學習資料收集于網絡，僅供參考病理生理學復習筆記第一章 緒論與疾病概論*病理生理學(pathophysiology): 是研究疾病的發生、發展規律及其機制的一門科學。病理生理學的主要任務是：以患病機體為對象，以功能與代謝變化為重點研，究疾病發生、發展和轉歸的規律與機制。病理生理學的主要內容：疾病概論、基本病理過程、病理生理學各論。*基本病理過程：多種疾病中都可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。 如：水、電解質、酸堿平衡紊亂，缺氧，發熱，水腫，休克，黃疸，昏迷，炎癥等等。*健康 (Health) 指不僅是沒有疾病和病痛，而且在身體、心理和社會適應上處于完好狀態。*疾病 (disease) 在病因的作用下，因機體自穩態紊亂而發生的異常生命活動過程并出現一系列功能、代謝、形態結構以及社會行為的異常。（當前醫學模式為 生物-心里-社會醫學模式）病因學）：研究引起，導致疾病發生的因素的科學。包括：原因 、條件 、 誘因。(1)*原因即病因，直接引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。主要有一下幾種因素：生物性因素； 理化因素； 營養性因素； 遺傳性因素； 先天性因素； 免疫性因素； 精神和社會因素。(2)*條件影響疾病發生發展的機體內外因素。(3)*誘因促進疾病發生發展的因素，即加強病因作用的因素.3.發病學（Pathogenesis）研究疾病發生發展過程中的規律和機制。疾病發生的共同規律:1.屏障防御功能的破壞； 2.自穩態的紊亂； 3.損傷和抗損傷反應； 4.因果轉換； 5.局部和整體的相互關聯。4.疾病的轉歸 (Fate of disease )康復或死亡 (recovery or death )*腦死亡（Brain death) ：指大腦半球和腦干功能的全部、永久性停止。 (腦死亡的判斷標準):(1)自主呼吸停止，經15min以上人工呼吸仍不能回復自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激無反應； (3)腦電波消失； (4) 顱神經反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。第二章 水和電介質代謝障礙1、體液的含量與分布*滲透壓(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數，與微粒的大小無關。 （血清鈉130-150mmol/L 血漿滲透壓280-310 mmol/L）成人體液約占身體重的60%，其中細胞內液40%、細胞外液20%；毛細血管壁將細胞外液分為，血漿5%和組織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不同而異。年齡越小體液占體重比例越大；成年男性體液比女性多6%；脂肪較多的肥胖者叫相同體重的肌肉發達者體液含量少。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產生的滲透壓。 特點： 1、產生的滲透壓是 1.5 mmol/L。2、在維持血管內外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產生的滲透壓。特點： 1、占血漿滲透壓的絕大部分2、在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。2、水和電介質的平衡v 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day正常人每日水的攝入和排出量 (體內、外水交換)3、體液容量和滲透壓平衡的調節1、口渴中樞（粗調節）：a、血漿晶體滲透壓的升高 b、有效血容量的減少 c血管緊張素II的增多。2、抗利尿激素(ADH) 又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經垂體儲存釋放，作用于腎遠曲小管和集合管促進水的重吸收。3、醛固酮(ALD) 在腎上腺皮質合成，作用于腎遠曲小管和集合管,保鈉，保水，排鉀，排氫.4、心房鈉尿肽(ANP) 又叫心房肽，是一組由心房肌細胞產生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴張、血鈉增高及血管緊張素增多。低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。高滲性脫水（hypertonic dehydration)是指患者失水失鈉，血清Na+150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L細胞外液量和細胞內液量均減少，細胞內液減少更明顯。原因 ： a、水攝入不足； b、水丟失過多（經腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，滲透性利尿，腎臟濃縮功能降低； 經呼吸道：過度通氣； 經皮膚：發熱、甲亢、出汗； 經胃腸道：腹瀉、嘔吐。）高滲性脫水對機體的影響：、口渴；、細胞脫水；、尿的改變(早期ALD不增多尿鈉，晚期ALD 尿鈉)；、休克傾向，不易發生休克；、脫水熱，小兒易發生。低滲性脫水（hypotonic dehydration)是指患者失鈉失水，血清鈉130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液減少。（細胞內液視脫水低滲的程度可減少、不減少或輕度增加）。 原因(前提：大量體液丟失后，只補水)低滲性脫水對機體的影響：、口渴，晚期口渴；、細胞水腫；、尿的改變(早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量減少)；、休克傾向，最易出現休克；、脫水外貌，三種脫水中最為明顯。等滲性脫水：指患者鈉水等比例丟失，血清鈉130150mmol/L，血漿滲透壓280310mOsm/L，細胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水外貌中等。水中毒（Water intoxication ）：過多的水分在體內潴留致體液容量增大，細胞內液增多，伴有血清Na+130mmol/L，總鈉量不減少，血漿滲透壓小于280mmol/L的狀態。水中毒原因: (1) ADH分泌過多, (2)腎排水不足, (3)低滲型脫水治療不當.1.細胞外液透壓增高時首先會引起哪一項變化-AA.ADH B.醛固酮 C.心鈉素 D.細胞內外鈉交換 E.血管內外鈉交換2.大量體液丟失后滴注葡萄糖液會導致-BA.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.慢性水中毒 E.血清鉀升高 3.低滲性脫水患者體液丟失的特點是-AA.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液 B.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液C.細胞內液無丟失，僅丟失血漿 D.細胞內液和外液均明顯丟失E.細胞內液無丟失，僅丟失組織間液5.哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鈉血癥 E.低鉀血癥鉀的平衡: 快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。基本機制：泵-漏機制和腎調節。(泵：指鈉-鉀泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,將K+ 泵入細胞內;漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道到達細胞外) 。血清鉀的正常值為3.55.5mmol/L。低鉀血癥 (Hypokalemia):指患者血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態。原因和機制 ：(1). 攝入不足:長期不能進食 （多攝多排、少攝少排、不攝也排） (2)鉀進入細胞內過多（急性堿中毒； 胰島素使用過多； -腎上腺素受體活性增強；鋇中毒，棉籽油中毒； 低鉀血癥型周期性麻痹 。(3)鉀丟失過多：經胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常見的原因），經腎臟失鉀，經皮膚丟失鉀。低鉀血癥對機體的影響: (1). 對神經和骨肌肉的影響:肌肉組織興奮性降低-超極化阻滯 (因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象); 橫紋肌溶解(2)、對心血管系統的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強后減弱；心電圖的改變-QRS波：增寬，幅小-ST段：壓低，縮短-T波： 增寬，低平-U波： 明顯增高,與復極化有關。(3). 對胃腸道的影響；(4).對腎臟的影響（多尿、低比重尿）；(5)對中樞神經系統的影響；(6)代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。*反常性酸性尿：低鉀血癥時，細胞外K濃度降低，細胞內K外出而細胞外H內移使細胞外液成代謝性堿中毒，腎小管上皮細胞內K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換減弱，H-Na交換增強，尿排H增多，排K減少，尿液呈酸性。低鉀血癥的后果; 細胞內酸中毒、 細胞外堿中毒和酸性尿。低鉀血癥的防治原則1.治療原發病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（1020mmol/h） 不宜過多（ 120mmol/D) 高鉀血癥 (hyperkalemia)患者血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態。原因和機制：1、鉀輸入過多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細胞外過多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。高鉀血癥對機體的影響：(1). 對神經和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現為四肢感覺異常、肌肉疼痛、肌肉震顫、肌肉軟弱無力、遲緩性麻痹）；(2).對心臟的影響（最要的危險是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險。心肌興奮性先增高后降低，傳導性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：T波高尖、Q-T間期縮短 、心律失常：傳導阻滯、心室纖顫、心臟停搏；(3)、對酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機體排出堿性尿，稱為反常性堿性尿）。*反常性堿性尿：高鉀血癥時細胞外K濃度升高，細胞外K內移而細胞內H外出使細胞外呈代謝性酸中毒；腎小管上皮細胞內K濃度升高，H濃度降低，使腎小管K-Na交換增強，H-Na交換減弱，尿排鉀增多，排氫減少尿液呈堿性。高鉀血癥的防治原則：1、消除病因積極治療原發病；2、促進鉀進入細胞內；3、用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；4、限制鉀的攝入；5、促進鉀的排除。第三章 水腫*水腫（edema）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。體腔內液體積聚過多也稱為積水(Hydrops)或者積液。(心包積液，胸腔積液)(一)、水腫的分類波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；發生機制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫；部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫；外觀表現：凹陷性水腫、非凹陷性水腫(二)水腫的特點1、體重增加： 敏感、簡單，有價值；2、水腫液的性狀特點；琰茞 滲出液 漏出液（ exudate ） （ transudate ）發病環節 細胞壁通透性 無細胞壁通透性 蛋白含量 高(可達30-50g/L) 較低(500個/ul) 少 (1.018) 小 (回流）1、毛細血管流體靜壓增高 2、血漿膠體滲透壓降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-組織膠體滲透壓和組織靜水壓的數值較小，一般不會成為水腫的原發因素。（2) 體內外液體交換失衡 (鈉水潴留)引起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球濾過率下降（二）腎小管重吸收功能增強 1、腎血流重分布 皮質腎單位血流 近髓腎單位血流相對2、近端小管重吸收鈉水增多 (1) 球管失平衡 （2）心房鈉尿肽分泌減少3、遠端小管和集合管重吸收鈉水增加 醛固酮ALD （分泌增加，滅活減少 ） 抗利尿激素ADH分泌增加幾種常見的水腫及其特點：心性水腫(cardiac edema)1、左心衰心源性肺水腫2、右心衰心性水腫（下垂性水腫、靜脈壓升高、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫）3、腎性水腫(renal edema)特點：首先發生在眼瞼等組織疏松部位4、肝性水腫 （hepatic dropsy）特點:腹水水腫對機體的影響; 細胞營養障礙；器官功能障礙；炎性水腫的抗損傷作用；循環血量過負荷的緩沖池第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡（Acid-base balance）：指生理情況下，機體能維持體液酸堿度相對穩定的過程，即維持pH在恒定范圍內的過程。酸堿平衡紊亂（Acid-base disturbance ）：指由于各種原因引起的酸堿超負荷或嚴重不足或調節機制障礙,而導致體液酸堿度穩定性破壞,從而引起酸堿平衡紊亂。酸（Acid）:能夠釋放H+的化學物質；包括揮發酸-經肺呼出（酸堿的呼吸性調節）和固定酸經腎排出v 酸堿平衡的調節機制（一)體液的緩沖作用：1. 細胞外液的緩沖作用- 由弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。HCO3-/H2CO3v 含量最高，緩沖能力強，為開放性緩沖系統，HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低 ，只能緩沖固定酸和堿不能緩沖揮發酸。2、細胞內液的緩沖作用 細胞內液的緩沖體系： 碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白（二）肺在調節酸堿平衡中的作用：中樞化學感受器、外周化學感受器呼吸中樞呼吸運動（三）腎在酸堿平衡中的調節作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。1、腎小管排泌H+、重吸收NaHCO3 2、腎小管產NH3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸鹽（四）、骨骼的緩沖作用（非生理性）：Ca3(PO4)2+4H+-3Ca2+ +2H2PO4-血液緩沖系統：反應迅速；但緩沖作用不持久。細胞的緩沖：作用強，34h起作用，但易造成電解質紊亂肺的調節： 效能最大，30min達高峰；但僅對CO2有作用。腎的調節： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢第二節 酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測指標1*pH概念: 溶液中H+濃度的負對數。 正常值:動脈血pH 7.357.45意義: pH:失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒。 pH主要取決于HCO3-與H2CO3 濃度比值 (7.4時為 20/1)。它只是反映酸堿 度的指標，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.2.*動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 概念: 溶解在動脈血漿中的CO2分子所產生的張力。 正常值: 5.32kPa（40mmHg）意義：唯一的呼吸性指標。 PaCO2原發性變化引起的酸堿平衡紊亂，稱呼吸性酸堿平衡紊亂。 PaCO2 H2CO3 通氣不足 3.*標準碳酸氫鹽SB概念: 標準條件下測得的血漿HCO3- 濃度。正常值: 24 mmol/L標準條件：38、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg4.*實際碳酸氫鹽（AB）概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：24 mmol/L實際條件：隔絕空氣、實際血氧飽和度、PaCO2SB: 代謝性因素， AB:呼吸因素代謝性因素， AB-SB:呼吸因素AB=SB 正常； ABSB CO2蓄積； ABSB CO2排出過多5.緩沖堿(buffer base BB) 概念:血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。正常值:48 mmol/L6.堿剩余(base excess BE)概念: 標準條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量。正常值:03 mmol/L7.* 陰離子間隙(anion gap AG) 概念：血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG = UA UC 意義: AG實際上反映血漿中固定酸含量的指標，正常范圍1014mmol/L，區分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂單 純 性酸 堿 平 衡 紊 亂 一、*代謝性酸中毒(Metabolic acidosis)以血漿 HCO3- 原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因和機制：酸多, 堿少1、AG增高型代謝性酸中毒 酸多，消耗HCO3- ：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。 a. 固定酸產生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 b. 酸的排出：嚴重腎衰 體內固定酸排出 c. 外源性酸攝入過多： 水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多 d. 高血鉀：細胞外H+ , 使HCO3- 2.AG正常型代謝性酸中毒_堿少: HCO3-濃度，同時伴Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒.a. 消化道HCO3-丟失 b. HCO3-重吸收 c. 血液稀釋性HCO3-代謝性酸中毒-酸堿指標的變化形式 ：1、反映代謝性因素的指標（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE負值增大； 2、反映呼吸因素的指標PaCO2可因機體的代償活動而減小；3、PHSB， BE正值加大或N呼吸性酸中毒對機體的影響：1. 心血管系統：類似代酸（心律失常、心肌收縮力、心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低）2. 中樞神經系統：比較突出，肺性腦病：持續頭痛，焦慮不安，精神錯亂，嗜睡，昏迷 。呼吸性酸中毒防治原則： 一般不補堿，以免加重病情；通氣功能改善后也可慎用堿 第五章 缺 氧 (Hypoxia）*缺氧（hypoxia）：組織供氧不足或利用氧障礙，使機體的代謝、功能、形態結構發生異常變化的病理過程。常用的血氧指標（Parameters of blood oxygen）1*動脈血氧分壓（Partial Pressure of Oxygen，PO2）指物理溶解于血漿中的氧分子所產生的張力。正常值： PaO2 80110mmHg（100mmHg，13.3kPa）PvO2 3740mmHg（40mmHg，5.33kPa）影響因素： 大氣中的氧分壓 外呼吸功能（通氣: 氣管、支氣管異物、炎癥、腫瘤換氣: 呼吸膜）2*血氧容量（Oxygen binding Capacity，CO2max）指100ml血液中Hb被氧充分飽和時所能攜帶氧的最大值。正常值：20ml/dl 影響因素：Hb的質和量3*血氧含量（Oxygen Content，CO2）指100ml血液中實際含有氧量。包括兩部分:與Hb結合的O2和物理溶解的O2正常值：CaO2 19ml/dl CVO2 14ml/dl 影響因素：Hb的質和量或CO2max PO24*血氧飽和度（Oxygen Saturation，SO2）指Hb與O2結合的百分數。正常值：血氧飽和度=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量*100%影響因素：PaO25*動-靜脈氧差（Da-vO2）動-靜脈血氧含量差(單位體積)， 意義：說明組織對氧的消耗量.。影響因素：組織代謝率;血氧分壓；血流速度; ODC 血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素：上段 相當于PO2 60100mmHg，是Hb與O2結合 的部分 意義 ：PO260mmHg CO290%中段 相當于PO2 4060mmHg，HbO2釋放O2的部分下段 相當于PO240mmHg，Hb與O2解離部分，代表 O2的儲備 影響因素： 2，3-DPG、H+、CO2含量、溫度 Hb與O2親和力ODC右移 Hb與O2親和力ODC左移 各型缺氧的發生機制：氧利用的四大基本環節：攝入（外呼吸）、攜帶（主要是血紅蛋白和氧結合）、運輸（血循環）、利用（細胞氧代謝）。一、 *乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）是指各種原因引起的動脈學氧分壓下降，以致動脈血氧含量減少的缺氧，又稱為低張性缺氧癥。原因和機制：1、吸入氣氧分壓過低 2、外呼吸功能障礙 3、靜脈血分流如動脈血血氧代謝的特點：1、氧分壓降低 2、血氧容量正常 3、血氧飽和度降低 4、血氧含量降低 5、發紺二、 *血液性缺氧（hemic hypoxia）指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質發生改變，致使血液攜帶氧的能力降低，血氧含量減少，導致供氧不足。又稱等張性低氧血癥。原因和機制：1、貧血 2、一氧化碳中毒 3、高鐵血紅蛋白血癥，即氧化劑中毒，如亞硝酸鹽等導致的“腸源性發紺” 4、Hb氧離曲線明顯左移。血氧代謝的特點：動脈學氧分壓正常、血氧容量降低、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差縮小、與Hb相關的膚色特點。三、 循環型缺氧（Circulatory Hypoxia）：是指由于血液循環發生障礙，導致組織供血量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。原因和機制： 1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧變化特點：1、動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度正常。 2、動靜脈血氧含量差加大； 3、發紺。四、 組織性缺氧（Histogenous Hypoxia）：是指組織利用氧的能力降低，生物氧化不能正常進行而發生的缺氧。原因和機制 ： 組織中毒：如氰化物中毒。 線粒體損傷； 呼吸酶輔酶的嚴重缺乏。缺氧時機體的機能和代謝變化一、缺氧時呼吸系統的變化: a、代償性通氣增強： PaO2 外周化學感受器 反射性呼吸深快； b、高原性肺水腫：患者表現呼吸困難，吐粉紅色或白色泡沫痰，肺部有濕羅音，皮膚黏膜青紫色等； c、呼吸中樞衰竭：常見于PO230mmHg時。二、缺氧時循環系統的變化： a、代償性心功能增強：心排出量增加； b、器官血流量的變化; 血流重新分布; c、缺氧相關的心臟病：（如：肺源性心臟病，高原性心臟病） 1) 肺動脈高壓 2) 心功能障礙 三、缺氧時血液系統的變化： a、紅細胞RBC, 血紅蛋白Hb腎臟近球細胞釋放促紅細胞生成素。 b、氧離曲線ODC右移高原居民適應慢性缺氧的機制;血紅蛋白增多氧療：通過增加吸入氣中的氧濃度，升高PaO2以改善缺氧。氧療對低張性缺氧癥和CO中毒性缺氧的效果最好，對其它個型缺氧亦有一定的益處。 對合并有CO2潴留著，吸氧濃度一般不宜超過30%。氧中毒：長時間吸入高濃度氧可出現的損傷效應，主要表現為肺泡膜的損傷，腦損傷和紅細胞損傷、溶血。原因是高濃度吸氧時產生大量活性氧。第十章 休 克(shock)*休 克(shock)：各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，微循環功能障礙，使器官及組織血液灌流量嚴重不足，導致重要器官和細胞代謝功能障礙的全身性危重病理過程。一、按病因分類失血性休克 創傷性休克 燒傷性休克 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 神經源性休克二、按血流動力學特點分類低動力型休克(低排高阻型休克) 高動力型休克(高排低阻型休克)三、按休克始動環節分類休克發生的共同基礎：有效循環血容量的減少，微循環障礙。低血容量性休克：血流量減少， 心源性休克 ：血管容量擴張，血管源性休克 ：心泵功能障礙。休克的發病過程和發病機制一、 休克早期（缺血性缺氧期）（一）微循環的改變及組織灌流特點 ：少灌少流，灌少于流 組織缺血、缺氧（二） 微循環缺血的機制 交感-腎上腺髓質系統興奮 體液因子的作用（三） 微循環變化的病理生理學意義：1、損傷作用 組織缺血缺氧 心臟負荷加重 2、代償作用（有利于維持動脈BP）：（1）血量的維持：a、維持動脈血壓穩定：自我輸血、自我輸液;（2）外周血管阻力增加，維持血壓；3、血液重新分布 臨床表現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、脈壓減少、尿量減少、煩躁不安。二、 休 克 期（一）微循環的改變及組織灌流特點: 多灌少流，灌大于流（二）微循環淤血的機制：1、酸中毒 2、局部擴血管物質堆積 3、內毒素的作用 4、體液因子的作用 5、血液流變學的變化 （血細胞粘附、聚集加重，血粘度升高）（三）微循環淤血對機體的影響：(1) 有效循環血量進行性 (2) 微循環障礙進行性惡化 (3) BP進行性 (4) 重要器官供血、障礙休克期微循環的變化表現在：毛細血管前阻力增加（+），毛細血管后阻力增加（+），毛細血管容量降低().三 、休克晚期（一）微循環的改變及組織灌流特點: 不灌不流，灌流停止; 彌散性血管內凝血（DIC）。*休克腎（shock kidney）:休克引起的急性腎功能衰竭。*休克肺（shock lung）:休克引起的急性肺損傷（急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷），臨床上稱為急性呼吸窘迫綜合癥。多系統器官功能障礙：在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中，短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能障礙。休克一期血流量基本不變的器官是心臟第十一章 心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各種病因導致心臟收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心泵功能降低，心排出量絕對或者相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程，稱為心力衰竭，簡稱心衰。病因(causes)：1. 心肌收縮、舒張功能障礙 2、心臟負荷過重 3.心室舒張受限 4. 嚴重的心律失常（但多數情況下，心律紊亂常作為心力衰竭的誘因出現。） *心臟收縮時承受的負荷稱為壓力負荷后負荷； 心臟舒張是所承受的負荷稱為容量負荷前負荷。誘因(precipitating factor)：1.全身感染 2. 心律失常 3.電解質與酸堿平衡紊亂 （酸中毒、高鉀血癥） 4. 妊娠、分娩 5. 其他（過多過快輸液、情緒激動、過度運動、氣候劇變）心力衰竭按心排出量的水平分類：a、低排出量型：冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎。 B、高排出量型：甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、重度VitB1缺乏癥、動靜脈瘺。心肌肥大的不平衡生長與心肌肥大的區分：心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式；但在病因持續存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增加不成比例即不平衡生長心肌肥大的不平衡生長的機制：1、心臟交感神經元軸突2、線粒體數量3、毛細血管的數量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌漿網鈣處理能力心力衰竭的代償1. 心臟的代償反應 （1）心率加快（快速）代償失代償 （2）心臟擴張（意義：急性，不持久，不伴有能量產生的增多）（3）心肌肥大 意義：收縮力，心輸出量，降低室壁張力，降低耗氧量（最經濟，持久，有效的代償方式，形成較慢，伴有能量產生增加）2. 心外的代償反應 血容量增加 血流重新分布 紅細胞增多 組織細胞利用氧的能力增強心衰的臨床表現：肺循環淤血 體循環淤血 心輸出量不足肺循環淤血 左心衰竭時，表現為各種形式的呼吸困難和肺水腫（一）呼吸困難 ：1. 呼吸困難機制（肺淤血、肺水腫）（1）肺順應性降低， （2）低氧血癥， （3）氣道阻力增大， （4）肺內感受器興奮性增高 2、呼吸困難的表現形式：（1）勞力性呼吸困難；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態。 （3）夜間陣發性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，端坐咳喘用力呼吸后緩解。 夜間陣發性呼吸困難的機制：（二）肺水腫急性左心衰竭最嚴重的表現肺水腫的發病機制; 1、毛細血管壓升高；2、毛細血管通透性加大。體循環淤血全心衰竭或右心衰竭時，表現形式：1、靜脈淤血和靜脈壓升高 2、心性水腫（全身性水腫） 3、肝腫大，壓痛和肝功能異常心力衰竭最具特征的血流動力學變化心輸出量不足；（癥狀：暈厥； 皮膚蒼白或發紺； 尿量減少； 疲乏無力、失眠、嗜睡； 心源性休克）全身體循環靜脈壓增高最主要見于：右心衰竭酸中毒誘發心力衰竭的機制？ 1.競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白的結合；2.抑制鈣內流；3.抑制肌漿網釋放鈣；4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并發高鉀，抑制鈣內流、降低傳導性；6.微循環障礙，回心血量減少、心輸出量減少。心肌收縮性減弱的機制包括-A B C DA.心肌收縮相關蛋白質的破壞 B.心肌能量代謝障礙C.心肌興奮-收縮偶聯障礙 D.心肌肥大的不平衡生長 E.前負荷增加下列哪一種疾病伴有左心室后負荷加重A. 甲狀腺功能亢進 B.高血壓病C. 肺動脈高壓 D.室間隔缺損 E.心肌炎心力衰竭時，體循環淤血和血流速度減慢可引起 缺氧，肺淤血和水腫又可引起 缺氧。 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100 (100)50、正常、降低第十二章 呼吸功能不全(Respiratory Failure) *呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能嚴重障礙， 導致機體在靜息時PaO2低于60mmHg， 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理過程。 呼吸衰竭原因和發病機制：一、肺泡通氣不足1. 限制性通氣不足（主動吸氣時肺泡擴張受限）（1） 呼吸中樞抑制（2）呼吸肌運動障礙（3）胸廓或肺順應性降低2. 阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙）（1）中央大氣道阻塞（氣管分叉以上的氣道阻塞） 胸外阻塞吸氣性呼吸困難 胸內阻塞呼氣性呼吸困難 ；（2）外周小氣道阻塞（內徑2mm的小支氣管）呼氣性呼吸困難 二、肺換氣功能障礙（一）、彌散障礙（由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。）（二）、部分肺泡通氣/血流比例失調（最常見最重要的機制）1、VA/Q 部分肺泡通氣不足V， Q N，功能性分流（functional shunt)又稱：靜脈血摻雜；病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等 程度： 功能分流占肺血流量30%50%。2、VA/Q 部分肺泡血流 不足Q: ， V : N，又稱：死腔樣通氣； 病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內DIC等 程度： 死腔樣通氣占潮氣量60%70%。（三）、解剖分流增加（一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。）病因: 支氣管擴張癥、肺內動-靜脈短路大量開放，嚴重的肺實變和肺不張。真性分流是：指部分肺泡完全不通氣但仍有血流。解剖分流與功能性分流鑒別吸純氧15min 肺源性心臟病：肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺性腦病：由呼吸衰竭引起的 腦功能障礙。急性呼吸性窘迫綜合癥ARDS病人引起呼吸衰竭的機理是什么?解剖分流增加、 部分肺泡通氣/血流比例失調、 肺泡通氣不足、 彌散功能障礙ARDS時形成肺水腫的主要發病環節是A.肺血管收縮，肺動脈高壓形成 B.肺微血管內靜水壓升高 C. 血液中膠體滲透壓降低 D.肺淋巴液回流障礙 E.肺泡-毛細血管膜損傷，使其通透性增高呼吸衰竭最常見病因是: DA. 上呼吸道急性感染 B. 炎癥使中央氣道狹窄、阻塞C. 過量麻醉藥、鎮靜藥應用 D. 肺栓塞 E. 慢性阻塞性肺疾患氧療護理;凡是呼吸衰竭必定存在缺氧，應盡快將PaO2提高到8Pa(60mmHg)以上。 I型呼吸衰竭只有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧（一般不超過50%）； II呼吸衰竭患者只宜系較低濃度的氧（30%左右），流速為12L|min.十三章 肝功能不全(Hepatic insufficiency)肝功能衰竭 (Hepatic failure):指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現為肝性腦病與腎功能衰竭 (肝腎綜合征)肝性腦病(Hepatic encephalopathy)繼發于嚴重肝病的神經精神綜合征。肝性昏迷是最后階段。病因：1.嚴重肝臟疾患：肝臟不能處理、毒性代謝產物2.門-體分流：毒性產物繞過肝臟進入體循環根據原因分類: 1、內源性肝性腦病: 由急性嚴重肝細胞壞死引起，毒性物質在通過肝臟時未經解毒即進入體循環。無誘因，預后差。 2、外源性肝性腦病（門-體型肝性腦病）：多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質通過分流繞過肝臟，未經解毒即進入體循環。有誘因，有反復，病程長。分期與臨床表現：第一期（前驅期）輕微的性格及行為異常記憶力下降，學習、定向障礙第二期(昏迷前期)：嗜睡期，精神錯亂、肌張力增高、 撲翼樣震顫 第三期(昏睡期)：昏睡期，精神錯亂、易怒、暴躁第四期(昏迷期)：昏迷期，神志喪失、不能喚醒發病機制(Mechanism)假說 (Hypothesis)：(一)氨中毒說（肝性腦病的發病與血氨濃度增高密切有關）1. 血氨水平升高的原因 1 、 氨清除不足 2. 氨的產生過多2. 氨對腦組織的毒性作用 (1) 干擾腦組織的能量代謝; (2) 使腦內神經遞質發生改變; (3) 氨對神經細胞膜的抑制作用 ; (4) 刺激大腦邊緣系統氨中毒說的局限性: 1.只能解釋80%病人中的部分人群。2.抑制丙酮酸氧化脫羧成乙酰輔酶A需要超高濃度的NH3。用氨中毒假說論述肝性腦病的發病機制?(二)假性神經遞質說1. 假性神經遞質的產生(苯乙醇胺、羥苯