慢性阻塞性肺疾病能量代謝研究進展 朱振俠 河南省鄭煤集團大平煤礦醫(yī)院大內(nèi)科，河南登封452473 摘要在慢性阻塞性肺疾病等一些慢性疾病的治療過程中，營養(yǎng)治療已經(jīng)起到了積極的作用，研究患者的能量代謝可以促進營養(yǎng)治療個體化及量化的施行。該研究初步總結(jié)了涉及能量代謝的受體、激素、細胞因子等熱點問題，以期為慢性阻塞性肺疾病患者提供重要理論依據(jù)。 關(guān)鍵詞慢性阻塞性肺疾病；能量代謝；研究進展 R563.9A1674-074（5）02（a）197-02 作者簡介朱振俠（1974.2-），女，黑龍江人，大專，中級臨床，主治醫(yī)師，從事呼吸，消化，內(nèi)科病治療工作。 當(dāng)前，采用營養(yǎng)療法對慢性阻塞性肺疾病患者進行治療的預(yù)后影響已經(jīng)成為了醫(yī)療人士的研究熱點問題，同時慢性阻塞性肺疾病患者需要進行營養(yǎng)治療的看法已經(jīng)普遍的被各界人士所接受1。但是，目前仍然無法弄清能量計營養(yǎng)影響慢性阻塞性肺疾病患者病情發(fā)展的主要機制，該研究對與之相關(guān)的研究進行了初步綜述。 1慢性阻塞性肺疾病患者的能量代謝特點 藥物生熱效應(yīng)、食物生熱效應(yīng)、體力活動的能量消耗、基礎(chǔ)能量消耗共同構(gòu)成了人體的能量總消耗，其中基礎(chǔ)能量消耗所占有的比例最高，不同個體體力活動過程中的能量消耗各有不同。臨床上靜息能量的使用量要明顯多于基礎(chǔ)能量消耗，靜息能量主要指患者餐后2h，靜臥或者靜坐半小時以上時測定出的人體的能量消耗，通常靜息能量要高出基礎(chǔ)能量10%。一般情況下慢性阻塞性肺疾病患者的靜息能量會顯著升高，這可能和SaO2、PaO2下降及氣道阻塞等因素相關(guān)。靜息耗氧量直接反應(yīng)了人體內(nèi)靜息能量是消耗水平，相關(guān)研究人員的研究結(jié)果顯示去脂體質(zhì)和平衡體重等影響因素后，正常體重的肺疾病患者的靜息耗氧量要顯著高于正常的對照組患者，這個實驗還表明慢性阻塞性肺疾病患者確實有高代謝現(xiàn)象2。 接受完常規(guī)治療后，患者的體重表現(xiàn)出進行性降低，即不同的病理狀態(tài)會使患者的能量消耗增大，所消耗的能量會超過營養(yǎng)治療時給予患者的能量供應(yīng)。一般情況下，當(dāng)人體的能量消耗逐漸增多時，患者必然會多攝入能量以補充體能，但是患者會因下屬因素的影響而較難增加自身的攝入量：口腔咀嚼、吞咽模式發(fā)生改變后會改變原來的呼吸模式，進而降低SaO2。 2慢性阻塞性肺疾病患者的能量代謝影響因素 2.1血清瘦素 血清瘦素是于脂肪細胞的激素，這種激素可以在人體大腦內(nèi)傳遞、反饋，指導(dǎo)患者減少攝入食物、影響脂肪代謝。血清中瘦素的含量具有晝夜節(jié)律性，會在夜間達到顯著的峰值，而不具有惡液質(zhì)的患者血清中瘦素含量正常的晝夜節(jié)律性，相反具有惡液質(zhì)的患者，其瘦素水平已經(jīng)失去了晝夜節(jié)律性，因此，可以通過檢測瘦素水平來初步判斷患者的營養(yǎng)水平1，3。 2.2腫瘤壞死因子 腫瘤壞死因子是一種促炎性質(zhì)的多肽類細胞因子，并能抑制脂蛋白酶的一般活性，還會促進肌肉蛋白質(zhì)的分解代謝及氨基酸的代謝。腫瘤壞死因子可以介導(dǎo)全身性炎癥在患者組織消耗發(fā)生發(fā)展過程；慢性阻塞性患者在加重急性期及穩(wěn)定期時，其血清中的腫瘤壞死因子濃度要顯著高于其穩(wěn)定期；而重度營養(yǎng)不良的慢性阻塞性肺疾病患者處于穩(wěn)定期及加重急性期時，其血清中腫瘤壞死因子的上升水平不顯著，這可能是因急性感染所致；營養(yǎng)不良患者穩(wěn)定期及急性加重期的腫瘤壞死因子明顯高于營養(yǎng)正常的患者，所以腫瘤壞死因子的含量與和去脂體質(zhì)沒有明顯關(guān)系，因此，腫瘤壞死因子能夠加速患者的脂肪族組織講解而降低自身體重4-6。 TrivediHariprasadS等人7還發(fā)現(xiàn)正常體重肺氣腫患者血液當(dāng)中的可溶性腫瘤壞死因子受體水平要顯著的高于正常人，可溶性腫瘤壞死因子受體水平和體質(zhì)指數(shù)、靜息能量消耗及是否用過皮質(zhì)類固醇沒有關(guān)系。 2.3饑餓激素 饑餓激素是一種能夠增進食欲、降低體內(nèi)脂肪消耗的多肽類激素。相比于正常體重患者，較低體重患者血漿中的饑餓激素的含量要明顯升高，而去腎上腺素、白細胞介素-6等指標(biāo)也明顯高于正常體重患者。給予伴隨惡液質(zhì)的慢性阻塞性肺疾病患者首劑靜脈注射饑餓激素后，患者血清中的生長激素的書評可以升高20倍左右；在接受3周饑餓激素的注射治療后，慢性阻塞性肺疾病患者的進食量會顯著的增加；當(dāng)治療結(jié)束后，體重會顯著增加，呼吸肌肌力和四肢肌力也會逐漸增強，6min的步行距離也會明顯增加，這表明饑餓激素可以改善慢性阻塞性肺疾病患者的脂肪消耗的作用。 2.4蛋白質(zhì)代謝 部分慢性阻塞性肺疾病患者血漿中的支鏈氨基酸較低，骨骼肌氨基酸譜出現(xiàn)異常，他們更新骨骼肌蛋白的速度也顯著加快，同時，他們的血漿亮氨酸-骨骼肌的梯度也高于正常值。并發(fā)肺氣腫的患者，其骨骼肌中的氨基酸鹽的含量會之間升高，而谷胱氨酸下降可能與旺盛的糖酵解相關(guān)。有關(guān)研究表明，若給體重降低的患者口服蛋白同化激素氧甲氫龍后，他們的體重會明顯的升高，而電阻分析結(jié)果表明患者增加的體重主要體重及去脂體質(zhì)，而不是脂肪組織；伴隨有睪丸酮水平降低的慢性阻塞性肺疾病患者的如果接受睪丸酮治療，其體重及去脂體質(zhì)會明顯增加1，8。 2.5運動 相關(guān)研究顯示，中低強度、短時間的運動過后，慢性阻塞性肺疾病患者血清中的丙氨酸、甘氨酸、牛磺酸及谷氨酸的水平會相應(yīng)升高，而肌肉組織中則會下降，差異沒有關(guān)系；而正常對照組則沒有表現(xiàn)出以上變化，但是當(dāng)前仍不能證實上述幾類氨基酸含量的變化與患者的運動肌力、耐力下降有關(guān)。當(dāng)前通常認為積極地體育鍛煉可以更好的促進患者的康復(fù)、改善其營養(yǎng)情況，但是，伴有肺氣腫的慢性阻塞性肺疾病患者通過低強度訓(xùn)練后，其蛋白質(zhì)合成則會受到抑制。 2.6-腎上腺素受體 當(dāng)人體代謝需要時，人體可以講儲存在脂肪組織當(dāng)中的三酰甘油水解成游離脂肪酸，白蛋白結(jié)合脂肪酸后具有水溶性，并借此進入到代謝、產(chǎn)能過程當(dāng)中。當(dāng)人體不需要過多的游離脂肪酸時，血漿中游離的脂肪酸重新進入到患者肝臟內(nèi)，接著轉(zhuǎn)變?yōu)槿８视停缓笠缘兔芏戎鞍椎男问降竭_血液中，并儲存在脂肪組織中9-10。交感神經(jīng)可以調(diào)節(jié)脂肪代謝，兒茶酚胺能促進三酰甘油分解成脂肪酸和甘油。相比于正常對照組，正常體重慢性阻塞性肺疾病患者的體脂含量相對較高，體重下降后其體脂含量仍相對較高，者也許和-腎上腺素受體所介導(dǎo)的產(chǎn)熱功能機脂解功能下降相關(guān)。 2.7呼吸肌做功 以前，人們曾經(jīng)認為慢性阻塞性肺疾病患者的代謝率不斷增高的原因之一是不斷增加的呼吸肌做功，因為當(dāng)性別和年齡相同時，慢性阻塞性肺疾病患者所消耗的能量會超過正常對照組者；但是給予高代謝率慢性阻塞性肺疾病患者鼻間歇正壓通氣治療之后，他們的靜息能量消耗并沒有恢復(fù)至正常狀態(tài)。由此看出慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能越差，他們在通氣過程中的能量消耗也相對越多，但是這也不能表示患者的代謝率也一定增高。 2.8胰島素生長因子-1 慢性阻塞性肺疾病患者常表現(xiàn)為肌肉萎縮，進而引發(fā)肌肉無力，病情加重時，該種現(xiàn)象更加明顯。Heyman等人5，11研究了胰島素生長因子-1和慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期四頭肌的肌力的關(guān)系，結(jié)果表明當(dāng)患者處于病情加重期且入院38d時，其股四頭肌肌力的峰力矩會逐漸下降，而四頭肌肌力與胰島素生長因子-1的值呈正相關(guān)，由此可知，胰島素生長因子-1水平的異常變化與肌肉萎縮有一定關(guān)系。 慢性阻塞性肺疾病患者的病例狀態(tài)之一是缺氧，相關(guān)實驗證實，缺氧會減少患者進食，透視還會增加尿氮排出量，進而導(dǎo)致體重及負氮平衡下降；另外他們還發(fā)現(xiàn)講座重組胰島素生長因子-1注射到缺氧動物模型后，結(jié)果顯示可以糾正負氮平衡，而不會明顯地改變體重，但是在注射該種生長因子的同時，也正常攝入蛋白質(zhì)可以顯著增加其體重4，12。 總之，病理、生理情況下的能量代謝均極為復(fù)雜。研究慢性阻塞性肺疾病患者的能量代謝研究，可以成為揭示營養(yǎng)治療影響慢性阻塞性肺疾病機理的重要途徑。 參考文獻 1孫武裝，孫佳瑋，張萍，等.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺動脈高壓、肺心病患者血漿脂肪炎癥因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶水平及臨床意義的探討J.中國全科醫(yī)學(xué)，xx（2）：140-142. 2沈志強，劉廣霞.慢性阻塞性肺疾病中醫(yī)外治法研究進展J.中醫(yī)藥臨床雜志，xx（1）：84-86. 3胡安邦，李衛(wèi)青.慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化的中西醫(yī)研究進展J.山西中醫(yī)，xx（6）：57-58，62. 4石焜，嚴(yán)謹(jǐn).慢性阻塞性肺疾病的運動康復(fù)研究進展J.中華護理雜志，xx（7）：670-672. 5Heyman，SamuelN，Khamaisi，Mogher，Rosen.RenalParenchymalHypoxia，HypoxiaResponseandtheProgressionofChronicKidneyDiseaseJ.AmericanJournalofNephrology，xx（2860.） 6DeicherRobert，H？rlWalterH.Anaemiaasariskfactorfortheprogressionofchronickidneydisease.J.CurrentOpinioninNephrology&；Hypertension，xx（122）. 7TrivediHariprasadS，PangMichaelMH，CampbellAnne.Slowingtheprogressionofchronicrenalfailure：economicbenefitsandpatientsperspectives.J.AmericanJournalofKidneyDiseases，xx（394）. 8梁民勇，張?zhí)铮沃?阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并慢性阻塞性肺疾病的治療進展J.中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），xx（36）：151，153. 9柏燕羽，