過 敏 性 休 克,湖南省人民醫院兒科醫學中心 張 兵,過敏性休克,是外界某種抗原與體內產生的相應抗體互相作用引起的一種嚴重的全身性立即反應，導致急性微循環功能障礙及多臟器損傷，若不及時處理，可危及生命,病因,引起過敏性休克的抗原是多種多樣的 藥物 抗生素 化學藥物 生物制品 中藥,病因,食物 牛奶 蛋類 海味 尖果類 菠蘿等 動物 蝎 蜂 毒蛇等 上述藥物或食物僅少數人發生過敏現象 過敏體質者占12 注射引起的反應較口服多而嚴重,發病機制,過敏性休克為型變態反應 當具有抗原性的藥物、異種蛋白等變應原進入機體后產生特異性抗體IgE，其Fc段吸附于小血管周圍的肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的受體，使機體處于致敏狀態,發病機制,當再次遇到同一變應原時，IgE的Fab段與之結合，立即出現過敏反應，肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組織胺、5-羥色胺、緩激肽、慢反應物質等血管活性物質，引起血管通透性增加，血漿滲出，血管擴張，血壓下降，導致休克,發病機制,由于不能為組織提供足夠的氧以維持有氧代謝，產生的有機酸可導致代謝性酸中毒 組織灌注不足，各種代謝性和全身性反應產物導致生理功能的顯著改變 由于休克呈進行性發展，后期常造成多器官損害，導致死亡,臨床表現,特點是發生突然，來勢兇猛 50%在接受抗原物質后的5分鐘內出現癥狀,臨床表現,過敏性休克發生時，可涉及多系統，以循環系統最明顯,循環系統表現,由于血管擴張、血漿滲出 表現為面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脈弱、血壓下降，出現休克，嚴重者心跳停止,呼吸系統表現,由于喉頭、氣管、支氣管水腫及痙攣或肺水腫，引起呼吸道分泌物增加 出現呼吸急促 、胸悶、憋氣、喘鳴、紫紺、窒息現象,神經系統表現,由于腦缺氧、腦水腫 表現為神志淡漠或煩躁不安，嚴重者意識障礙、昏迷、抽搐 、大小便失禁,消化系統表現,由于腸道平滑肌痙攣、水腫 可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,皮膚粘膜表現,由于血漿滲出 可有蕁麻疹、血管神經性水腫、皮膚瘙癢等征兆 常在過敏性休克早期出現,體檢,可表現為神志清楚或昏迷，面色蒼白或發紺，皮膚可有風團、充血性斑丘疹、眼結膜充血，脈細弱、血壓低、四肢厥冷、出汗，呼吸困難、兩肺痰鳴音或濕羅音，心音低鈍，腹部可有壓痛等，嚴重者呼吸、心跳停止,實驗室及其他檢查,血常規白細胞可反應性增高，嗜酸性粒細胞增多 尿常規可出現蛋白 血清鈉、鉀、氯、碳酸氫鹽可失衡 血清IgE增高 皮膚敏感試驗可出現陽性反應 心電圖可有STT段改變或心律失常 胸部X線片可出現休克肺,診斷,首先要肯定休克的存在，其次明確為過敏引起 病史中有注射或應用某種藥物或食物后立即發生的全身反應 既往有類似過敏史，有哮喘、濕疹等過敏性疾病史及家族史 有過敏性休克的臨床表現,鑒別診斷,感染性休克 有感染中毒表現 心源性休克 有心肌炎、嚴重心律失常等病史 低血容量性休克 有嚴重失血或水、電解質紊亂病史 神經性休克 有腦、脊髓損傷史 血管迷走性暈厥 有些患兒在注射后出現面色蒼白、惡心、出冷汗、甚至暈厥，平臥后立即好轉，無皮疹和瘙癢等現象,過敏性休克具有以下特征,患者有過敏史，和（或）有藥物、毒液、花粉等過敏原的接觸史 往往缺乏導致休克的其他原因 休克發生迅速，50%的發生在接觸抗原5分鐘內，90%的發生在接觸抗原30分鐘以內,過敏性休克具有以下特征,往往出現皮膚紅斑、瘙癢，呈現大片狀、高出皮膚的蕁麻疹 可出現呼吸急促、喉頭水腫、喉痙攣、哮喘，嚴重時呼吸停止 血壓下降、脈搏細速，甚至心臟驟停,治療,一般治療 特殊藥物治療 其它對癥治療,一般治療,立即停用或清除過敏原 靜脈通路 吸氧 保溫 監護 注意生命體征,特殊藥物治療,110000腎上腺素每次0.10.3ml/kg靜脈注射，每35分鐘可重復使用 必要時可酌情選用去甲腎上腺素、阿拉明等藥物靜脈滴注 地塞米松 0.10.25mg/kg，靜注，每46小時一次，可重復使用,特殊藥物治療,必要時可酌情選用苯海拉明 每次0.5mg/kg肌注或異丙嗪 每次1mg/kg肌注或靜注，每日23次 具有和肥大細胞、嗜堿性粒細胞組織胺受體結合的作用，使生物活性物質不能作用于靶細胞,特殊藥物治療,氨茶堿 每次24mg/kg，稀釋后靜脈滴注 可提高肥大細胞內CAMP濃度，阻止細胞脫顆粒，減輕過敏反應,其它對癥治療,補充血容量、改善微循環 過敏性休克血漿滲出，有效循環血量不足 首批給生理鹽水或低分子右旋糖酐或21液（2份生理鹽水+1份等滲堿性液） 1020ml/kg，3060分鐘內輸入，以后41液（4份5%或10%葡萄糖1份+生理鹽水）維持,其它對癥治療,有效明顯酸中毒時，用5%碳酸氫鈉溶液5ml/kg，稀釋3倍靜脈滴注,其它對癥治療,喉梗阻嚴重者，應作氣管切開 合并肺水腫及腦水腫處理,小兒急性中毒的診斷和處理,湖南省人民醫院兒科醫學中心 張 兵,概述,在一定條件下少量侵入機體內的物質與機體發生物理和化學作用，引起正常生理機能的破壞，造成機體的一系列病理改變，甚至危及生命，這種物質稱為毒物 在短時間內，毒物迅速引起機體的病理改變和疾患，稱急性中毒,毒物,包括生物毒和化學毒兩大類 生物毒包括動物性和植物性毒物,小兒中毒多為急性中毒，多發生在嬰幼兒至學齡前期 造成小兒中毒的原因是由于小兒年幼無知，不能辨別有毒或無毒,小兒接觸的各方面，如食物，環境中的有毒動、植物，醫療藥品，工農業的化學品，生活中使用的消毒防腐劑、殺蟲劑和去污劑等，都可能發生中毒,中毒途徑,消化道吸收中毒 為最常見的中毒形式 皮膚接觸中毒 呼吸道吸入中毒 注入吸收中毒 多為誤注藥物 創傷口、面吸收中毒,中毒機制,因毒物種類繁多，很難了解所有毒物的中毒機制,常見的中毒機制,干擾酶系統 抑制血紅蛋白的攜氧功能 直接化學性損傷 作用于核酸 變態反應 麻醉作用 干擾細胞膜或細胞器的生理功能 其他,急性中毒的診斷,急性中毒常突然發病，病情危重，須進行及時有效的搶救 有效的搶救須首先做出正確的診斷 有時患兒家長能準確地告知毒物及中毒經過，如不能準確告知則診斷困難 因此，須進行認真的病史詢問、體格檢查及必要的實驗室檢查等,詢問中毒史,發現患者時的環境、特點，現場有無藥瓶、藥杯及尚未服完的物品，患兒衣袋內的殘留物及其他可提供的中毒線索 詢問患兒病前12日內的飲食情況，有無接觸或服入有毒植物、農藥、化學藥品或家中備用藥的歷史，同伴或家人是否同時患病,詢問中毒史,應仔細詢問并令家屬反復查找患兒家屬應用的藥品 一般藥物如在攝入后4小時內仍無明顯反應，則中毒將不太可能發生，除對乙酰氨基酚、腸衣藥物或緩釋藥物外,詢問中毒史,如確定是中毒，必須確定毒物的名稱、成分、服用劑量、服用時間、發病時間、主要表現及發現病兒后做過的處理等,臨床癥狀與體征常無特異性 小兒急性中毒首發癥狀多為腹痛、腹瀉、嘔吐、驚厥或昏迷，嚴重者可出現多臟器功能衰竭,體格檢查 迅速進行必要的體格檢查,包括：一般情況 皮膚粘膜 瞳孔變化 呼吸情況 循環情況 腹部情況 神經系統檢查 其他與中毒有關的檢查,一般情況,病兒神志是否清醒，能否叫醒，昏迷程度，有無躁動及抽搐,皮膚粘膜,口腔粘膜有無腐蝕現象，有無藥漬、青紫及黃疸等,瞳孔變化,是否縮小、散大，是否不等大，對光反射,呼吸情況,呼吸是否規則，有無特殊氣味，肺部聽診有無異常,循環情況,脈搏、心律，血壓等,腹部情況,有無壓痛、肌緊張、肝脾腫大等,神經系統檢查,有無震顫、肌肉麻痹，神志情況，生理和病理反射,許多中毒有特殊表現對診斷有一定幫助,面及皮膚潮紅常見于阿托品、曼陀羅、酒精、血管擴張藥中毒 紫紺不伴呼吸困難常見于亞硝酸鹽、磺胺類、衛生球（萘）、含硫化物、氨基比林中毒,許多中毒有特殊表現對診斷有一定幫助,皮膚干燥常見于阿托品、曼陀羅、肉毒毒素中毒 流涎、大汗常見于有機磷、毒蕈、毛果蕓香堿、水楊酸鹽、氨基比林中毒 口腔粘膜櫻桃紅常見于一氧化碳、氰化物中毒,許多中毒有特殊表現對診斷有一定幫助,呼氣、嘔吐有特殊氣味，如大蒜味常見于有機磷、無機磷 、砷、鉈、硒、碲中毒；臭雞蛋味見于硫化氫中毒；苦杏味見于氰化物中毒 汽油、酒精中毒亦有特殊氣味 呼吸抑制見于安眠藥、嗎啡、一氧化碳、蛇毒中毒,許多中毒有特殊表現對診斷有一定幫助,心律失常見于洋地黃、夾竹桃、蟾蜍、銻、奎寧、毒蕈、利血平、附子、烏頭中毒 肌肉震顫、抽動見于有機磷、有機氯、汞、錳、異煙肼、巴比妥類中毒 肌肉麻痹見于肉毒毒素、河豚、蛇咬、汞、鉛、鋇中毒,實驗室檢查,如有條件，應收集病人的嘔吐物、血、尿、便或其他標本送做毒物鑒定,急性中毒的處理原則,發生急性中毒時，在了解病史和進行檢查的同時即采取相應的急救措施，治療應爭分搶秒，否則會失去搶救機會 在毒物性質未明時，按一般的中毒治療原則搶救患兒,急性中毒的處理原則,在一般情況下，以排除毒物為首要措施，盡快減少毒物對機體的損害；維持呼吸、循環等生命器官的功能；采取各種措施減少毒物的吸收，促進毒物的排泄 診斷一旦明確，應盡快應用特效解毒劑,對急性中毒的治療一般采取如下步驟,排除毒物 促使已吸收的毒物排出 特殊解毒劑治療 對癥治療,排除毒物,體表污染毒物 脫去污染衣物，皮膚、鼻、眼粘膜污染毒物，均可用大量清水沖洗 還可根據毒物的性質選用弱酸性液體（稀醋酸、1%2%稀鹽酸、酸性果汁）、弱堿性液體（肥皂水、小蘇打水、石灰水）、稀酒精（對酚中毒）沖洗,排除毒物,吸入中毒 應立即脫離中毒現場，至新鮮空氣流通處，或給予氧氣吸入 口服中毒 除誤服強酸、強堿等腐蝕性毒物外、一般采取催吐、洗胃、導瀉、洗腸等方法,催吐,口服中毒神志清醒能合作者，可采用催吐法清除毒物 越早越好，只要胃內尚有毒物(一般服入6小時內) 有嚴重心臟病、食道靜脈曲張、潰瘍病、驚厥、昏迷、服入煤油、汽油、強腐蝕劑、 6個月以下嬰兒不采用催吐,催吐,最簡單有效的方法是用筷子、壓舌板、筆桿或手指等刺激患兒咽部引起嘔吐，有時食物過稠不易吐出、吐凈，可先令病人喝大量溫清水、鹽水等然后再促使嘔吐，也可用催吐劑如1：2000高錳酸鉀,洗胃,口服中毒時，應在6小時內徹底洗胃，除去胃內容物，以避免和減少吸收 常在催吐方法不成功或病人有驚厥、昏迷而去除胃內容物確有必要時進行 洗胃液常用 溫水、淡鹽水，12000高錳酸鉀溶液等,洗胃,還可采用一些具有拮抗作用的藥物，如有機磷中毒用2%碳酸氫鈉，鋇鹽中毒用2 5%硫酸鈉，無機磷中毒用0.20.5%硫酸銅，碘中毒用10%硫代硫酸鈉，氟化物中毒用1%葡萄糖酸鈣或氯化鈣等,洗胃,洗胃液每次灌入量不宜過多，原則上每次灌入的液量不超過患兒胃容量的一半，應小量多次，要求做到灌洗后流出的液體與灌入的液體顏色相同為止,洗胃時注意事項：,洗胃時應讓病人左側臥，頭稍低位 合作患兒可經口插入胃管，不合作病兒可經鼻孔插入 胃管插入后，一定要先檢查是否在胃內，證明在胃內后，先抽出胃內容物，再將灌洗液灌入,洗胃時注意事項：,對昏迷病兒洗胃要十分小心，避免液體吐物誤入呼吸道，引起呼吸道梗阻或吸入性肺炎 如患兒有抽搐則用藥物止痙后洗胃 強酸強堿等腐蝕性毒物中毒不宜洗胃，可灌入牛奶、蛋清、豆汁等,活性炭吸附劑的應用：,活性炭分子表面積大，內服時可以有效的吸附許多毒物，防止腸道吸收 活性炭用得越早，效果越好 活性炭用量應為懷疑咽下毒物量的510倍 5歲以下兒童常用量為25g，較大兒童可達50g 于洗胃結束后經胃管注入,導瀉,毒物進入腸道后應服瀉劑，以助毒物排泄，但應選擇對胃腸道粘膜無刺激而又能減少毒物吸收者,導瀉,臨床最常用硫酸鈉及硫酸鎂，依不同年齡550g，加水50250 ml口服，硫酸鈉比硫酸鎂安全，因中毒對胃腸道損傷致腸蠕動減慢，使硫酸鎂較易吸收，可致鎂中毒而發生中樞性呼吸抑制 油類瀉劑能溶解脂溶性毒物，增加毒物吸收，故脂溶性毒物中毒時禁用 在較小的兒童應注意脫水和電解質紊亂,促使已吸收的毒物排出,吸氧 毒物呈蒸汽或氣體狀態時，中毒者吸氧可促使毒物排出 高壓氧治療,促使已吸收的毒物排出,輸液 靜滴5%10%葡萄糖液可沖淡體內毒物濃度，增加尿量，促排泄，并保護肝、腎功能 病情較輕或無靜滴條件時可讓患兒大量飲水 如患兒有脫水，應先糾正脫水,促使已吸收的毒物排出,利尿劑 對于有腎臟排除的毒物可利用利尿劑，加速毒物排泄，如速尿、氫氯噻嗪、甘露醇、50%葡萄糖等 在利尿期間應檢測尿排出量、液體入量、血電解質等,促使已吸收的毒物排出,透析療法 危重患兒，尤其合并腎功能衰竭者可采用透析療法協助毒物排出 一般采用 直腸透析 腹膜透析 血液透析,特殊解毒劑治療,利用對某些毒物有特殊解毒作用的藥物治療急性中毒,特殊解毒劑治療,如鴉片類中毒用納絡酮 有機磷中毒用阿托品、解磷定 亞硝酸鹽中毒用亞甲藍 氰化物中毒用亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉 巴比妥類藥物中毒用中樞興奮劑 阿托品類中毒用毛果蕓香堿 砷和汞中毒用二硫基丙醇等,特殊解毒劑治療,但具有特效解毒功效的藥物有限，而且必須在明確診斷后才能應用，且在應用特效解毒藥物后仍需密切配合其它有關急救措施,對癥治療,對癥治療在急性中毒的治療中占有重要位置 急性中毒發病急，進展快，病情重，加之很多中毒并無特效解毒劑，所以除以上處理外，多需要依靠對癥處理來搶救病兒，以便支持患兒度過危險期,對癥治療,鎮靜，止痙 糾正脫水酸中毒 呼吸衰竭的治療 循環衰竭的治療 呼吸心跳驟停的復蘇措施等等,毒 鼠 強 中 毒,湖南省人民醫院兒科醫學中心 張 兵,概述,毒鼠強在我國早已禁止使用，但中毒事件時有發生 毒鼠強的毒性為氟乙酰胺的330倍、氰化鉀的100倍，人口服致死量為0.10.2mg/kg 因其毒性劇烈，且臨床表現與其它中毒類似，加之一般醫院無毒物分析設備，難以正確鑒別，而治療上又無特效解毒劑，故給臨床的救治工作帶來很大困難,毒鼠強TetramethyleneDisul fotetramine(Tetramine TEM),又名: 沒鼠命、聞到死、王中王、滅鼠王、一掃光、三步倒等 化學名稱為: 四亞甲基二砜四胺 為白色粉末，無味，化學性質穩定，在環境和生物體內代謝緩慢，不易降解 可經消化道和呼吸道吸收入血，迅速均勻分布各組織、器官中，以原形存在于體內，并以原形從尿液和糞便中排泄，可致二次中毒,中毒機制,毒鼠強具有強烈的致驚厥作用 毒性作用主要通過拮抗-氨基丁酸而實現 -氨基丁酸是中樞神經系統的抑制性物質，它的作用被毒鼠強抑制后中樞神經呈現過度興奮而導致驚厥 有報道毒鼠強可直接作用于交感神經，導致腎上腺能神經興奮及抑制體內某些酶的活性,病理學改變,毒鼠強中毒可對多個臟器造成不同程度損害 病理改變缺乏特異性 主要表現為腦、肺、心、肝、腎等臟器瘀血水腫，尤以腦、肺明顯，嚴重者還可見蛛網膜下腔出血、腦干點灶狀出血、肝瘀血腫大、心肌細胞水腫、壞死,臨床表現,主要表現為急性中毒，潛伏期多在數分鐘至半小時，很快發生全身抽搐 癲癇樣大發作，抽搐時頭頸后仰、兩眼上翻、牙關緊閉、口吐白沫、尿失禁、意識喪失 每次發作持續數分鐘至十多分鐘，一天內可發生數次至數十次，嚴重者呈癲癇持續狀態，劇烈的抽搐常導致呼吸衰竭而死亡,臨床表現,抽搐結束后病兒清醒，但無法回憶發病過程 部分患兒在抽搐控制后出現精神癥狀，如欣快、幻覺、多話、定向力障礙等 常伴有惡心、上腹部不適、腹痛、頭痛、頭暈、乏力、心悸、胸悶等癥狀,輔助檢查,腦電圖 主要表現為廣泛性慢波增多并陣發性活動，同時有癲癇樣波 中毒越嚴重、臨床癥狀越明顯，腦電圖異常程度越高，恢復時間也越長 隨著臨床癥狀的好轉，腦電圖也逐漸好轉,輔助檢查,心肌酶 部分患兒CK、CK MB、LDH增高，病情越重，升高越明顯 心電圖 多見心率增快或過緩，可見室性期前收縮及心肌損傷或缺血表現,輔助檢查,其他 可有外周血WBC升高，血鉀、血糖降低，肝功能異常等，少數血尿素氮偏高,毒物檢測,嘔吐物、胃內容物、血、尿、剩余食物中可檢出毒鼠強,診斷依據,有接觸或服食鼠藥史，尤其進食后集體發病更有意義 以陣發性抽搐為主要表現，可伴有精神癥狀及腦、心、腎、肝、胃腸等功能損害 血、尿、嘔吐物、胃液毒物鑒定測出毒鼠強,鑒別診斷,要排除有類似臨床表現的其他疾病 還需與神經毒性殺鼠劑氟乙酰胺中毒鑒別，后者潛伏期較長，約212小時,治療,毒鼠強中毒至今尚無公認有效的解毒劑 治療原則 盡早徹底清除毒物 迅速控制癲癇樣大發作 積極防治呼吸衰竭與腦水腫 保護心、腦、肝、腎等重要臟器功能,清除毒物,口服中毒患兒應盡早催吐、洗胃、導瀉 中毒后8小時內胃腸道毒物濃度最高，故洗胃應盡早在此時期內完成，以減少毒物吸收 中毒病兒多有意識障礙，應留置胃管，反復洗胃，其后經胃管注入50%硫酸鎂導瀉，25100g活性炭吸附殘留的毒物,清除毒物,洗胃應在驚厥控制后進行 對有意識障礙及呼吸衰竭者，應在氣管插管、機械通氣準備或支持下進行,控制抽搐,控制抽搐是挽救患兒生命、減少并發癥、提高搶救成功率的關鍵 動物實驗結果表明早期使用苯巴比妥鈉可競爭-氨基丁酸受體，從而發揮對毒鼠強所致驚厥的拮抗作用,控制抽搐,制止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選 提倡早期使用，緩慢減量，長時間維持 一般510mg/kg肌注，每68小時一次 苯巴比妥鈉減量太快或維持時間太短，易造成病情反復，一般應用12周,控制抽搐,癲癇持續狀態 可用安定0.5mg/kgh持續靜滴 或安定20mg加入5%葡萄糖液250ml中持續靜滴 維持滴速以剛好能控制抽搐為宜 氯硝基安定 咪唑安定,控制抽搐,維生素B6是氨基酸脫羧酶的輔酶，能催化谷氨酸生成-氨基丁酸，因此大劑量使用具有抗毒鼠強的致驚厥作用 維生素B6 50mg100mg/kgd加入葡萄糖液中持續靜滴,血液凈化,血液凈化治療是目前已被證實最能有效清除體內毒鼠強的方法 血液凈化治療進行得越早，效果越好 方法有血液灌流、血液透析、血漿置換、連續性靜脈-靜脈血液濾過、連續性靜脈-靜脈血液透析等,其它治療,輸液、利尿，以利于排出血液內的毒鼠強 防治呼吸衰竭與腦水腫 支持治療,高壓氧治療,毒鼠強中毒引起的反復抽搐可導致嚴重低氧血癥和臟器的缺氧損傷，以腦缺氧損傷最明顯，治療首選高壓氧治療 高壓氧治療應該在有效控制抽搐之后進行 一般13個療程(10天為一療程)，個別損傷嚴重的可適當延長治療周期,急性毒鼠強中毒不能以中毒癥狀消失或緩解作為康復的標志，而應以癥狀緩解，腦電圖恢復正常，尿毒鼠強消失作為判斷中毒治愈的依據,溺 水,湖南省人民醫院兒科醫學中心 張 兵,概述,小兒溺水是常見的意外傷害和意外死亡原因 溺水又稱淹溺，是指人淹沒于水中，常因失足落水或游泳時發生意外所致 由于呼吸道被水、污泥、藻草等物堵塞或因喉頭、氣管發生反射性痙攣而造成窒息和缺氧，甚至造成呼吸、心跳停止而死亡，稱為淹死,發病機制,干性淹溺 當人淹沒于水中時，多因緊張、驚恐、寒冷等因素的強烈刺激，反射性地引起喉頭和支氣管痙攣，聲門禁閉，造成急性窒息和缺氧，還可反射性的引起心臟停搏 有報道，在溺死者中，10%20%為干性淹溺,發病機制,濕性淹溺 當人淹沒于水中時，本能引起反射性屏氣，避免水進入呼吸道，由于人在水中掙扎和缺氧，不能堅持而深呼吸，從而使大量的水、泥沙、雜物等經口、鼻進入呼吸道和肺泡，造成呼吸道阻塞和肺組織損傷，阻礙氣體交換，引起機體缺氧和二氧化碳潴留，出現一系列的病理變化，如不及時搶救，一般56分鐘呼吸心跳即可完全停止,發病機制,淡水溺水者，除窒息外 淡水進入支氣管和肺泡后，可阻礙氣體交換，使肺泡表面活性物質減少，內皮細胞受損，肺萎縮，引起肺不張，加重氣體交換障礙和缺氧,發病機制,另一方面由于淡水滲透壓低，可迅速經肺泡被吸收入血液循環，使血容量增加 血液稀釋呈低張狀態，發生水電解質平衡失常, 血鈉、鈣、氯濃度降低，血漿蛋白減少