1、第七章 多器官功能 障礙綜合征 (MODS),急救護理學,學習重點,1.掌握： 多臟器功能障礙綜合征的臨床表現 2.熟悉： 多臟器功能障礙綜合征的概念、病因及發病機制。,主要內容,第一節 概述,一、概 念 多器官功能障礙/衰竭綜合征（MODS/MSOF) 是指在嚴重創傷、感染或急性中毒發生24H后，同時或序貫發生2個或 2 個以上臟器功能障礙以致衰竭的綜合征。 概念強調： 原發致病因素是急性而繼發受損氣管可在遠隔原發傷部位， 不能將慢性疾病氣管退化失代償時歸屬于MODS。 致病因素與發生MODS必須間隔一定時間 （24H), 常呈序貫性器官受累。 機體原有器官功能基本健康，功能損害是 可逆性。

2、,二、分類,1.原發性：器官功能障礙由損傷本身造成，早期即出現。 如復蘇不完全或延遲、吸入性肺損傷、擠壓傷后腎功能不全。 2.繼發性：原始損傷引起全身炎癥反應綜合征 SIRS。 SIRS是導致MODS的共同途徑。 SIRS 具有進行性和可逆性特點。,三、病因與發病機制,（一）病因 1.組織損傷：如嚴重創傷、擠壓傷、大面積燒傷、大手術術后等。 2.嚴重感染：為主要病因。如膿毒癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、 腸道功能紊亂、腸道感染和肺部感染等較為常見。 3.休克：如創傷大出血、嚴重感染引起的休克。 4.心臟、呼吸驟停后：溺水、電擊等各臟器缺血缺氧，復蘇后“再灌注”損傷。 5.診療失誤： 高濃度吸

3、氧，使肺泡表面活性物質破壞，肺血管內皮細胞損傷。 血液透析和床旁超濾吸附不均衡綜合癥，引起血小板減少和出血。 休克治療使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，使組織灌注不良，缺血缺氧。 由于正壓呼吸、PEEP等不當造成心肺功能障礙。 術后輸液過多引起心肺負荷過大，微循環中細小凝集塊，凝血因子消耗，微循環障礙等。,（二）誘因,（三）發病機制,MODS 是損傷-應激反應-全身性炎癥的系列病理、生理改變，本質上為失控的全身自我破壞性炎癥反應過程，多種炎癥介質參與是發病的關鍵。 1.炎性失控理論 全身炎癥反應綜合征 SIRS - P102 代償性抗炎癥反應綜合征 CARS 2.缺血再灌注和自由基學說 3.

4、腸道動力學說 4.二次打擊學說,四、臨床表現 （一） MODS 的臨床分期和特征,MODS 病程為1421天，經歷4個階段： 休克、復蘇、高分解代謝狀態和器官衰竭階段,（二 ）MODS 的臨床診斷,MODS診斷依據 1.誘發因素（嚴重創休克、感染、延遲復蘇及大量壞死組織存留或凝血機制障礙等） 2.全身炎癥反應綜合征SIRS（膿毒血癥或免疫功能障礙表現和臨床癥狀） 3.多器官功能障礙（兩個以上）系統或氣管功能障礙。 SIRS診斷標準 1.體溫38 0C或90次/分 。 3.呼吸頻率20次/分或過度通氣，PaCO212*109或10%。,（三 ）MODS預后,MODS發病急，進展快，死亡率高，預后

5、極差。 病死率隨衰竭器官數的增多而上升。 器官衰竭 數 病 死 率 2 個 10%17% 3 個 83% 4個 100% 影響預后的主要因素： 1.功能了障礙的臟器數目越多，預后越差。 2.腦、凝血及腎功能恢復性較小，尤以腦功能可逆性最差。 3.原發病或原發病因素去除或控制得越早，臟器功能恢復可能性越大。,五、MODS防治,積極控制原發病：無菌技術和抗生素，控制感染和液體復蘇 改善氧代謝，糾正組織缺氧： 改善心功能，加強呼吸支持、腎衰防治、胃腸功能保護、 凝血系統紊亂治療 3.代謝支持和調理：糾正水電解質、酸堿失調。 4.免疫調節治療 5.控制血糖,（一）預防： 早期發現、早期診斷、早期治療。

6、 首先保持充分的循環血容量，注意對尿量和腎功能保護， 監測血氧飽和度以觀察肺功能變化。,（二）急救措施： P104107,六、MODS 護理措施,器官 病 癥 臨床表現 檢驗及監測 心 急性心功能衰竭 心動過速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等異常 肺 急性呼吸窘迫綜合癥 呼吸30次/分，呼困、發紺 血氣分析PaO2177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黃疸，肝性腦病 GPT超一倍， 血膽紅素 34.3 Umol/L 胃腸 應急性潰瘍出血 不耐飲食，胃腸出血 內鏡示胃黏膜病變， 或有腹膜炎 大便隱血+、 凝血 彌散性血管內 皮膚出血、瘀斑、 PLT50*109/L,PT、KPTT 凝血（

7、DIC） 嘔血、咯血等 延長，血漿纖維蛋白原降低 中樞N 意識障礙 昏迷、瞳孔對光反射異常,器官功能不全的臨床表現及實驗室檢查,MODS 護理措施 P107110,了解發生原因 嚴密觀察病情 生命體征監測 內環境監測 機械通氣的監測和護理 循環系統的監測和護理 中樞N系統功能監測和護理 腎功能監測和護理 消化功能的監測和護理 凝血系統的監護 用藥的觀察 營養支持 早期防治感染 臟器功能支持 心理護理,第二節 急性呼吸窘迫綜合征,一、 概 述 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS： 由于嚴重感染、休克、創傷等多種肺內外疾病引起的以肺泡毛細血管損傷為主要表現的綜合征。 臨床特征：呼吸困難和窘迫，進行性低氧

8、血癥。 病生理改變：彌漫性肺損傷、肺微血管通透性增加和肺泡群萎縮。 治療關鍵：迅速糾正缺氧，消除肺水腫和積極處理原發病。,【病因】 1.直接原因 誤吸綜合征 彌漫性肺部感染 溺水 吸入有毒氣體 肺挫傷 2.間接原因 肺部感染病房嚴重毒血癥和感染性休克等 嚴重的非胸部創傷感染 緊急復蘇時大量輸血輸液 體外循環術等,【病理】 損傷機體應激反應SIRS/CARS失衡ARDSMSOF 炎癥介質釋放造成肺血管內皮細胞損傷，微血管通透性、肺間質水腫，通氣/灌流比列失調致頑固性低氧血癥。,ARDS一般在原發病后1272h發生，一般2周后 逐漸恢復。24周內死亡率最高。 主要臨床表現為嚴重呼吸困難、呼吸頻率加

9、快、 呼吸做功增加和頑固性低氧血癥。 致死原因：難以控制的感染和多器官功能衰竭。,【臨床表現】,按病程分為三期： 初期：原發病后1224h，呼吸頻率加快，有窘迫感，PaO2降低，肺部聽診五啰音，胸片正常。 進展期：進行性呼吸困難，明顯發紺，雙肺散在干、濕啰音；中度以上低氧血癥，意識發生障礙，生化示呼吸性堿中毒或合并代謝性酸中毒；胸片示雙肺彌漫性小斑點片狀浸潤影，以周邊為重。 末期：呼吸極度困難，神志昏迷，肺部啰音明顯并出現管狀呼吸音，心律失常，心搏減慢甚至停止；重度低氧血癥、高碳酸血癥，呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒同時存在；胸片示雙肺小片狀陰影并融合成大片狀陰影。,ARDS診斷,應有誘發ARDS

10、的原發病因基礎，與急性心肌梗死、急性左心衰等鑒別。,【預防和治療 】,治療原發病 呼吸功能支持： 機械通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法。 早期面罩CPAP模式-持續氣道正壓通氣； 進展期氣管插管PEEP-呼氣末正壓通氣 3.維持循環功能穩定：糾正低血容量和貧血，酌情利尿“量出為入”. 4.積極防治感染:無菌操作、減少導管留置、防止壓瘡，抗生素使用。 5.增強機體抵抗力：糾正水電解質、酸堿失調,1.一般護理：入監護室，專人特別護理。 2.糾正缺氧：半臥位，高濃度吸氧提高血氧含量，監測血氣分析使 PaO2 維持在 8kpa(60mmHg)，必要時機械呼吸（呼吸末正壓呼吸）。 3.呼吸器的

11、應用及護理： （1）建立人工氣道：氣管插管/切開，予機械通氣。 （2）嚴格消毒隔離制度，防止加重感染。 單間病房，加強吸引器和呼吸機管路消毒，保持氣切傷口無菌；氣道滴入痰培養敏感抗生素。 （3）根據病情和血氣結果調整呼吸機工作參數， 并記錄。 （4）氣管插管或切開固定牢固，觀察胸部活動變化，對比兩肺呼吸音。 （5）檢查濕化瓶加溫裝置和耗水情況，保證吸入氣體達350C左右，每日水分蒸發量應在250ml; 隨時檢查通氣螺紋管被有無積水，及時排除，防止返流氣道。 （6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。 吸痰護理：合適體位、管徑適宜，消除恐懼、無菌操作、稀釋痰液、 正確吸痰 （插入關閉負壓、邊退邊旋

12、轉）、時間15S,與吸氧交替，觀察心率心律等。 (7 ) 每四小時將導管氣囊放氣510分鐘,充氣壓力3.33kpa為宜。,【護理措施】,【護理措施】,4.觀察生命體征和病情變化： 測體溫、脈搏、血壓及神志變化； 記錄液體出入量，尤其每小時尿量，監測腎功能； 觀察大便顏色性狀，注意上消化道出血傾向。 注意控制輸液滴速，聽肺部啰音變化，防止肺水腫。 5.呼吸機的撤離及拔管 患者情況好轉，神志恢復、呼吸衰竭控制，應及時撤離。 氣管切開應先部分堵管，逐漸全部堵住，再拔除氣管套管。 6.營養支持： 高熱量、高蛋白、高維生素、高脂肪飲食，必要時遵醫囑行腸內或腸外營養，以避免發生營養代謝失調和電解質紊亂。

13、7.心理護理：通過語言、表情、手勢等與病人交流,第三節 急性腎衰竭 ARF,一、概 述 急性腎衰竭（ ARF) 是各種原因導致腎功能在短時間（幾小時至幾天）內急劇地進行性下降，代謝產物潴留而引起體內水與電解質代謝紊亂、酸堿平衡失調和氮質血癥等的臨床綜合征。 臨床表現：少尿（28.6mmol/L，或Cr 707.2umol/L 4）嚴重酸中毒，血漿HCO3 12mmol/L或動脈血PH6.5mmol/L予血濾。 6.防治感染：嚴格無菌操作、留置尿管護理、呼吸道護理、皮膚護理、選敏感 抗生素、避免腎毒性抗生素。 7.口腔和皮膚護理：預防壓瘡和感染。 8.血液凈化：介紹、無菌操作、體外回路通暢、記2

14、4H出入量、監測生命體征、 拔管后按壓、穿刺點常規換藥。,1.一般護理：監測生命體征及精神狀態 2.維持水、電解質平衡：記每日液體出入量，每日入液量為排出水量的 l/3或l/2為宜。避免對腎影響的藥物和食物。 3.營養支持：加強營養，注意蛋白質的攝人，提高病人免疫力 4.預防感染：選用合適抗生素，嚴格無菌操作，作好口腔護理， 保持皮膚清潔，預防交叉感染。 -恢復期護理 做好康復指導和健康教育，增加營養，提高機體免疫力。 -健康宣教 避免使用損害腎臟的藥物和食物。 加強鍛煉，提高機體免疫力，減少感染發生。 消除或避免加重腎病的有害因素，積極早期治療。 定期復查。,【護理措施】 -多尿期護理,小結

15、,1.ARDS病理基礎是肺泡及肺間質水腫導致氣體交換障礙， 主要表現:進行性呼吸困難和難以糾正的低氧血癥。 護理診斷:低效性呼吸狀態、氣體交換受損并有感染危險。 護理措施:呼吸末正壓通氣和控制肺水腫。 2.ARF是因腎微循環灌注不足，導致泌尿功能障礙。 主要表現:少尿或無尿，氮質血癥、高血鉀癥和代謝性酸中毒。 護理診斷:排尿異常、體液過多。 少尿期護理措施: 嚴禁攝入含鉀食物、控制入水量， 糾正電解質和酸堿平衡紊亂， 必要時采用血液凈化療法。,1.ARDS臨床表現為 進行性呼吸困難 和難以糾正的 低氧血癥 。 2.ARDS治療原則：治療原發病、機械通氣和消除肺水腫。 3 ARF臨床表現少尿或無

16、尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。 4. ARF治療原則：去除病因，糾正水電解質和酸堿平衡紊亂， 控制氮質血癥和防治感染。 5.ARF病人24H尿量少于 400ml 稱為少尿；不足 100ml 稱為無尿。,一、填空題,第四節 彌散性血管內凝血 (DIC),一、概述 彌散性血管內凝血 (DIC)是指在某個致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。 在微循環中形成大量微血栓，同時大量消耗凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強，導致出血、休克、器官功能障礙和貧血等臨床表現。,二、病因與發病機制,基本病理變化：微小血管內形成微血栓。 （一）凝血酶原酶形成 1.血管內皮廣泛受損：內源性凝血系統 2.組織破壞：外源性凝血系統DIC的主要途徑 3.促凝物質釋放 （二）凝血酶形成 （三）纖維蛋白形成 （四）影響因素 1.單核-吞噬細胞系統功能受損 2.肝功能障礙 3.血液高凝狀態 4.微循環障礙 （五）DIC的分類：急性、亞急性和慢性。 (六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和繼發性纖溶亢進期,三、DIC臨床表現,（一）出血：如皮膚淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物質被消耗而減少 2.繼發性纖溶亢進 3.FDP的形成 （二）休克：微血栓