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文檔簡介
膿毒癥膿毒癥休克診療規范實用總結
膿毒癥定義:由感染導致危及生命的器官功能障礙。
一:診斷:
1)膿毒癥診斷:對于感染或疑似感染的者,當膿毒癥相關的序
貫器官衰竭SOFA評分較基線上升22分可診斷膿毒癥。
(SOFA評分2分的情況:格拉斯哥昏迷量表評分10-12分、
呼吸氧合指數<300、血壓需要血管活性藥物維持多巴胺<
5ug/min/kg或多巴酚丁胺任何劑量、膽紅素2-6mg/dl
(34.2-101umol/l)、月幾酉干2-3.4mg/dl(176-300mg/dl)血
小板<100.)(意識.呼吸、血壓、血小板,肝、腎)。
臨床可用床旁快速qSOFA識別重癥者,如符合qSOFA(呼吸R
>22次/min、意識改變、收縮壓WlOOmmhg標準中至少2項,
應進一步SOFA評估是否有臟器功能障礙。
2)膿毒性休克診斷:
膿毒癥基礎上經充分容量復蘇后仍需血管活性藥來維持平均血
壓>并且血乳酸濃度>()
MAP65mmhg2mmol/l20mg/dlo
(正常范圍:4.0mmol/L;死亡率高:>9.0mmol/L)。
3)病因診斷(找致病菌及感染病灶或感染途徑):懷疑膿毒癥
或膿毒性休克者推薦常規微生物培養(血培養),同時積極尋找
感染病灶或感染途徑。(病源微生物有八大類:病毒/細菌/真菌
/寄生蟲〃〃/非典型致病菌/放線菌/立克次體/螺旋體)。
二:治療:
(-)對病因治療--抗感染及去除感染灶:
①抗菌藥物最佳在lh延遲不超過3h應用;對膿毒癥或膿毒性
休克者推薦經驗性使用可能覆蓋所有病原體的抗菌素。(1,對膿
毒性休克推薦經驗性聯合使用抗菌素;2.對沒有休克者或中性粒
細胞減少者不推薦常規聯合使用抗菌藥物。多數情況下可用一種
碳青霉蟠類、廣譜青霉素/P-內酰胺酶抑制劑組合,也可用3
代或更高級別頭抱菌素。)
抗菌藥物療程7-10d是足夠的,建議降鈣素原PCT水平為輔助
手段指導抗菌藥物療程(使用長程>10d抗菌情況包括臨床改善
緩慢、感染源難以控制、金黃色葡萄球菌相關的菌血癥(尤其是
MRSA)、某些真菌、病毒感染及免疫缺陷患者)
②盡快去除感染病灶(一般診斷后不超過6-12h)o(包括腹腔
膿腫、胃腸道穿孔、膽管炎、膽囊炎、腎盂腎炎伴梗阻或膿腫、
腸缺血、壞死性軟組織感染和其他深部間隙感染(如膿胸或嚴重
的關節內感染),當血管內植入裝置為疑似感染源時,拔除導管
可能是有益的)
(二)對癥支持:
1:循環支持:
①液體復蘇:
復蘇目標:膿毒休克者推薦平均動脈壓MAP65mmhg(舒張壓
+1/3脈壓差)且血乳酸水平恢復至正常為目標。
自擬診膿毒性休克起3h內輸注至少30ml/kg晶體溶液進行初
始復蘇;初始復蘇后,如血流動力學指標持續改善時補液應謹慎,
液體正平衡是有害的,應限制性液體復蘇。
初始液體復蘇及隨后容量替代推薦使用晶體液,當需大量晶體時
可加用白蛋白,不推薦用羥乙基淀粉進行容量替代。(膠體液無
顯著獲益且可能致腎損傷以及凝血機制異常等不良事件)
晶體液包括非平衡鹽溶液(生理鹽水/林格液等)和平衡鹽溶液
(乳酸林格液/醋酸平衡鹽溶液):
a)生理鹽水:只含Na+和CI-的高氯酸性液體與正常血漿成分
相差較大。因含可引起高氯性酸中毒、促進腎血管收縮減少
腎臟血流并導致腎小球濾過率降低增加AKI的發生;不含血漿中
的鉀、鈣、鎂等電解質,也缺乏維持血漿正常pH值所需的碳
酸氫鹽或其前體緩沖劑可破壞體液內環境穩定。即使不得已臨時
用生理鹽水,也應控制總量41000mL/d,并監測血液中CI-和
酸堿平衡。
b)平衡鹽溶液是較理想液體,部分指南將平衡鹽溶液作為復蘇
或補充液體治療首選晶體液,尤其伴休克和器官功能障礙危重者。
常用平衡鹽溶液包括乳酸林格液和醋酸平衡鹽溶液,主要差異為
緩沖劑不同,分別為乳酸根和醋酸根。乳酸代謝依賴肝臟和腎臟,
而醋酸代謝主要通過三竣酸循環,受肝腎影響較小,醋酸代謝速
度是乳酸2倍。故對肝腎功能受損或高乳酸血癥的病人,醋酸平
衡鹽溶液治療優于乳酸林格液。
c)血液制品輸入:推薦只有在血紅蛋白降至<70g/dl且排除心
肌缺血、嚴重低氧血癥或急性出血等情況時才可輸注紅細胞。
血小板計數小于10或<20同時存在高出血風險者建議預防輸
注血小板。對活動性出血或需進行手術及有創操作時血小板計數
需達到250。
對無出血或無計劃進行有創操作的膿毒癥者,不建議預防性輸注
新鮮冰凍血漿,僅當證實有凝血因子缺乏、活動性出血或在外科
手術或侵入性操作之前建議輸注新鮮冰凍血漿。
②血管活性藥物:
推薦去甲腎上腺素為首選(降低病死率及心律失常風險);心動
過緩或快速心律失常風險低者多巴胺作替代。去甲腎上腺素因收
縮血管而升高MAP(平均動脈壓),對心率和每搏輸出量影響
小,有效改善膿毒性休克低血壓狀態。
多巴胺通過增加心率和每搏輸出量升高MAP,可能對心臟收縮
功能受損者療效更好,但可能致心動過速增加心律失常風險。
經充分液體復蘇及血管活性藥物后,仍持續低灌注建議用多巴酚
丁胺。多巴酚丁胺將心輸出量提高至高于正常水平但不會改善臨
床結局,然而一些患者可能通過正性肌力藥物改善組織灌注而增
加氧氣輸送。
③糖皮質激素:
休克者經充分液體復蘇及血管活性藥后血流動力學仍不穩定,建
議氫化可的松每天200mg(甲強龍40mg),增加血管對液體
和血管活性藥物反應性。有研究表明對血管活性藥無反應(液體
復蘇和血管活性藥治療超過1h,收縮壓<90mmHg)膿毒
性休克者使用氫化可的松可明顯逆轉休克降低病死率。
2:呼吸支持(機械通氣):
ARDS(氧合指數W200)機械通氣推薦保護性通氣策略:小潮
氣量(6-8ml/kg)、低平臺壓(上限不超30cmH2O)、高PEEP
(防止肺泡坍塌)、俯臥位通氣(氧合指數4150者)。
ARDS限制性液體策略:如無組織低灌注(監測乳酸)推薦限制
性液體策略,可減少ARDS發生率、減少ARDS者機械通氣時
間及住院時間及病死率。(ARDS發病機制:毛細血管通透性增
加、靜水壓力增加及膠體滲透壓的降低)°
神經肌肉阻滯劑建議早期短療程使用神經肌肉阻滯劑(<48h),
阻滯劑最普遍適應證是減少人機對抗,短療程(W48h)連續
輸注順阿曲庫錢可降低機械通氣所致氣I傷降低病死率,且并不
延長機械通氣時間及不會增加ICU獲得性肌無力的風險)
鎮痛和鎮靜:機械通氣者推薦用最小劑量連續或間斷鎮靜(最小
化鎮靜)以達特定鎮靜目標。減少鎮靜劑的使用方法如下:鎮痛
和鎮靜目標設定、鎮靜評估方案、使用間歇鎮靜而不是持續鎮靜
(每日喚醒)、使用阿片類藥物鎮痛(芬太尼)而避免或減少鎮
靜劑使用及使用短效藥物鎮靜藥物如丙泊酚、右美托咪定等,都
證明可使機械通氣者獲益。(觀點建議:鎮痛基礎上鎮靜,設定
鎮靜目標后定期評估后調整用藥劑量)。
3:腎臟替代治療(RRT)
對膿毒癥合并急性腎損傷(AK工)者,如需行RRT,CRRT
和間歇性血液透析IDH均可。對于血流動力學不穩定者建議用
CRRTO
(CRRT:連續腎臟替代療法.又稱床旁血液濾過:定義是采用
每天24h或接近24h的一種長時間,連續體外血液凈化療法以
替代受損腎功能;在ICU中最常用到的是連續靜脈靜脈血液濾
過(CVVH)和連續靜脈靜脈血液透析濾過(CVVHDF))
對于膿毒癥合并AKI的患者,如果僅有肌酢升高或少尿而無
其他透析指征時,不建議進行RRT。早期RRT對病死率無
顯著影響但可增加透析次數及血液感染的發生。
急診透析指征AEIOU:Acidosis(酸中毒):嚴重酸中毒;
日ectrolytes(電解質紊亂):尤其血K>6.5mmol/L);Input
入)攝入可引發腎衰的物質如某些抗生素QverTransfused(負
荷過多):如容量負荷過多引起肺水腫;Uremia(尿毒癥),指
尿毒癥及相關癥狀:如頑固性惡心和嘔吐、神志改變、心包炎、
神經疾病病變、癲癇發作。此外,血透還可用于一些急性藥物或
毒物中毒、高尿酸血癥等。
CRRT適應癥:與血透基本相同,但在以下情況下更推薦血濾:
高血容量所致心衰、頑固性高血壓、低血壓和嚴重水鈉潴留、肝
昏迷等。
(總之:血透適用于血流動力學穩定患者,血濾適用于適用于危
重病人包括:血流動力學不穩定、腦損傷及高顱壓腦水腫風險的
病人。)
4:消化系統及營養支持:
①保護胃功能:預防應激性潰瘍(保護胃功能)如存在消化道出
血危險因素(如凝血障礙、機械通氣超過48h等),推薦行應
激性潰瘍預防減少消化道出血。②維持腸道功能:應用胃腸動力
藥、通便藥、調節腸道菌群藥,盡快進行腸內營養,加強血糖管
理。③血糖管理:對膿毒癥者采用程序化血糖管理方案:推薦每
l-2h監測一次血糖,連續兩次測定>10mmol/l時啟用胰島素
治療,目標血糖為W10mmol/I,推薦血糖水平7.8-10mmol/lz
血糖水平穩定及胰島素用量穩定后每4h監測一次。建議對有動
脈置管的患者采集動脈血測定血糖(準確度高于末梢血)。
5:血液系統支持:
抗凝治療:不推薦常規使用抗凝血酶治療膿毒癥和膿毒性休克。
1)研究結果顯示抗凝血酶未能顯著降低患者病死率,且與患者
出血風險的增加有關,
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