膿毒癥膿毒癥休克診療規范實用總結

膿毒癥定義：由感染導致危及生命的器官功能障礙。

一：診斷：

1）膿毒癥診斷：對于感染或疑似感染的者，當膿毒癥相關的序

貫器官衰竭SOFA評分較基線上升22分可診斷膿毒癥。

（SOFA評分2分的情況：格拉斯哥昏迷量表評分10-12分、

呼吸氧合指數＜300、血壓需要血管活性藥物維持多巴胺＜

5ug/min/kg或多巴酚丁胺任何劑量、膽紅素2-6mg/dl

（34.2-101umol/l）、月幾酉干2-3.4mg/dl（176-300mg/dl）血

小板＜100.）（意識.呼吸、血壓、血小板,肝、腎）。

臨床可用床旁快速qSOFA識別重癥者，如符合qSOFA（呼吸R

＞22次/min、意識改變、收縮壓WlOOmmhg標準中至少2項，

應進一步SOFA評估是否有臟器功能障礙。

2）膿毒性休克診斷：

膿毒癥基礎上經充分容量復蘇后仍需血管活性藥來維持平均血

壓＞并且血乳酸濃度＞（）

MAP65mmhg2mmol/l20mg/dlo

（正常范圍：4.0mmol/L;死亡率高：＞9.0mmol/L）。

3）病因診斷（找致病菌及感染病灶或感染途徑）：懷疑膿毒癥

或膿毒性休克者推薦常規微生物培養（血培養），同時積極尋找

感染病灶或感染途徑。（病源微生物有八大類：病毒/細菌/真菌

/寄生蟲〃〃/非典型致病菌/放線菌/立克次體/螺旋體）。

二：治療：

（-）對病因治療--抗感染及去除感染灶：

①抗菌藥物最佳在lh延遲不超過3h應用；對膿毒癥或膿毒性

休克者推薦經驗性使用可能覆蓋所有病原體的抗菌素。（1,對膿

毒性休克推薦經驗性聯合使用抗菌素；2.對沒有休克者或中性粒

細胞減少者不推薦常規聯合使用抗菌藥物。多數情況下可用一種

碳青霉蟠類、廣譜青霉素/P-內酰胺酶抑制劑組合，也可用3

代或更高級別頭抱菌素。）

抗菌藥物療程7-10d是足夠的，建議降鈣素原PCT水平為輔助

手段指導抗菌藥物療程（使用長程＞10d抗菌情況包括臨床改善

緩慢、感染源難以控制、金黃色葡萄球菌相關的菌血癥（尤其是

MRSA）、某些真菌、病毒感染及免疫缺陷患者）

②盡快去除感染病灶（一般診斷后不超過6-12h）o（包括腹腔

膿腫、胃腸道穿孔、膽管炎、膽囊炎、腎盂腎炎伴梗阻或膿腫、

腸缺血、壞死性軟組織感染和其他深部間隙感染（如膿胸或嚴重

的關節內感染），當血管內植入裝置為疑似感染源時，拔除導管

可能是有益的）

（二）對癥支持：

1:循環支持:

①液體復蘇：

復蘇目標：膿毒休克者推薦平均動脈壓MAP65mmhg（舒張壓

+1/3脈壓差）且血乳酸水平恢復至正常為目標。

自擬診膿毒性休克起3h內輸注至少30ml/kg晶體溶液進行初

始復蘇；初始復蘇后，如血流動力學指標持續改善時補液應謹慎,

液體正平衡是有害的,應限制性液體復蘇。

初始液體復蘇及隨后容量替代推薦使用晶體液，當需大量晶體時

可加用白蛋白，不推薦用羥乙基淀粉進行容量替代。（膠體液無

顯著獲益且可能致腎損傷以及凝血機制異常等不良事件）

晶體液包括非平衡鹽溶液（生理鹽水/林格液等）和平衡鹽溶液

（乳酸林格液/醋酸平衡鹽溶液）：

a）生理鹽水：只含Na+和CI-的高氯酸性液體與正常血漿成分

相差較大。因含可引起高氯性酸中毒、促進腎血管收縮減少

腎臟血流并導致腎小球濾過率降低增加AKI的發生;不含血漿中

的鉀、鈣、鎂等電解質,也缺乏維持血漿正常pH值所需的碳

酸氫鹽或其前體緩沖劑可破壞體液內環境穩定。即使不得已臨時

用生理鹽水,也應控制總量41000mL/d,并監測血液中CI-和

酸堿平衡。

b）平衡鹽溶液是較理想液體，部分指南將平衡鹽溶液作為復蘇

或補充液體治療首選晶體液，尤其伴休克和器官功能障礙危重者。

常用平衡鹽溶液包括乳酸林格液和醋酸平衡鹽溶液，主要差異為

緩沖劑不同，分別為乳酸根和醋酸根。乳酸代謝依賴肝臟和腎臟，

而醋酸代謝主要通過三竣酸循環，受肝腎影響較小，醋酸代謝速

度是乳酸2倍。故對肝腎功能受損或高乳酸血癥的病人，醋酸平

衡鹽溶液治療優于乳酸林格液。

c）血液制品輸入：推薦只有在血紅蛋白降至＜70g/dl且排除心

肌缺血、嚴重低氧血癥或急性出血等情況時才可輸注紅細胞。

血小板計數小于10或＜20同時存在高出血風險者建議預防輸

注血小板。對活動性出血或需進行手術及有創操作時血小板計數

需達到250。

對無出血或無計劃進行有創操作的膿毒癥者，不建議預防性輸注

新鮮冰凍血漿，僅當證實有凝血因子缺乏、活動性出血或在外科

手術或侵入性操作之前建議輸注新鮮冰凍血漿。

②血管活性藥物：

推薦去甲腎上腺素為首選（降低病死率及心律失常風險）；心動

過緩或快速心律失常風險低者多巴胺作替代。去甲腎上腺素因收

縮血管而升高MAP（平均動脈壓），對心率和每搏輸出量影響

小，有效改善膿毒性休克低血壓狀態。

多巴胺通過增加心率和每搏輸出量升高MAP,可能對心臟收縮

功能受損者療效更好，但可能致心動過速增加心律失常風險。

經充分液體復蘇及血管活性藥物后，仍持續低灌注建議用多巴酚

丁胺。多巴酚丁胺將心輸出量提高至高于正常水平但不會改善臨

床結局，然而一些患者可能通過正性肌力藥物改善組織灌注而增

加氧氣輸送。

③糖皮質激素：

休克者經充分液體復蘇及血管活性藥后血流動力學仍不穩定，建

議氫化可的松每天200mg（甲強龍40mg）,增加血管對液體

和血管活性藥物反應性。有研究表明對血管活性藥無反應（液體

復蘇和血管活性藥治療超過1h，收縮壓＜90mmHg）膿毒

性休克者使用氫化可的松可明顯逆轉休克降低病死率。

2:呼吸支持（機械通氣）：

ARDS（氧合指數W200）機械通氣推薦保護性通氣策略：小潮

氣量（6-8ml/kg）、低平臺壓（上限不超30cmH2O）、高PEEP

（防止肺泡坍塌）、俯臥位通氣（氧合指數4150者）。

ARDS限制性液體策略：如無組織低灌注（監測乳酸）推薦限制

性液體策略,可減少ARDS發生率、減少ARDS者機械通氣時

間及住院時間及病死率。（ARDS發病機制：毛細血管通透性增

加、靜水壓力增加及膠體滲透壓的降低）°

神經肌肉阻滯劑建議早期短療程使用神經肌肉阻滯劑（＜48h）,

阻滯劑最普遍適應證是減少人機對抗，短療程（W48h）連續

輸注順阿曲庫錢可降低機械通氣所致氣I傷降低病死率，且并不

延長機械通氣時間及不會增加ICU獲得性肌無力的風險）

鎮痛和鎮靜：機械通氣者推薦用最小劑量連續或間斷鎮靜（最小

化鎮靜）以達特定鎮靜目標。減少鎮靜劑的使用方法如下：鎮痛

和鎮靜目標設定、鎮靜評估方案、使用間歇鎮靜而不是持續鎮靜

（每日喚醒）、使用阿片類藥物鎮痛（芬太尼）而避免或減少鎮

靜劑使用及使用短效藥物鎮靜藥物如丙泊酚、右美托咪定等，都

證明可使機械通氣者獲益。（觀點建議：鎮痛基礎上鎮靜，設定

鎮靜目標后定期評估后調整用藥劑量）。

3:腎臟替代治療（RRT）

對膿毒癥合并急性腎損傷（AK工）者，如需行RRT,CRRT

和間歇性血液透析IDH均可。對于血流動力學不穩定者建議用

CRRTO

（CRRT:連續腎臟替代療法.又稱床旁血液濾過：定義是采用

每天24h或接近24h的一種長時間，連續體外血液凈化療法以

替代受損腎功能；在ICU中最常用到的是連續靜脈靜脈血液濾

過（CVVH）和連續靜脈靜脈血液透析濾過（CVVHDF））

對于膿毒癥合并AKI的患者，如果僅有肌酢升高或少尿而無

其他透析指征時，不建議進行RRT。早期RRT對病死率無

顯著影響但可增加透析次數及血液感染的發生。

急診透析指征AEIOU:Acidosis（酸中毒）：嚴重酸中毒;

日ectrolytes（電解質紊亂）：尤其血K>6.5mmol/L）;Input

入）攝入可引發腎衰的物質如某些抗生素QverTransfused（負

荷過多）：如容量負荷過多引起肺水腫；Uremia（尿毒癥），指

尿毒癥及相關癥狀：如頑固性惡心和嘔吐、神志改變、心包炎、

神經疾病病變、癲癇發作。此外，血透還可用于一些急性藥物或

毒物中毒、高尿酸血癥等。

CRRT適應癥：與血透基本相同，但在以下情況下更推薦血濾：

高血容量所致心衰、頑固性高血壓、低血壓和嚴重水鈉潴留、肝

昏迷等。

（總之：血透適用于血流動力學穩定患者，血濾適用于適用于危

重病人包括：血流動力學不穩定、腦損傷及高顱壓腦水腫風險的

病人。）

4:消化系統及營養支持：

①保護胃功能：預防應激性潰瘍（保護胃功能）如存在消化道出

血危險因素（如凝血障礙、機械通氣超過48h等），推薦行應

激性潰瘍預防減少消化道出血。②維持腸道功能：應用胃腸動力

藥、通便藥、調節腸道菌群藥，盡快進行腸內營養，加強血糖管

理。③血糖管理：對膿毒癥者采用程序化血糖管理方案：推薦每

l-2h監測一次血糖，連續兩次測定＞10mmol/l時啟用胰島素

治療,目標血糖為W10mmol/I,推薦血糖水平7.8-10mmol/lz

血糖水平穩定及胰島素用量穩定后每4h監測一次。建議對有動

脈置管的患者采集動脈血測定血糖（準確度高于末梢血）。

5:血液系統支持：

抗凝治療：不推薦常規使用抗凝血酶治療膿毒癥和膿毒性休克。

1）研究結果顯示抗凝血酶未能顯著降低患者病死率，且與患者

出血風險的增加有關，