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文檔簡介
卡氏肺囊蟲肺炎〔PCP〕
精品PPT流行病學
歷史上,在認識免疫缺陷病流行之前,PCP出目前美國同性戀者。在AIDS流行的第一種十年中,在興旺國家,PCP在AIDS患者中最常見。防止措施的使用,使PCP的發病率極大的減少,但PCP在沒有防止的HIV血清陽性或衛生保健條件差的人中仍很常見。一般認為PCP的發生是童年或成年的潛伏感染重新活動所引起。
精品PPT概述目前HIV感染者發生PCP最佳的預測指標是CD4+淋巴細胞計數。當CD4+淋巴細胞計數〈200/mm3或不不小于淋巴細胞總數的15-20%,是PCP發生的最大的危險原因,臨床體現〔如霉菌性口腔炎,帶狀皰疹,不能解釋的發熱,體重減輕〕或有上述體現的病史,使發生PCP的危險相對增長。沒有特殊防止的PCP的初發病例,再發生率很高〔1年期間的發生率大概60%〕。
精品PPT發病機理和病理學卡氏肺囊蟲引起的病變,95%體現為卡氏肺囊蟲肺炎。其他如骨髓、脾臟、肝臟、視網膜及皮膚等也可以發生卡氏肺囊蟲感染。卡氏肺囊蟲肺炎的特性是泡沫狀嗜酸性滲出物及肺組織呈蜂窩狀變化,這是由于輕度間質性肺炎伴有Ⅱ型肺泡細胞增生所致。肺泡滲出物用環六亞甲基四胺銀或甲苯胺藍染色,可見到卡氏肺囊蟲的孢子囊,用吉姆薩染色可以看到附著于Ⅰ型肺泡細胞的繁殖期滋養體。肺部廣泛的間質纖維化,引起嚴重的呼吸困難,氣胸是一種常見的并發癥。
精品PPT臨床特性
在AIDS患者PCP最常見的臨床體現是伴有干咳的進行性呼吸困難,發熱〔常為低熱〕和體重減輕。AIDS患者的PCP發病特性為隱襲性發病,并比其他免疫缺陷病多見,氣急體現3-4周為一種周期。在檢查中,發熱和呼吸急促是常見的,而肺部聽診也許是正常的,或僅在肺底發現捻發音。精品PPT臨床體現胸部X線檢查:只有5%的病例胸片是正常的。最常見的異常體現是雙側從肺門到肺周的間質和肺泡間質進行性的浸潤,而縱隔和胸膜沒有異常。不經典的PCP,肺部X線體既有局部的浸潤,空洞樣損害,獨立的肺結節,自發性氣胸及胸腔積液。局部浸潤在肺上葉明顯,縱隔或肺門淋巴結腫大很少見,后者常與淋巴瘤及伴發的感染如分枝桿菌病有關。
精品PPT臨床體現用CT可很好的評估肺實質的病變。在經典病例中體現為雙側毛玻璃樣浸潤,胸片中看不到這種變化,在兩肺這種浸潤可以是致密均勻的斑片樣變化。肺實質的破壞,CT上體現為,肺尖部的肺大泡及廣泛的肺氣腫樣變化。在全肺常可見到小的薄壁樣囊腫也是PCP的常見體現。卡氏肺囊蟲在肺外的感染,CT或超聲上體現為多發的膿腫樣損害,大小在幾毫米到幾厘米,重要在脾臟,有時在肝臟。X線沒有特性性的變化。
精品PPT鑒別診斷
卡波氏肉瘤〔KS〕是最常見的肺腫瘤,幾乎均發生在男性同性戀病人,臨床體現可以是進行性的呼吸困難。應和細菌性、霉菌性肺炎及結核相鑒別。淋巴細胞性間質性肺炎少見,它是由CD8+淋巴細胞浸潤引起,可見于CD4+淋巴細胞計數在200/mm3以上的患者。
精品PPT診斷
確診PCP需要找到病源體,由于高度敏感和特異性診斷的取樣過程是侵入性的〔即用支氣管鏡行支氣管肺泡灌洗,少數需支氣管鏡活檢〕,因此,治療卡氏肺囊蟲與否需要病原學確診仍有爭議。做動脈血氣分析以便于估計病情的嚴重程度,但沒有診斷價值。在有輕微病癥或X線僅有非特異性變化的病例中,乳酸脫氫酶(LDH)的升高可協助診斷。在治療的第一天,LDH的水平及其精確的下降程度,有估計預后的價值。PCR檢測對PCP診斷也許有重要的意義。
精品PPTP,Carinii的鑒定取樣措施
1、搜集呼吸道深部的痰液進行檢測是最沒有侵入性的,由于PCP患者常無咳嗽,故用高滲鹽水霧化后獲取痰液。一般,此檢查的陽性率大概為50-60%。局麻下行纖維支氣管鏡肺泡灌洗是常規的診斷程序,陽性率在95%以上,特異性是100%。經支氣管鏡活檢也許有協助。盡管它是侵入性的,同步尚有出血及氣胸的危險(5-10%),但某些研究闡明它較支氣管灌洗有更高的敏感性。
精品PPT染色的措施
推薦用兩種染色措施觀測孢子囊環六亞甲基四氨銀或甲苯氨藍染色囊壁賴特吉姆薩染色核和滋養體用賴特吉姆或DIFF-QUIK措施。免疫熒光染劑較貴,但在特殊標本如下呼吸道痰液標本,可增長檢測的敏感性。PCR檢測在肺泡灌洗液標本診斷意義不大,但可提高痰液標本的陽性率。
精品PPT治療
根據動脈血氣分析,把PCP分為輕度(PaO2≥70mmHg),中度(PaO250-70mmHg)和重度(PaO2<50mmHg)。假設沒有其他疾病,輕度的PCP可在門診口服藥物治療,這樣的病人一般沒有藥物吸取障礙,病人也能對治療意義和藥物副作用有很好的理解。中重度PCP患者規定住院治療,以保證對治療的親密監測,一般在治療的最初幾天靜脈給藥。
精品PPT抗P,carinii藥物
在二十世紀七十年代,TMP-SMX抗P,carinii的效果已被證明,它是抗P,carinii聯合用藥的第一線藥。AIDS流行后,P,carinii治療有了新的進展,目前的研究已經有如下四方面的結論:1、TMP-SMX或戊脘脒,非常有效。2、氨苯砜加三甲曲沙,克林霉素加伯氨喹,亦有很好的療效。3、國外報道:阿托喹酮加三甲曲沙,治療PCP也有很好效果。4
、皮質激素可改善缺氧病癥。
精品PPTPCP治療不管PCP的嚴重程度,用或不用其他藥物,TMP-SMX都應使用。老式劑量TMP20mg/kg/天,加SMX100mg/天,分3-4次。劑量減少到TMP15mg/kg/天加SMX80mg/kg/天,不會影響療效。TMP-SMX的副作用諸多,包括皮疹,發熱,瘙癢,胃腸功能紊亂和血細胞減少,多數副作用發生在治療后7-10天。近來報道可引起高鉀血癥。許多副作用的機理至今仍不明了,但這些副作用可自行消失,不用中斷治療,大概10-20%的患者因TMP-SMX的耐受不良需換用其他藥物治療。加用皮質類固醇可減少TMP-SMX皮膚方面的副作用。精品PPTPCP治療戊脘脒應用甲氧芐啶(20mg/kg/天)加氨苯砜(100mg/天),在輕度PCP的治療中顯出與TMP-SMX同樣的作用,它的副作用包括皮疹,高鐵血紅蛋白血癥,溶血性貧血,嗜中性白血球減少癥。克林霉素(600-900mg/天)加上伯氨喹(15-30mg/天)是另一種替代TMP-SMX口服治療輕度PCP的用藥。在非輕型PCP治療上同樣有效。應用克林霉素,20-25%患者可出現短暫的皮疹,消化道病癥。阿托喹酮(2250mg/天)是一種羥萘醌化合物,最初發現它有抗瘧活性,因其只有口服制劑,阿托喹酮作為第二線用藥,在TMP-SMX不能耐受和胃腸吸取功能沒有障礙的輕型PCP患者中應用,不能和利福平同步使用。
精品PPTPCP治療三甲曲沙(45mg/m2體外表積)是二氫葉酸復原酶的親脂性克制劑,它在體外抗P,caini作用是甲氧芐胺的1500多倍,它在急救治療中作用明顯,包括某些使用機械通氣的病人。系列的對照試驗沒有顯示其作用優于常規治療,如,TMP-SMX和靜脈用的戊脘脒治療。嚴重的毒性使它在治療中較TMP-SMX不常用。三甲曲沙目前作為第二線用藥,在難治的或其他治療失敗的患者中靜脈應用,同步必須應用甲酰四氫葉酸,防止血細胞減少這種嚴重副作用的發生。
精品PPTPCP治療預后不良的PCP的有關原因
呼吸系統病癥持續時間長
復發的PCP
嚴重的低氧血癥
血清高水平的乳酸脫氫酶
血清高水平的血管緊張素轉換酶
低白蛋白血癥
中性粒細胞(5%)在支氣管肺泡灌洗液中
呼吸道和并細菌感染
血清LDH持續高水平
精品PPTPCP治療皮質類固醇的應用原那么如下:
1、第1—5天,強地松40mg口服,每12小時一次
2、第6—10天,強地松40mg口服,每日一次
3、第11—21天,強地松20mg,,每日一次
應用皮質類固醇應注意合并感染,如分枝桿菌,皰疹感染。治療后的二次防止是必要的.
精品PPTPCP治療治療中病情惡化的處理病情惡化的原因是多方面的,包括如下:
1嚴重肺泡和間質的損害
2肺膨出
3可引起氣胸的肺大泡和空洞
4肺氣腫在低血氧的患者,心功能衰竭常見,切需有關監測和治療。有關疾病
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