腎內科急重癥處理NEPHROLOGYDE急性腎損傷AKI急性腎損傷Acutekidneyinjury急性腎衰的分類鑒別鈉排泄分數=尿鈉×血肌酐×100%；腎衰指數=尿鈉×血肌酐×100%血鈉×尿肌酐尿肌酐病因腎前性腎衰急性腎小管壞死腎后性腎衰腎血灌注量不足腎缺血或腎中毒尿路梗阻鈉排泄分數鈉排泄分數＜1鈉排泄分數＞2

腎衰指數mmol/L腎衰指數＜1腎衰指數＞1

尿鈉mmol/L＜20＞40

尿比重＞1.02＜1.016

尿滲量mOsm/L＞500

＜350

尿常規檢查

多為正常蛋白、管型、紅白細胞影像學檢查

尿路梗阻現象

AKI的分類AKI可分為三大類：腎前性：系指腎臟供血局限性，腎實質有效灌注減少導致AKI，不過此時腎組織尚未發生器質性損害。腎後性：系指尿梗阻引起的AKI。腎性：系指多種腎臟組織病變導致的AKI。腎小管性AKI如急性腎小管壞死(ATN）腎間質性AKI如急性間質性腎炎腎小球性AKI如急進性腎炎或重癥急性腎炎腎血管性AKI包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內肉芽腫及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等。此四種AKI較常見此外尚有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的AKI，但較少見AKI的嚴重程度根據如下原則來分級(KDIGO-)AKI的分級病因急性腎功能衰竭透析指征少尿或無尿2天肺水腫、腦水腫尿毒癥癥狀，如嘔吐、抽搐、意識障礙血肌酐≥442umol/L、血尿素氮≥21mmol/L、血清鉀≥6.5mmol/L、CO2CP≤13mmol/L；高分解代謝型，每曰尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177umol/L、鉀上升≥1-2mmol/L、血清HCO3–下降≥2mmol/L慢性腎臟病CKD慢性腎臟病（chronickidneydisease，CKD）：多種原因引起的腎臟構造和功能障礙≥3個月，包括腎小球濾過率（GlomerularFiltrationRate,DFR）正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常、及影像學檢查異常；或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超過3個月。慢性腎臟病chronickidneydisease急、慢性腎衰的鑒別分類急性腎衰慢性腎衰病史常無慢性腎病貧血輕度嚴重腎臟增大或正常雙腎縮小，結構模糊骨病常無常有神經病變常無常有分期腎功能GFR1期正常或升高＞90ml/min·1.73m22期輕度下降60-89ml/min·1.73m23期3a期輕-中度下降45-59ml/min·1.73m23b期中-中度下降30-44ml/min·1.73m24期重度下降15-29ml/min·1.73m25期腎功能衰竭<15ml/min·1.73m2（或已經透析者）慢性腎臟病（CKD）的分期正常人與CKD患者腎功能下降速度人群GFR下降速度≥40普通人群1ml/min/年糖尿病腎病10ml/min/年使用了RAS阻斷劑的糖尿病腎病5-6ml/min/年有蛋白尿的非糖尿病腎病6-8ml/min/年多囊腎5-6ml/min/年理想的CKD治療藥物，應當是能延緩eGFR下降速度與年齡增長有關的GFR下降相近，即1ml/min/年目前除了RAS阻斷劑外，尚未見可以明顯延緩腎功能進展的藥物CKD進展的重要危險原因腎源性因素CKD病因eGFR蛋白尿病理損害其他危險因素老年高血壓、高血糖生活習慣高鹽、高蛋白飲食，吸煙肥胖合并癥血腦血管疾病骨礦物質代謝紊亂腎性貧血營養不良-炎癥反應綜合征腎功能相關并發癥CKD1CKD2CKD3CKD4CKD5CKD壹體化治療的時機CKD1期診斷和治療CKD原發病，治療合并癥CKD2期CKD1期治療+評估進展風險CKD3a期CKD2期治療+干預危險因素+治療并發癥CKD3b期CKD4期評估進展，治療并發癥，準備腎臟替代治療CKD5期腎臟替代治療其他腎內科急重癥BLOODPURIFICATION急進性腎炎Rapidlyprogressiveglomerulonephritis急進性腎小球腎炎指在腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、水腫和高血壓）基礎上短期內出現少尿、無尿，腎功能急劇下降的壹組臨床癥候群。病理變化特性重要為腎小球內新月體形成，又名新月體腎小球腎炎。我國目前采用的新月體腎小球腎炎的診斷原則為腎穿刺標本中50%以上的腎小球有大新月體（新月體占腎小囊面積50%以上）形成。抗腎小球基底膜病抗GBM病抗腎小球基底膜（GBM）病是指循環中的抗GBM抗體在臟器中沉積所引起的壹組自身免疫性疾病。其特點是外周血中可以檢測到抗GBM抗體，和/或腎活檢GBM上見到IgG呈線樣沉積。該病重要受累的臟器是肺和腎臟。病變局限在腎臟時稱為抗GBM腎炎，肺腎同步受累時稱為Goodpasture綜合征或Goodpasture病，目前統稱為抗GBM病臨床體現：腎臟體現：急進性腎小球腎炎（血尿、蛋白尿，較早出現少尿，無尿）、腎功能衰竭（數周或數月內到達尿毒癥水平）肺部體現：咯血（輕重不等）、發熱、胸痛、咳嗽、氣短、呼吸衰竭并發癥：缺鐵性貧血、高血壓、肝脾腫大、心臟擴大、眼底異常變化、皮膚紫癜、便血等。抗腎小球腎炎肺出血肺出血-腎炎綜合征AASVSLE抗磷脂綜合征合并心力衰竭合并肺部感染合并肺結核合并肺栓塞部分新月體形成新月體腎炎Ⅱ型新月體腎炎Ⅲ型RBC管型堵塞合并間質性腎炎嚴重毛細血管內皮增生抗GBM腎炎（部分新月體形成或新月體腎炎Ⅰ型）急進性腎炎綜合征Goodpasture病抗GBM病檢測抗GBM抗體（+）（+）+（-）腎活檢抗GBM病診斷流程圖腎穿刺活檢胸部X線診斷原則：血液中存在抗GBM抗體肺、腎同步或先後受累的臨床體現肺、腎活體組織免疫熒光檢查見IgG和C3沿肺泡和腎基底膜呈線性沉積治療ANCA有關小血管炎腎損害AASV腎損害系統性血管炎是指以血管壁的炎癥和纖維素樣壞死為病理特性的壹組系統性疾病，ANCA是壹種以中性粒細胞和單核細胞胞漿成分為靶抗原的自身抗體，為部分原發性小血管夜安的特異性血清學診斷工具。,包括韋格納肉芽腫病（WG）、顯微鏡下型多血管炎（MPA）、和變應性肉芽腫性血管炎（Churg-Syndrome,CSS）和局灶性節段性壞死性腎小球腎炎。ANCA是原發性小血管炎診斷、監測并且活動和預測復發的重要指標胞漿型ANCA（cANCA）的重要靶抗原事故蛋白酶3（PR3）怎樣選擇透析方式BLOODPURIFICATION血液凈化定義把患者血液引出體外并通過壹種血液凈化妝置，除去其中的致病物質（毒素），到達凈化血液，治療疾病的目的。血液凈化原理溶質清除原理：彌散對流吸附水清除原理：超濾滲透不壹樣的凈化模式清除原理HD——彌散HF——對流HDF——彌散、對流CRRT——對流及部分吸附HP、IA——吸附不壹樣物質被清除的方式也不壹樣，小分子物質彌散效果好，中大分子物質則以對流及吸附效果好。根據不壹樣的臨床需要，甚至在病情的不壹樣階段，選擇恰當的治療模式。多種血液凈化技術的清除范圍不壹樣血液透析技術特點壹般血液透析——清除小分子物質（分子量0-500d）高流量透析、HF、HDF——清除中小分子物質（分子量0-5000d）血漿置換、免疫吸附——清除大分子物質（分子量＞10000d）（壹）血液透析適應癥終末期腎病:壹般指征：eGFR<10ml/min/1.73m2糖尿病腎病：eGFR<15ml/min/1.73m2提前開始HD：嚴重并發癥，如急性肺水腫、高鉀血癥、高磷血癥、代酸、貧血、體重明顯下降和營養狀態惡化，尤其是伴有惡心、嘔吐等。（二）血液濾過適應癥適于急、慢性腎衰患者，尤其是伴有如下狀況者：常規透析易發生低血壓頑固性高血壓常規血透不能控制的體液過多和心力衰竭嚴重繼發性甲狀旁腺功能亢進尿毒癥神經病變心血管功能不穩定、多臟器衰竭及病情危重者1、前稀釋置換法：長處是血流阻力小，濾過率穩定，殘存血量少和不易形成濾過膜上的蛋白覆蓋層。缺陷是清除率低，所需置換液量較大。提議前稀釋法置換量不低于40L～50L。患者需做無肝素血濾時，提議選擇本方式。2、後稀釋置換法置換液用量較前稀釋法少，清除效率較前稀釋置換法高；但高凝狀態的患者輕易導致濾器凝血。後稀釋法置換量為20L～30L。壹般患者均可選擇本置換法，但有高凝傾向的患者不適宜選擇本方式。3、混合稀釋法清除效率較高，濾器不易堵塞，對于紅細胞壓積高者較實用。置換量可參照前稀釋法。（三）血液濾過適應癥HDF血液透析濾過（HDF）是血液透析和血液濾過的結合，具有兩種治療模式的長處，可通過彌散和對流兩種機制清除溶質，在單位時間內比單獨的血液透析或血液濾過清除更多的中小分子物質。適應癥：血液透析濾過適應癥和血液濾過相似血液透析濾過禁忌癥同血液透析（四）單純超濾單純超濾：是通過對流轉運機制，采用容量控制或壓力控制，通過透析器或血濾器的半透膜等滲地從全血中除去水分的壹種治療措施。在單純超濾治療過程中，不需要使用透析液和置換液。適應癥：藥物治療效果不佳的多種原因所致的嚴重水腫；難治性心力衰竭；急、慢性肺水腫。（五）血液灌流血液灌流將患者血液從體內引到體外循環系統內，通過灌流器中吸附劑與體內待清除的內外源性毒物、藥物、代謝產物間的吸附結合過程，到達清除這些物質的壹種治療措施或手段。待清除物質未結合吸附劑結合后吸附劑適應癥：急性藥物或毒物中毒。尿毒癥，尤其是合并頑固性瘙癢、難治性高血壓、高β2微球蛋白血癥。重癥肝炎，尤其是爆發性肝衰竭導致的肝性腦病、高膽紅素血癥。膿毒癥或系統性炎癥綜合癥。銀屑病或自身免疫性疾病。其他疾病，如海洛因成癮、高脂血癥、甲狀腺危象等。治療時間與次數：灌流器中吸附材料的吸附能力與飽和速度決定了每次灌流治療的時間。常用活性炭吸附劑對大多數溶質的吸附在2－3小時內到達飽和。假如臨床需要，灌流2小時後可更換壹種灌流器，但壹次持續灌流治療的時間壹般不超過6小時。可根據患者的病情或毒物的特性間隔壹定期間後再次進行血液灌流治療。（六）血漿置換血漿置換：是壹種常用的血液凈化措施。經典的血漿置換式將患者的血液抽出，分離血漿和細胞成分，棄去血漿，而把細胞成分以及所需補充的白蛋白、血漿和平衡液等回輸體內，以到達清除致病介質的治療目的。單重血漿置換：是運用離心或膜分離技術分離并丟棄體內具有高濃度致病因子的血漿，同步補充同等體積的新鮮冰凍血漿或新鮮冰凍血漿加少許白蛋白溶液。單重血漿置換示意圖雙重血漿置換：是使血漿分離器分離出來的血漿再通過膜孔徑更小的血漿成分分離器，將患者血漿中相對分子量遠遠不小于白蛋白的致病因子丟棄，有用成分回輸體內。血漿置換的適應癥血漿置換的適應癥持續性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）持續性腎臟替代治療：壹組體外血液凈化的治療技術，每天持續治療以24h小時為目的的，所有持續、緩慢清除水分和溶質治療方式的總稱。不僅替代功能受損的腎臟，更擴展到常見危重疾病急救，與機械通氣和全胃腸外營養地位同樣重要。腎性疾病：重癥AKI：伴血流動力學不穩定和需要持續清除過多水或毒性物質，如AKI合并嚴重電解質紊亂、酸堿代謝失衡、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、外科術後、嚴重感染等慢性腎衰竭（CRF）：合并急性肺水腫、尿毒癥腦病、心力衰竭、血流動力學不穩定等CRRT的適應癥CRRT的適應癥非腎性疾病:

MODS膿毒血癥或敗血癥性休克ARDS擠壓綜合征乳酸酸中毒急性重癥胰腺炎心肺體外循環手術慢性心力衰竭肝性腦病藥物或毒物中毒嚴重液體潴留需要大量補液電解質和酸堿代謝紊亂腫瘤溶解綜合征過高熱CRRT的長處維持穩定的體重和循環血容量，從而防止發生低血壓和心排血量減少代謝廢物的清除量明顯增長水分的清除,尤其是在低血壓患者中更為有效維持腎灌注量增進腎功能恢復治療時機單純性AKI血清肌酐>354umol/L或尿量<0.3ml/(kg.h)，持續24小時以上或無尿達12小時重癥AKI血清肌酐增至基線水平2～3倍或尿量<0.5ml/(kg.h)，時間達12小時膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者應及早開始CRRT治療下列狀況應立即予以治療嚴重并發癥，經藥物治療等不能有效控制者，如容量過多，急性心力衰竭，電解質紊亂，代謝性酸中毒等治療時機電解質紊亂Electrolytedisturbance電解質紊亂Electrolytedisturbance壹、正常的水鈉平衡體重%總體液%細胞內液4067細胞外液2033血管內58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%。血漿組織間液細胞內液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540細胞內、外液的電解質濃度（mol/L）正常人每曰水出入量（ml）

攝入量排出量飲水尿量1000~15001000~1500食物含水700糞便150食物氧化內生水300皮膚蒸發500呼吸道失水350總計2000~2500總計2000~2500重點：鉀代謝失調正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L鉀在人體的重要生理作用參與細胞內的正常代謝維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經肌肉細胞應激性[Na+]+[K+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]維持心肌的正常功能[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-][K+]+[Mg2+]+[H+]（壹）低鉀血癥:血鉀濃度<3.5mmol/L病因：①攝入局限性②丟失過多經腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒臨床體現：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌:T波低平或倒置，ST段減少，Q-T間期延長，出現U波低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液後低鉀加重T波低平或倒置ST段減少Q-T間期延長出現U波治療積極治療原發疾病補鉀

原則:⒈能口服者盡量口服:臨床常用10%氯化鉀⒉靜脈補鉀切忌推注⒊靜脈補鉀注意：①不適宜過濃(<0.3%)②不適宜過快(<60滴/分)③不適宜過早(尿量>40ml）④不適宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）（二）高鉀血癥（>5.5mmol/L）病因：攝入過多如：輸庫血，輸入鉀太多排泄少如：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質激素局限性細胞內移出如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷臨床體現：無特異性可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱嚴重者有微循環障礙的體現心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖變化：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

診斷有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床體現應考慮高血鉀；查血鉀>5.5mmol/L而確診；心電圖有輔助作用；治療：停止鉀的進入迅速降血鉀：

⑴增進鉀進入細胞內：①5%NaHCO3②胰島素5g糖/1U靜脈滴注⑵增進鉀的排泄：①呋塞米、陽離子互換樹脂、加導瀉藥②>6.5/mmol：急診透析⑶積極防止心律失常:10%葡萄糖酸鈣急性左心衰竭AHF中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南急性心力衰竭（AHF）是常見急癥，常危及生命，必須迅速診斷和緊急急救治療。中國醫師協會急診分會組織有關專家復習國內外有關學術文獻，反復討論，制定了《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南（）》。AHF病因和誘發原因急性心力衰竭（AHF）是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力減少、心臟負荷加重，導致急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍循環阻力增長，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注局限性和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重或忽然起病，發病前患者多數合并有器質性心血管疾病，可體現為收縮性心衰，也可以體現為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急急救。AHF的處理流程AHF的治療氧療與通氣支持氧療合用于呼吸困難明顯伴低氧血癥（SaO2＜90％或PO2＜60mmHg）的患者［IC］。當常規氧療措施（鼻導管和面罩）效果不滿意時，應盡早使用無創正壓通氣（NIPPV）［IB］。經積極治療後病情仍繼續惡化、或者不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治療禁忌證者，應氣管插管，行有創機械通氣［IC］。AHF的治療心源性休克的救治對于所有疑似心源性休克的患者，盡早行超聲心動圖檢查［IC］。對于ACS并發心源性休克的患者，提議盡早（在入院2h內）行冠脈造影，以期對冠脈行血運重建［IC］。無臨床征象提醒容量負荷增多的狀況下，首先在15～30min內予以生理鹽水或平衡鹽溶液200ML［IC］。靜脈使用正性肌力藥物限于心輸出量嚴重減少導致組織器官低灌注的患者［IIbC］。存在持續組織低灌注，需要使用血管收縮藥物維持收縮壓者，首選去甲腎上腺素［IIbB］，并最佳監測動脈內血壓［IIaC］。對于心源性休克的治療，不常規使用積極脈內球囊反搏（IABP）［IIIB］。根據患者的年齡、合并癥和神經功能狀況，可考慮使用短期機械循環支持以治療難治性心源性休克［IIbC］。AHF的治療－藥物治療利尿劑代表藥物：袢利尿劑（呋塞米、布美他尼、托拉塞米）托伐普坦：血管加壓素受體拮抗劑，排水不排納，心衰合并低鈉血癥AHF的藥物治療重要基于其病理生理學特性或臨床分型［IC］。有關利尿劑：有容量超負荷證據的AHF患者應在初始治療中采用靜脈利尿劑［IB］。有低灌注體現的AHF患者，在到達足夠的灌注前，應防止用利尿劑［IB］。袢利尿劑（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作為治療AHF的壹線藥物［IC］。