怎樣

適度治療(二)

——回顧和思考佛山綠康醫院重癥醫學科蔡浩陽

醫療實踐中，常能遇到這樣一個問題：怎樣處理才最理想、最合適、最貼切？能用最小的代價換取最好的效果。治療不到位，就難以取得期待的效果；治療過了頭，就會適得其反，或給病人帶來不應有的傷害，或使病情惡化，有悖初衷。適度治療，是一種睿智的理念、科學的決策、理性的選擇。就像今年上半年，云貴川桂遭逢百年不遇的大旱災，烈日炎炎，湖泊干裂，河水斷流，莊稼干枯，草木枯萎，人們不得不四處掘井找水，解決最起碼的生存問題。

照片給人的感覺是烈日、酷暑、高溫、干燥、干旱、干渴、干枯。湖泊干裂，寸草不生，牲畜茍延殘喘，垂死掙扎。有誰愿意讓這么小的孩子來排隊取水，實在是沒辦法呀！！相反，五、六、七月以來的洪澇災害，席卷大半個中國，河水泛濫，洪水肆虐，沖壩決堤，使29個省1.13億人受災，347人失蹤，701人死亡，直接經濟損失>1422億元。暴雨來臨，電閃雷鳴，驚天動地，隨之而來是大雨傾盆，飛瀑直下。“5.7”凌晨的特大暴雨，使繁華的廣州街市瞬間變成一片澤國。6月21日江西撫州“唱凱”大堤決口，堤毀壩潰，橋斷屋倒，有14萬人受災。看來，氣溫適宜，濕度適中，風調雨順，陽光燦爛，才是人們所祈盼的。

在醫療實踐中，有時也會出現兩種失度，“擴大化”和“不得力”，即“過頭”和“不足”，就像自然現象中的“過澇”和“過旱”一樣，是令人厭惡的。“適度治療”就是治療的范圍、措施、部位、力度、劑量、時間等，恰到好處、恰如其分，合情合理，能以最小的代價取得最好的結果。一、“控制性損傷”的理念

控制性損傷，就是以挽救生命為核心，其它一切治療都要服從它。這是不少外科醫生容易犯的錯誤，特別是遇到嚴重多發傷時，容易出現“齊頭迸進，分組實施”的情況，而對傷員的整體情況，如休克狀態、應激反應、對再次手術的耐受能力顧及很少。

結果呢？傷員要承擔超越自身承受能力以外的再次打擊。也許手術設計是完美無缺的、操作技巧也是無懈可擊的，但常因承受重大的創傷和內環境巨大改變而使傷員更加衰竭或并發MODS死亡。

因為人是個有機體，在臟器損傷中，造成的連鎖反應的嚴重后果，絕不是1+1=2的算術效應（即1個臟器損傷+1個臟器損傷=2個臟器損傷），而是倍增的幾何效應。“損傷控制性外科”理念就是基于這種認識提出來的。

就是說，對特別垂危的傷員，第一時間內只做1小時內可完成的簡單手術，如鉗夾止血、控制出血，夾閉破損腸管，減少污染，擴容補液，糾正休克，改善循環，糾正酸中毒，對彌漫性滲血的創面填塞紗布、包裹。低溫者復溫，有出血傾向者輸入凝血因子，改善凝血功能等。恢復和提高機體的應激能力，創造條件，接受必要的確定性手術。決不擴大治療、不做超出傷員承受能力以外的事，把已有損傷的不良后果減少到最低程度。

黎介壽院士認為必須堅持“救命第一，保存器官、肢體第二，維護功能第三”原則。對于任何人來說生命只有一次，要尊重生命，珍惜生命，并且要義無反顧的挽救生命。這樣做雖然會增加殘疾人的數量，但殘疾人也是人。重視殘疾人的生命和提高他們的生活質量，讓殘疾人得到應有的尊重和權力，已經成為全社會的共識。（奧運會和殘奧會具有完全相同規格和等級的接待）南非運動員奧斯卡.皮斯托留斯StephenWilliamHawking

殘疾人英國宇宙物理學家不錯，他是位重殘人，但他更是位科學巨人，他的大腦主宰著科學世界！！

二、可允許性低血壓

主要指有活動性出血病灶或者說出血創面在未得到有效止血之前，應以晶體+膠體液體較為緩慢的補充復蘇，把血壓穩定在MAP60~70mmHg（100/50mmHg）左右，絕不要試圖通過快速大量補液提高血壓來挽救病人。事實上，在出血病灶未得到有效控制之前，快速大量補液常會因為加重出血而增加死亡率。

文獻報道，未有效控制出血的失血性休克現場早期復蘇病死率明顯高于到達醫院延遲復蘇的病人。有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對收縮壓<90mmHg貫通傷病人病死率和并發癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著↑↑，且ARDS、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發生率也明顯↑。Dronenetal研究控制性和非控制性失血性休克模型時發現：

控制性失血性休克時給予液體治療，存活率可達100％；非控制性失血性休克時大量補液，存活率僅22％。

理由：在徹底止血前，按超常補液會造成血壓升高，加重出血；血液過度稀釋，不易形成新的凝血塊或使已形成的凝血塊脫落，降低機體的凝血機能，引發再出血；會造成肺水腫、肺間質水腫，不利于氧的彌散；血液過度稀釋，血色素降低，不利于氧的攜帶和運送等。

應該說，“限制性液體復蘇”是種把損害降低到最小程度的權宜之計，并不表明這種狀態是最合理的、時間越長越好，也不表明可以對這種低血壓狀態聽之任之，而是主張把血壓穩定在可允許范圍，盡快積極地進行手術干預，減輕和縮短休克的程度和時間，使機體盡快恢復到傷前狀態。

在徹底的止血之后，如果容量仍然不足，休克不能糾正，可以、也應該快速補液。因為低血壓低灌注最直接的惡果是微循環障礙，乳酸增加，出現代謝性酸中毒，嚴重的酸性環境，特別pH<7.10的酸血癥，對肌體的傷害是非常嚴重的，對心肌和血管平滑肌、腎功能會有抑制作用，嚴重影響細胞代謝，使其處停滯狀態。如果PH從7.4↓→7.0，那么對凝血功能有特效的rFVⅡa活性↓>90%，若PH<7.2，即使應用了rFVⅡa，也難以制止出血。

三、適度補鹼如果病人PH≤7.20，則應果斷補5%碳酸氫鈉，同時快速補液。如果PH≮7.25，就無需補鹼，僅靠快速補液就可以糾正代酸、改善微循環、糾正休克。過度補鹼對病人弊大利小，最好呈“略酸勿鹼”狀，即PH7.30~7.35

。但時間不宜過久，<24h為限。過久，適得其反。

理由：

1、過量的NaHCO3與機體中的乳酸中和產生大量的CO2→

進入腦血管→擴張血管→顱內壓↑→腦灌注壓↓→不利于腦復蘇。

2、NaHCO3釋放的Na+→腦細胞內→腦組織滲透壓↑→加重腦水腫。

3、過量應用→PH↑→周圍鹼性環境→氧離曲線左移→氧合血紅蛋白分離↓，氧的釋放↓。

四、可允許高碳酸血癥

在MODS、膿毒癥、COPD、嚴重休克等危重病人中，肺不張、順應性↓、肺泡萎陷是常見的臨床癥狀，使用呼吸機，加用PEEP，確實可以迅速取得令人滿意的氧供效果。但是，這種效果的獲得是以加重肺實質的損傷為代價的，即“呼吸機相關性肺損傷”。

這種以損害肺組織為代價換取的氧供，權衡利弊，得不償失、因小失大。因此，學術界提出了“可允許高碳酸血癥”的概念，即適當減少潮氣量到6ml/kg左右、降低FiO2、減少PEEP值，使PaCO2維持在50mmHg

~70mmHg這樣一個略高的水平。這樣做保護了肺組織，又不出現高碳酸血癥，利大弊小，從整體治療來說是合算的。氣道壓為40cmH2O時，約50%的肺泡可完全復張，若繼續稍加PEEP值，氣道壓為60cmH2O時，≥95%的肺泡可完全復張。另外隨著時間的推移，復張的肺組織也會增多。

要克服兩種傾向：一、求勝心切，迫不及待的大幅度提高PEEP值，隨意加大潮氣量；二、一步到位，急于求成，各項措施沒有個循序漸進的遞增過程，沒給病變的肺組織一個逐步適應的時間。其結果，不但不能將塌陷的肺泡復張，反而導致肺泡過度膨脹和機械通氣加重了肺損傷。五、可允許低溫

降溫，是最重要的治療措施之一。適度降溫確可降低腦組織氧耗，保護血腦屏障，減輕腦水腫，抑制內源性毒性產物對腦的損害，減輕腦細胞結構的破壞，促進腦功能修復。但是，降溫須適可而之，不是越低越好。顱內溫度維持在320C-340C，周身體溫350C-370C為宜。如果體溫≯37.50C，就不必刻意降溫。

超低溫對機體的損害超低溫可影響血小板功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的合成，使凝血障礙發生率↑↑，增加創傷病人嚴重出血的危險性，使心律失常↑，分解代謝↑、機體周身不適。還可使機體免疫功能↓，感染率↑。體溫每下降1~30C，切口感染率增加2~3倍。超低溫是加重出血和增高病死率的獨立危險因素六、適度脫水

脫水是種非常重要的治療手段。根據CPP=MAP—ICP（腦灌注壓=平均動脈壓—顱內壓），若MAP不變，ICP↑，必然導致CPP↓，直接影響到腦的灌注、血供和氧供，危及到腦細胞缺氧性損害的程度和預后。因為腦皮層細胞最不耐受缺氧，完全缺氧≥6min，會引起皮層細胞的萎陷、變性、液化、壞死，最終被沒有神經功能的膠原細胞替代。而適度脫水，可以將腦組織過多的水分排出，減輕腦水腫、腦腫脹，降低顱內壓，提高腦的灌注壓，最終改善腦的血流和氧供。脫水方法：在輸入利尿劑前半小時，注入血漿、或白蛋白、或高滲鹽水，通過提高滲透壓差，將組織內水分吸引到血管內，再脫出。

病種不同，病理改變不同，年齡不同，病程階段不同，脫水的做法也不相同。重度脫水：20%甘露醇125ml，Q6h，期間加速尿40mg；中度脫水：20%甘露醇125ml，Q6h，期間加速尿40mg；輕度脫水：20%甘露醇125ml，Q12h，或僅用速尿40mg。

重度脫水指征：特重型顱腦外傷，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷，腦疝，典型的顱內高壓征（頭痛，惡心嘔吐，視乳頭水腫），腦腫瘤術前準備（瘤體縮小，便利手術）；中度脫水指征：心肺腦復蘇后，開顱手術前，中暑（大量補液擴容后），顱內感染（腦膜炎，腦炎）；輕度脫水指征：老年人腦外傷后（代償空間大）；老年人腦出血后；慎重脫水指征：老年人腦梗塞、腦出血；嚴重動脈硬化的病人；脫水禁忌癥：各種休克，巨大的慢性硬膜下積液（不僅不能脫水，且入量>出量）。具體到某人某時刻如何脫水，要因病種、年齡、病程階段、機體狀態不同而具體情況具體分析，不可一慨而論。一般而言，創傷越嚴重，腦損傷越明顯，顱內血腫越大，腦腫脹越嚴重，脫水力度就越大。而年齡越大，脫水力度應越小，尤其是腦血管梗塞病人，出入量甚至于可以O平衡。

案例分析：病人吳三妹，女，71歲。2010年9月29日晚頭痛、嘔吐一天，入院。近一個月來總有頭昏，眼花，走路不穩，足下無力癥狀。追問病史，半月前曾在小塘醫院因上述癥狀住院治療數天，期間查出有凝血機制障礙情況，因拒絕骨髓穿刺而未行系統有效的治療。9月29日上午左側頭部跌傷，形成頭皮下血腫。追問病史：一月前曾有頭部外傷史。吳三妹，9月29日，右額顳頂部巨大的慢性硬膜下血腫。中線向左偏移，右側腦室受壓消失，左側頭皮下血腫。（中度脫水，以防腦不能復張）

9月30日上午，右額顳頂部硬膜下血腫消失，中線復位，環池顯示良好。但左側硬膜下血腫初步形成。臨床上，神志轉醒，拔出氣管插管，自主呼吸，肢體活動好。（只能輕度脫水，以防因凝血機制差，左側硬膜下血腫增大。）10月2日上午，仍顯示右額顳頂部硬膜下血腫消失。中線復位，環池顯示良好，左側硬膜下血腫未見增大。10月2日白天病人情況良好，神志清醒，配合檢查，鑒于腦完全復張，并無硬膜下殘留血腫，于上午10時（術后60小時）拔出頭部引流管。晚上8時25分突然再次中度昏迷，右側瞳孔散大至5mm，光反射消失，但自主呼吸尚在，提示腦疝再次形成。緊急做腦CT。10月2日晚上8時33分顯示，右額顳頂部硬膜下再次形成血腫和右側腦內基底結血腫。中線左移，右側腦室受壓消失，左側硬膜下血腫未見增大。（必須強有力脫水，并且緊急開顱清除血腫。）

術后第二天，即10月3日上午，右側瞳孔回縮到3.5mm，撤除呼吸機，隨即拔除氣管插管。下午，意識完全恢復，可配合檢查。呼吸平穩，體溫正常，心率80~95次/分，血壓130/85mmHg,輸入冷沉淀，血小板，新鮮血漿，濃縮紅細胞后，Hb由7g上升至9g,纖維蛋白原由0.4上升到0.6，血小板由30g上升到65g。但頭部傷口仍有滲血，硬膜下引流管引出100ml積血。4日全天正常。但5日凌晨再度昏迷。10月5日上午8時9分，顯示右額部、小腦蚓部、基底結多處廣泛出血，右額顳頂部中等量血腫，右半球側腦室受壓消失，中線明顯向左偏移，原左側硬膜下血腫受壓消失。（必須強有力脫水，但已無手術適應癥。）病人兩次緊急手術，雖暫時清除了血腫，解除腦疝，緩解危相。但是凝血機制障礙沒能從病因上解決問題，至使病人術后再次出現多部位的腦內出血。以后陸續出現呼吸系、消化系、泌尿系的彌漫性出血。治療，只能尋求病因，從病源上入手（治本），輸入各種凝血因子（治標），已無手術指征，充分引流，以防止再形成血腫壓迫組織，全身支持。

若遇有創傷性休克急性腦水腫情況，則應先抗休克，在補液擴容抗休克基礎上，適度脫水利尿，入量略>出量。入量大，是改善微循環、糾正酸中毒之舉；有出量，則利于降低顱內壓，提高腦的灌注壓。理由：其一創傷手術造成體液大量丟失，血壓偏低，致使微循環障礙，組織細胞，特別是腦、心、腸、腎臟細胞得不到應有的氧供和血供，時間一久，必然出現缺氧性臟器損害，會加重腦腫脹腦水腫，有悖治療初衷。其二，低血壓、低灌注造成微循環障礙，產生大量乳酸，出現代酸，會引發凝血機制障礙，造成代酸后系列性嚴重并發癥。在休克糾正后，出量略>入量，負平衡≥1500ml/d~2500ml/d，旨在進一步改善腦的血流。在腦水腫明顯改善，病情穩定后，過度到出量=入量。疾病恢復階段，入量≥出量。

車國勝因“被巨木砸傷頭部130分鐘”于2010年6月13日入院。初診：一、特重型開放性顱腦傷：1、右額顳頂部混合性顱內血腫；2、腦挫裂傷；3、顱骨骨折；4、蛛網膜下腔出血；5、頭皮挫裂傷；二、創傷性失血性休克；三、左尺橈骨骨折？四、周身軟組織挫傷。車國勝2010年6月13日重度昏迷，瞳孔：左3.5mm，右5.0mm，對光反射消失，血壓80/60mmHg，呼吸微弱。17：40入ICU，緊急備血，備皮，留置尿管，抽血化驗。18：00入手術室，行“右側顱內血腫清除、去骨瓣減壓術”，術畢置管引流。術后呈重度休克狀，血壓70/40mmHg，脈搏120次/min，細弱，顏面瞼結合膜蒼白，唇無血色，自主呼吸10次/min，處恢復中。緊急補液抗休克，晶體：膠體=2：1，至次日8：00，10小時共輸液2400ml，出量2000ml，正400ml。8：00血壓110/65mmHg，脈搏82次/min，不用升壓藥，自主呼吸完全恢復，成功脫機，血氣分析基本正常。術后一整天，病情平穩。下午體溫38.40C，予冰帽局部降溫。七、腦卒中的中性治療

主要針對年齡≥70歲或有動脈硬化的老年人。大腦半球內，腦出血≤30~40ml，輕度脫水即可。可不做去骨瓣減壓血腫清除術，因為手術的出血及術野殘留的積血都不止30~40ml，是否鉆孔引流，視情況而定。不要用止血藥，因為顱內大血管破口出血，止血藥是無濟于事的，而是靠腦組織的壓迫和血管破口的自凝。小血管破裂的出血，應用止血藥還易引發腦梗塞。

不過度脫水。過度脫水，血液的粘稠度↑↑→血流緩慢→易誘發腦梗塞，造成出血合并梗塞的局面。同時，老年人都存在不同程度的腦萎縮，顱內代償空間相對要大一些，血腫對腦實質的壓迫會輕一些。若出血量在40~100ml之間，最好行去骨瓣減壓+血腫清除術或鉆孔引流，視情況而定，同時給中度或較強有力脫水。因為大血腫是會壓迫腦組織的，引起靜脈回流受阻，形成腦水腫腦腫脹。

70歲以上老年人出現腦梗塞，說明可能存在三種情況：一動脈粥樣硬化，血管內膜不光滑不平整，紅血球血小板流過時易被阻攔凝聚成團；二血流速度過慢，容易凝聚成栓；三血液粘稠度過高，血球流動擁擠不堪，就像上下班主干線的車流一樣，容易“塞車”，即形成血栓。大面積腦梗塞可中度脫水。因為梗塞區域有腦細胞因斷流缺血缺氧而出現的腦腫脹水腫。但切忌過度脫水。否則會雪上加霜，加重病情。也不宜用強勁的活血化瘀藥，易引發出血，造成梗塞合并出血。可早期溶栓或選用川芎嗪、丹參片，血栓通等。八、適度調整血壓

對老年人高血壓病來說。血壓過高，易頭痛、惡心、頭暈、引發腦出血，一定要把血壓調控在合適的水平。如何調節？若為高血壓腦卒中，在治療中，血壓不要調到病前水平，只比病前高水平的血壓降低30~40mmHg即可。也不要按健康成年人的血壓標準調節，即120/70mmHg左右。若是這樣，對高血壓病人來就意味著按低血壓水平調整，根據CPP=MAP—ICP，假若ICP不變，人為的將MAP↓↓，勢必→CPP↓↓，出現缺氧性腦細胞的損害。九、合理的介入治療

主要指心臟支架技術。這是項近20年來冠心病治療的新技術。安放在血管里的支架像傘一樣撐開，使原來狹窄的血管變得通暢，原來缺血的心肌獲得血供，病情得到緩解。支架技術效果值得肯定，可緩解心絞痛病人的燃眉之急，挽救了大量的急性心梗病人，造福人類，功不可沒。由于手術相對比較簡單，術后病人即可下地，創傷小，效果好，風險低，精神負擔較輕，比開胸費用低，很受歡迎。

據統計，我國2008年使用支架18萬個，

2009年增長到24萬個，

2010年預計超過30萬個。

但是中華醫學會心血管病學分會主任委員胡大一教授擔憂地說，這些支架有相當一部分是被過度安放和濫用的。實際上，安放支架是有嚴格適應征的：一、有明顯的急性不穩定性心絞痛，或者說屬急性冠脈綜合征，或者說有急性心肌梗塞。二、血管狹窄的程度大于50%的。如果心絞痛屬于慢性穩定型，則放支架意義就不大。

幾點提示一、放了支架，并非一勞永逸，要堅持服用阿斯匹林，玻立維等抗凝藥物。安放支架后再度心梗重新“回爐”的并非少見。因為動脈硬化隨著人年齡的增大而加重，這是個不爭的事實。管壁增厚、管腔狹窄也會因如糖尿病、高血脂、高血壓等諸多疾病的存在而發生。有這些疾病存在，心梗、腦梗就斷絕不了。二、解決狹窄即可，不可過度。支架技術再說也有微“創”，對血管內膜是有損傷的。血管內皮細胞是要慢慢爬過支架表面，復蓋其上，保持血管內壁的光滑。否則，裸露的支架，粗糙凸凹不平的內壁，是會阻攔血小板紅細胞通過再度聚集形成血栓。三、不能從根本上杜絕冠心病的發生。要減少冠心病，必須從源頭做起，眾所周知：高血壓，高脂血癥，糖尿病，不運動，吸煙，肥胖，是引發冠心病的六種高危因素。而且任何一種因素都可獨立的導致冠心病發作，如果兩個因素同時存在，那么發生冠心病機率會倍增。

幾位大家熟悉的演藝界、影視界的朋友幾位大家熟悉的幾位演藝界、影視界的朋友著名小品演員高秀敏著名相聲演員候躍文都是英姿勃發的歲月，事業如日中天、登峰造極，卻不幸死于急性心梗，令人驚嘆不已。作為名人名家死于心腦血管病的時有所聞，而作為普通人死于這類疾病的更是不計其數，只是沒有產生轟動性效應罷了。這種急性心梗的特點病情極為兇險，死亡急驟，所有病人中，有一半連進醫院的機會都沒有，死亡常在一小時內發生。臨床表現常不典型，不少病人猝死時還沒診斷出冠心病，易被誤診為其它疾病。有的平日身體健康，死亡出人意料之外，因系非暴力死亡，常會引起爭議和分岐，家屬和親友難以接受。強調：從發現病人意識喪失和大動脈搏動消失起就必須就地復蘇，第一時間人工通氣，不間斷的胸外按壓！有部分病人心臟是可以復跳的！其他人呼喚來人或電話撥急救中心。切忌：放下病人不管，獨自去找人，失了最佳搶救時間。心肺腦復蘇的基本步驟仍然是ABCD：氣道通暢（A

airway）、人工呼吸（B

breathing供氧，人工呼吸，機械通氣）、人工循環（C

cardical

circulation循環、胸外按壓）、電除顫，給藥（D

defibrillation電除顫）

按壓、除顫、人工通氣須在4~6分鐘內完成，超過了最低時限，就會造成腦細胞的不可逆的損傷。這不是個時間長短的問題，而是個在規定時限內必須完成的硬指標！沒有討價還價的余地。雖然腦組織重量僅占體重的2%，但血供卻占心輸出量的15%，耗氧占全身20%～25%。腦內能源貯存量很小，腦能量的95%靠有氧糖代謝，只有2-6%為無氧代謝提供。所以必須搶時間、爭速度，爭分奪秒進行復蘇，最大限度的縮短缺氧時間。否則，最好的結果就是營造植物人。在心肺腦復蘇中，心肺復蘇是基礎，腦復蘇才是目標。只有腦皮質的復蘇才是真正意義上的復蘇，才有價值。腦功能的恢復是復蘇成敗的關鍵。一切措施立足于早，主要思路立足于腦。

對于急性心梗，大面積心肌缺血，能否即刻溶栓治療，是個搶時間、比速度的問題。超過了最佳時間窗（最好起病1小時內，最長不超過3小時）再行溶栓，效果將大打折扣。冠心病的預防

（1）情緒穩定。焦慮、抑郁、激動、緊張、悲喜，都可致血壓驟升，誘發急性心梗。（2）避免過勞。麻將成癮，廢寢忘食，通宵達旦，也可誘發急性心梗，死于麻將桌上的屢見不鮮。賭場、麻將桌上，不論輸贏，情緒都不可能平靜，血壓都會增高。（3）克服不良習慣，如酗酒，吸煙、熬夜。也要避免便秘、咳嗽等易引發冠心病的病癥。（4）堅持適度運動。可加快循環，改善血脂水平，有效防止和延緩動脈硬化及冠心病的發生。（5）調整飲食。保持低脂肪、低膽固醇、多蔬菜結構。素食為主，少甜、少鹽飲食。（6）防治相關疾病。糖尿病、高血壓、高血脂、肝膽疾病均與冠心病有關。

（7）預防用藥。在醫生指導下可用山楂片、首烏片、益壽寧、丹參片。冠心病就在我們身邊，離我們并不遙遠！我們是凡人、不是超人，對冠心病沒有免疫力！預防冠心病必須從現在做起，從我做起！十、合理使用抗生素

抗生素使用的不合理是臨床上最常見現象！抗生素使用中的“是是”“非非”回扣導向，利潤至上，良知泯滅，害人誤事。

有驅散不盡的醫藥代表菌集在醫院藥房、科室，誘導著臨床醫生。對每位醫生用什么藥，用了多久，利潤如何？了如指掌。這是件很可怕很憂心的事。傳統陋習，墨守成規，無藥不走，萬無一失，。

在我國病人看病時，拿不到藥是不走的，總認為吃了虧（中國特色）。不少公歷、廠礦醫院，甚至是一人參保，全家吃藥。在西方，醫生多是指導建議性的，確需用藥時，是會規范用藥或介紹到專科醫院治療。

東西方的巨大反差

抗生素用量占藥品總量

，

我國：35％，西方：3％～25％在前15位臨床用藥中，抗菌藥物占

我國：10～11種，西方：占

0～2種；醫院抗生素的金額占總藥品額，我國：1/3以上，

西方：2％～21％。

結果：鋪天蓋地，曠日持久，勞民傷財，后患諸多，廠家獲利，得不償失。〖規范〗痰、膿、血、引流液、分泌液必做培養，要不斷追蹤培養結果，及時調整抗菌素，不能一成不變，對菌群變化心中有數、了如指掌，敵變我變。嚴格來講，醫院間，科室間，病種間，個體間，菌譜是有差異的，而且是可以改變的。新（藥）貴（昂貴藥）當道，來勢兇猛，指征不多，（細菌培養）陽性太低。

用前不做培養，用藥后也不根據菌譜變化調整、不根據病情好壞加減。多種抗生素無的放矢的長期聯合使用，成本太高，浪費資源，投入和成效不成比例，且藥物副作用太大，特別是真菌，令人擔憂（擴大化）。功能錯位，用非所長，文不對題，勞師無功。

有人應用抗生素治療單純病毒感染，有人把抗生素=解熱鎮痛藥，有人單純的感冒竟用三代頭孢，有人將珍貴的萬古霉素做手術預防用藥。〖規范〗抗生素應用適應征：細菌、真菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體引起的感染都可以選用抗生素治療。對于單純性病毒感染及發熱原因不明(除高度懷疑上述致病性微生物引起的感染外)的病人，一般不宜用抗生素治療。頻繁換藥，求勝心切，蜻蜓點水，勞而無功。

〖規范〗換藥要慎重，除特殊情況外，一般應在三天以上無效時方可考慮。孤軍奮戰，單打獨斗，勢薄力單，敗成定局。

〖規范〗抗生素聯合應用主要適用于單一藥物不能控制的混合感染、免疫功能低下合并感染或需要聯合用藥的嚴重感染。聯合用藥應選擇有協同或相加作用的組合，多數病人進行二聯用藥，一般不用三聯或三聯以上。極危重者例外。

由下而上，一二三四，慢條斯理

階梯戰術。

開始用低檔藥，以后一天天逐步升級。但是，有的疾病惡化速度呈百米沖刺狀，上午下午不一樣，昨天今天不相同，病情惡化速度>抗生素升級的速度，使治療失敗。要視病情的兇險程度和進展速度及時調整藥物。望文生義、牽強附會、事倍功半、難獲佳效

主要指四代頭孢霉素的應用，在療效上并非4代>3代>

2代>1代，而是各有所長，各有側重。第一代：對葡萄球菌（包括耐青霉素菌株）、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等革蘭氏陽性菌具有良好的抗菌作用，對革蘭氏陰性桿菌作用較差。第二代：除對革蘭氏陽性球菌具有良好的抗菌作用外，對部分腸桿菌等革蘭氏陰性桿菌亦有抗菌活性，但差于第三代，優于第一代頭孢菌素，界乎兩者之間。第三代：頭孢他啶和頭孢哌酮對革蘭氏陰性桿菌如銅綠假單胞菌具有強大的抗菌作用，但對革蘭氏陽性菌作用不如第一、二代頭孢菌素，無明顯腎毒性，并可部分透過血腦屏障。第四代：革蘭氏陰性桿菌對其耐藥菌株減少，對葡萄球菌等革蘭氏陽性球菌的作用增強，主要用于多重耐藥革蘭氏陰性桿菌所致的醫院內感染及免疫功能低下者的感染。抗生素應用《指導原則》

一般對輕度與局部感染患者應首選用非限制使用抗生素（普通醫生均可處方）；

嚴重感染、免疫功能低下者合并感染或病原菌只對限制使用抗生素敏感時，可選用限制使用抗生素（主治醫生簽字確認）；

特殊使用類抗生素的選用應從嚴控制。（在位高級職稱以上簽字確認）怎樣用藥？做到三個根據：一根據病情、傷情嚴重程度。如果入院即屬MODS、膿毒血癥、感染性休克極危重情況等，一開始就用復蓋面廣、抗菌力度強的廣譜抗生素，一步到位。如果還確有真菌、病毒、原蟲感染，“聯合作戰”，重拳出擊。因為病情危重程度和惡化速度都不會給我們太多的空間。對極嚴重的感染可首選泰能，它具有減少內毒素釋放的特點。二根據細菌的變化譜。一般來說，醫院感染的致病菌中革蘭氏陰性桿菌占６０％左右；其中主要是銅綠假單胞菌、大腸桿菌、克雷伯氏菌、不動桿菌；革蘭氏陽性球菌占２５－３０％左右，其中主要是表皮葡萄球菌、腸球菌和金黃色葡萄球菌。三根據“由寬到窄”的原則。當細菌學的菌譜不明確時，可先經驗性用藥，如剛入院的社區感染以球菌為多，像金葡菌、肺炎雙球菌等，而院內感染以桿菌為多，像大腸桿菌、銅綠假單胞桿菌等。且盡可能選擇能覆蓋所有可能的致病菌的廣譜抗生素，這點對預后影響很大，能顯著降低嚴重感染的病死率。應用抗生素后48－72h后，要根據微生物培養結果和臨床反應效果，變經驗性治療為目標性治療，即1h內立即靜脈給予針對性抗生素治療，針鋒相對、有的放矢。由寬到窄，同廣譜到窄譜。由寬到窄轉化時間的長短反映了危重病學醫師的抗生素使用水平。

強調幾點1、抗生素用前必須做微生物培養，這是獲得病源學的前提。2、懷疑血源性感染時,至少留取2次血培養。且增加采血量有助于提高培養的陽性率。3、老年病人在病原學不明確時不要草率用“泰能+馬斯平”，容易造成真菌感染。長期使用廣譜抗生素的也要警惕真菌感染。4、若臨床診斷確屬非感染因素所致，應立即停用抗生素。5、除靜脈給藥外，可以根據需要多渠道、多途徑給藥，如病灶腔、引流管、膿腫內、椎管內。效果會不一樣的。十一、合理使用血管活性藥物

使用失當常有五種表現（五不）：一不知道升壓藥隨著濃度的改變會產生不同的效應。如多巴胺：3~5μg/kg.min，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴張；6~15μg/kg.min，可使心肌收縮力增強；超過15~20μg/kg.min，則起包括腎血管在內的全身血管收縮的作用。

二、不清楚迅速擴容補液是使用升壓藥的前提。或者說應用血管活性藥前一定要擴容補液，而不是只一味提高升壓藥的濃度而不注重補液！三、不明白持久的使用高濃度升壓藥會產生醫源性臟器損害，特別是腎臟。在血容量得到有效的補充、休克糾正后，應將高濃度升壓藥逐步降下來，確保不發生腎功能損害，最后達到完全不用升壓藥，僅靠少量補液就可以維持正常血壓。四、不了解血管活性藥物應用有“有張有弛”的方法，