綜合醫院神經科常見會診問題某綜合醫院神經內科出會診總結2005/7/25~2005/12/31出會診總數235例內科104例外科131例會診科室分布（內科）會診科室分布（外科）會診成果本院會診中，外科會診略多于內科會診出會診總數235例內科104例外科131例會診常見疾病帶狀皰疹后神經痛周邊神經病截癱良性位置性眩暈副腫瘤綜合征神經科疾病腦血管病腦梗塞腦出血TIA癲癇老年性癡呆會診常見疾病系統疾病有關神經系統病變肝性腦病腎性腦病肺性腦病內環境紊亂休克低血糖昏迷全身系統疾病腫瘤轉移藥品不良反映腦梗塞45例EP27例內環境紊亂12例腦出血10例系統腫瘤轉移8例肝性腦病3例休克3例老年性癡呆3例低血糖2例位置性眩暈2例藥物不良反應2例腎性腦病1例肺性腦病1例缺血缺氧性腦病1例帶狀皰疹后神經痛1例周圍神經病1例截癱1例TIA1例副癌綜合征1例會診常見疾病會診成果結論：本院會診中，神經系統疾病占73%（91/123）腦血管病占44%（55/123）癲癇占21%（27/123）系統疾病有關神經系統病變占26%（33/123）術后精神異常術后腦卒中外科會診常見癥狀術后意識障礙33例術后煩躁16例術后譫妄5例術后其它精神異常2例術后癇性發作10例術后腦缺血性卒中（偏癱等）24例術后出血性卒中（頭痛、偏癱）2例腦卒中內科會診常見癥狀腦缺血性卒中（偏癱等）21例出血性卒中（頭痛、偏癱）10例癇性發作17例煩躁16例意識障礙15例頭暈、頭痛11例精神異常4例會診常見癥狀意識障礙50偏癱、偏身麻木、口齒含糊48癇性發作27術后精神異常21頭痛18其它精神異常13頭暈9嘔吐1神經痛1截癱1意識障礙診療與鑒別診療定義意識（consciousness）大腦的覺醒程度，是中樞神經系統對內、外環境刺激做出應答反映的能力。或機體對本身及周邊環境的感知和理解能力。定義意識障礙人對周邊環境及本身狀態的識別和察覺能力出現障礙。多由于高級神經中樞功效活動(意識、感覺和運動)受損所引發，嚴重者昏迷。解剖構造腦干上行網狀激活系統（ascendingreticularactivatingsystem）雙側大腦半球意識障礙程度嗜睡喚醒后定向力基本完整，能配合檢查。昏睡較深的睡眠，較重的疼痛或言語刺激方可喚醒，含糊作答，旋即熟睡。昏迷患者對刺激無意識反映，不能被喚醒。意識障礙程度急性意識含糊狀態體現嗜睡、意識范疇縮小，常有定向力障礙、注意力不集中，錯覺可為突出體現，幻覺少見。譫妄狀態較意識含糊嚴重，定向力和自制力均障礙，不能與外界正常接觸，常有豐富的錯覺、幻覺。病因1、重癥急性感染：敗血癥、肺炎、中毒性菌痢、傷寒、斑疹傷寒、恙蟲病和顱腦感染(腦炎、腦膜腦炎)等。

病因2、顱腦非感染性疾病(1)腦血管疾病：腦缺血、腦出血、蛛網膜下腔出血、腦血栓形成等。(2)腦占位性疾病：腦腫瘤、腦膿腫。(3)顱腦損傷：腦震蕩、腦挫裂傷、外傷性顱內血腫、顱骨骨折。(4)癲癇病因3、內分泌與代謝障礙：尿毒癥、肝性腦病、甲狀腺危象、糖尿病性昏迷等。4、心血管疾病：重度休克、心律失常引起Adams-Stokes綜合癥等。5、水、電解質平衡紊亂：堿中毒、酸中毒、低鈉血癥等。病因6、外源性中毒：安眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物、一氧化碳、酒精和嗎啡中毒。7、物理性及缺氧性損害：如高溫中署、日射病、高山病、觸電、淹溺等。發病機制腦缺血、腦缺氧、GS供應局限性、酶代謝異常等因素可引發腦細胞代謝紊亂，從而造成網狀構造功效損害和腦活動功效減退，產生意識障礙。臨床體現1、嗜睡：最輕，病理性倦睡，患者陷入持續的睡眠狀態，可被喚醒，并能正確回答和做出多個反映，但當剌激去除后又很快入睡。臨床體現2、意識含糊：較嗜睡為深。意識水平輕度下降。能保持簡樸的精神活動，但對時間、地點、人物的定向力發生障礙。3、昏睡：靠近于人事不省。熟睡狀態，不易喚醒。強剌激(壓眶、搖曳)可喚醒，但很快又入睡。醒時答話含糊。臨床體現4、昏迷：嚴重意識障礙。體現為意識持續的中斷或完全喪失。(1)輕度昏迷：意識大部分喪失，無自主運動，對聲、光剌激無反映，對疼痛剌激尚可出現痛苦的表情或肢體退縮等防御反映。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射可存在。臨床體現(2)中度昏迷：對周邊事物及多個剌激均無反映，對于激烈剌激或可出現防御反射。角膜反射削弱，瞳孔對光反射遲鈍，眼球無運動。(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，對多個剌激全無反映，深、淺反射均消失。臨床體現5、譫妄：以興奮性增高為主的高級神經中樞急性活動失調狀態。體現為意識含糊、定向力喪失、感覺錯亂(幻覺、錯覺)、躁動不安、言語雜亂。鑒別癥狀去皮質綜合征（decorticatesyndrome）雙側大腦皮層受損無動性沉默癥（akineticmutism）腦干上部或丘腦網狀激活系統及前額葉-邊沿系統損害所致。閉鎖綜合癥（locked-insyndrome）雙側皮質脊髓束及皮質延髓束受損。鑒別癥狀腦死亡（1981年）全部的腦功效不可逆終止是診療腦死亡的必備條件。無反映腦干反射缺損呼吸反映缺失診療及鑒別診療問診要點1、起病時間，發病前后狀況，誘因、病程、程度；2、有無隨著癥狀；3、既往病史；4、有無服毒或毒物接觸史。診療及鑒別診療意識障礙判斷與否是意識障礙意識障礙癥狀鑒別意識障礙程度判斷意識障礙隨著癥狀診療及鑒別診療隨著癥狀1、伴發熱：先發熱后故意識障礙可見于重癥感染性疾病；先故意識障礙后有發熱，見于腦出血、蛛網膜下腔出血、巴比妥類藥品中毒。2、伴呼吸減慢：嗎啡、巴比妥類、有機磷等中毒，銀環蛇咬傷。診療及鑒別診療3、伴瞳孔散大：顛茄類、酒精、氰化物等中毒，癲癇、低血糖狀態。4、伴瞳孔縮小：可見于嗎啡類、巴比妥類、有機磷殺蟲藥中毒等。5、伴心動過緩：可見于顱內高壓癥、室傳導阻滯以及嗎啡類、毒蕈等中毒。診療及鑒別診療6、伴高血壓：高血壓腦病、腦血管意外、腎炎等。7、伴低血壓：多個因素的休克。8、伴皮膚粘膜變化：出血點、淤斑、紫癜見于嚴重感染和出血性疾病。9、伴腦膜剌激征：腦膜炎、蛛網膜下腔出血。診療及鑒別診療10、伴偏癱：腦出血、腦梗死、顱內占位性病變。老年病人術后急性精神障礙術后急性精神障礙定義術后精神障礙（postoperativementalstatechanges）是指在術后數天內發生的一種可逆的和波動性的急性精神紊亂綜合征，它涉及意識、認知、記憶、定向、感知、精神運動行為等方面的紊亂。術后急性精神障礙分類術后急性精神混亂狀態（postoperativeacuteconfusionalstate）術后譫妄（postoperativedelirium）術后認知障礙（postoperativecognitivedysfunction）術后急性腦衰竭（postoperativeacutebrainfailure）術后器質性腦綜合征（postoperativeorganicbrainsyndrome）術后毒性精神病（postoperativetoxicpsychosis）等發病率手術類型

精神障礙發生率（％）主動脈瘤手術 ~46心內直視手術 7－77肝肺移植手術 ~50骨科大手術 13－41上腹部手術 7－17發病率術后認知功效障礙發生率：手術類型發生率小兒停循環心臟手術25－45％中年人非心臟手術19％某綜合醫院2001年12379例麻醉病人中65歲以上老年病人占26.3％。某綜合醫院SICU1999年11月至2002年3月期間年紀≥65歲術后老年病人380例，不涉及神經外科、肝硬化門脈高壓手術及老年性癡呆病人。手術類型例數精神障礙發生率（％）普外組2213415.38骨科組17211.76泌尿組1417.14普胸組58813.79體外組702332.86合計3806817.89相關因素卡方值P值年齡0.24560.6202性別0.83150.3618普外手術0.57950.4465骨科手術0.22260.6371泌尿手術0.39680.5288普胸手術0.07830.7796體外心臟手術17.42540.0001＊合并高血壓4.96440.0259＊合并糖尿病6.71090.0096＊圍術期低血壓或低氧35.39160.0001＊術后高血糖0.21540.6426多因素分析發病因素1.高齡2.高血壓與糖尿病3.心腦血管疾病4.長久酗酒或服用某些藥品5.手術和麻醉體外循環麻醉用藥

發病因素6.圍術期生理變化術中因素術后因素7.精神因素和環境8.基因載脂蛋白E（ApoE）基因膽囊收縮素（CCK）基因突變發病機理不清晰，與中樞神經系統、內分泌和免疫系統紊亂有關。現在認為，術后精神障礙是在老年病人中樞神經系統退化的基礎上，由多個因素造成中樞神經遞質系統紊亂所引發的急性精神紊亂綜合征。發病機理劉存明等報道，術后煩躁矛盾反映可能是苯二氮作卓類藥品變化了腦內多個神經遞質(如：兒茶酚胺、5-羥色胺、乙酰膽堿等)的水平，從而造成某些敏感個體產生“去克制行為”。劉存明，張國樓，王忠云，等.咪唑安定輔助區域麻醉適宜鎮靜深度及用量的討論.臨床麻醉學，2005，21：20-22.臨床體現根據臨床體現，術后精神障礙可分為：1.躁狂型體現為交感神通過分興奮，對刺激的警惕性增高，以及精神運動極度增強；2.抑郁型體現為對刺激的反映下降和退怯行為；3.混合型在躁狂和抑郁狀態間擺動。臨床體現術后精神障礙普通發生在手術后4天之內，夜間容易發作。重要體現在乎識、認知及精神運動異常等方面。病人意識障礙，思維進行性破壞，語言零亂無邏輯性，判斷力差，70%的病人可出現錯覺和幻覺。輔助檢查CT和EEG檢查CT檢查很重要，鑒別術后腦出血或梗死等器質性腦部并發癥。EEG對術后精神障礙的診療有重要價值。腦電波節律普遍減慢，特別是α節律，減慢程度與認知損害的嚴重性有關；還可出現σ和θ波。這些變化也見于高齡和癡呆病人，因此，需要動態EEG來觀察。防止1.充足的術前準備（涉及心理安慰）。2.選擇適宜的手術方式和麻醉用藥。3.維持術中適宜的麻醉深度、保持循環穩定和充足的氧供。4.術后嚴密監測、有效鎮痛及防止呼吸衰竭、糾正酸堿平衡紊亂、補充多個維生素、防治術后感染或其它并發癥。治療1.普通性治療涉及吸氧、保持循環穩定、糾正酸堿平衡失常和電解質紊亂、補充維生素和氨基酸。2.藥品治療重要針對譫妄、躁狂等興奮狀態病人，慣用藥品有氟哌啶醇、苯二氮卓類藥品、異丙酚及氯丙嗪等。3.心理治療重要針對抑郁型病人，親人安慰及交流效果較好。治療氟馬西尼是一種競爭性拮抗藥，可逆轉苯二氮卓引發的意識喪失、鎮靜、呼吸克制和抗焦慮，減輕術后煩躁［5］。作用機制是通過與苯二氮卓藥品競爭性結合中樞神經系統細胞膜受體，即占據苯二氮卓的受體結合部位，從而干擾了苯二氮卓類藥品的中樞作用，并可快速蘇醒，優于普通采用的加深鎮靜深度辦法。［5］叢遠軍.氟馬西尼用于開胸手術全麻后拮抗咪唑安定殘留作用的臨床觀察［J］.臨床麻醉學雜志，2004，20：46.總結總而言之，老年病人術后急性精神障礙發病率高，發病因素和機理復雜，對老年病人造成的危害非常大，且很容易被醫務人員所無視，因此，必須對其可能的危險因素和臨床特點有足夠的認識。癇性發作癇性發作定義：多個癇性發作癥狀的發作過程，每次發作或每種發作稱為癇性發作。患者可有一種或數種發作類型的癥狀。癇性發作正常人發熱、電解質失調、藥品等因素均可引發偶然一次發作。小兒熱性驚厥發作也屬這類。繼發性癲癇的病因學1先天性疾病：如染色體異常、遺傳性代謝障礙、腦畸形、先天性腦積水。產前期和圍生期疾病：產傷是嬰兒期癲癇的常見病因。高熱驚厥后遺：嚴重和持久的高熱驚厥能夠造成涉及神經無缺失和膠質增生的腦損害。外傷：閉合性腦外傷的發生率約為15％，開放性腦外傷約為40％。繼發性癲癇的病因學2感染：見于多個細菌性腦膜炎、腦膿腫、肉芽腫、病毒性腦炎以及腦寄生蟲病，如豬囊蟲、血吸蟲、弓形蟲等感染。中毒：鉛、汞、一氧化碳、乙醇、異煙肼中毒以及全身性疾病如妊娠高血壓綜合征、尿毒癥等。顱內腫瘤：成人３.7%的癇性發作由腫瘤所致。繼發性癲癇的病因學3腦血管疾病：卒中后癲癇多見于中、老年，約占５％；青年人以動靜脈多見。變性疾病：阿耳茨海默病和皮克病也常伴有癲癇。營養、代謝性疾病：胰島細胞瘤所致低血糖、糖尿病、甲亢、甲狀旁腺功效減退和維生素B1缺少癥等均可產生癇性發作。環境因素對癇性發作的影響年紀：有多個特發性癲癇的遺傳因素，其外顯率和年紀親密有關。內分泌：在女性患者中，少數患者僅在經期內有發作，稱為經期性癲癇。更有少數患者僅在妊娠早期有發作，稱為妊娠性癲癇。睡眠：特發性GTCS常在晨醒后發生，嬰兒痙攣癥也有類似現象。缺睡、疲勞、饑餓、飲酒、等常會誘發發作。癲癇的診療定性診療臨床體現重復性、刻板性、短暫性（主訴或旁證）*提示癇性發作的病史特點：a）與局灶性起始癇性發作有關的先兆；b）全方面強直陣攣發作后意識含糊狀態*有兩次發作以上才干稱其為癲癇癲癇的診療EEG癲癇樣放電（尖、棘、尖慢、棘慢波）最重要發作間期異常率僅50％左右，誘發后80％左右，故間歇期EEG正常并不能排除癲癇。重復檢查；延長統計時間；誘發排除了其它發作性疾病（癔癥、暈厥、TIA、偏頭痛等）抗癇藥品治療有效性癲癇的診療病因診療：CT、MRI、MRA、DSA、SPECT、PET、CSF、化驗等

癲癇的鑒別診療癲癇的診療和鑒別診療至關重要！癲癇的診療和鑒別診療是我們工作中最容易出問題的地方，把真性癲癇發作與假性癲癇發作區別開來，也有時同一病人現有癲癇發作，又有假性癲癇發作，這時的診療就更尤為重要了。鑒別診療暈厥癔癥其它發作性疾病，如TIA、偏頭痛、低血糖等暈厥定義：一過性全腦缺血造成短暫意識喪失和跌倒。分類：1）反射性暈厥：血管迷走性暈厥（單純性暈厥）：迷走N張力↑，血壓↓，心率↓。低血壓暈厥、排尿暈厥、咳嗽暈厥、吞咽暈厥等。2）心源性暈厥：3）腦源性暈厥：4）其它暈厥癲癇大發作與暈厥的鑒別

臨床特性癲癇發作暈厥先兆癥狀無或短（數秒）較長（數十秒）與體位關系無關直立位多發作時間夜間或白天白天多發作時膚色青紫蒼白肢體抽動強直陣攣、時間長驚厥呈角弓反張式全身痙攣與意識喪失同時發生意識喪失10秒鐘后來尿失禁及舌咬傷常見少見發作后意識含糊常見無或極短神經陽性體征可有無EEG異常常有罕見

癔癥又稱歇斯底里，大多是以忽然發病，出現感覺、運動和植物神經功效紊亂，或臨時的精神異常。癥狀常因暗示而產生，也因暗示消失為特點發病年紀：多在16~30歲之間，以女性較多見。臨床特點：體現多樣，帶有濃厚的情感色彩，并有表演、夸張的特點發作時防御反映存在；暗示和自我暗示對癥狀的發生和消失有明顯的影響。EEG正常癲癇大發作與癔癥性抽搐的鑒別

癲癇大發作癔病性發作誘因不明顯精神因素起病忽然緩慢先兆常有無場合任何處安全或有人發作特點刻板，無情感反映多樣，情感反映強烈跌傷、咬傷，尿失禁無外傷和尿失禁眼位及面色眼球上串、面色發紫眼球亂動、面色白或紅瞳孔瞳孔散大、光反映（—）可散大、光反映（+）對抗活動不能能夠病理征（+）—持續時間短暫（5-10分）長可數小時意識喪失不喪失逆行遺忘有無EEG癇樣放電正常暗示治療無效有效頭痛的診療與鑒別診療概述頭痛是神經系統疾病最常見癥狀，也是其它系統疾病常見的伴發癥狀之一。大多數頭痛為頭部敏感構造的可逆性變化引發，屬于良性。概述頭痛可能是某些嚴重疾病的早期或唯一癥狀，具體理解病史和神經系統檢查，查明因素，及時治療。部分頭痛是由于致病因子（物理性或化學性的）作用于頭顱疼痛敏感組織內的傷害感受器，經痛覺傳導通路至中樞神經系統，經分析、整合產生痛覺。至于心因性因素則純屬于主觀體驗。頭痛敏感構造和頭痛機制顱內疼痛敏感構造硬腦膜特別顱底的硬腦膜。顱神經含傳導感覺的神經如三叉神經、面神經、迷走神經和舌咽神經。硬腦膜動脈比硬腦膜對疼痛更敏感，其中,腦膜中動脈對疼痛最敏感。大的靜脈竇及從腦表面注入其中的大的靜脈。這些顱內疼痛敏感構造的牽引、移位、炎癥刺激、動脈擴張均可成為頭痛的因素。頭痛敏感構造和頭痛機制小腦幕上疼痛敏感構造的刺激產生的疼痛，經三叉神經投射到額、顳和前頂部。小腦幕下疼痛敏感構造的刺激產生的疼痛則經舌咽、迷走神經和上頸神經投射到枕、上頸和耳后。從胚胎發生學，頭由第1、2頸節，下頜由第3頸節形成。故上頸部的病變可產生頭任何部位的疼痛。三叉神經脊髓束核與頸髓后角相連，從而把三叉神經通路與頸1-3后角聯結起來，故枕部病變可引發額部痛；反之，額部病變可引發頸部痛頭痛敏感構造和頭痛機制幾乎全部頭部表面構造都對疼痛敏感,可因炎癥、外傷