急性呼吸衰竭的發病機制演講人：日期:目錄CONTENTS01基礎病理概述02通氣功能障礙機制03換氣障礙發生路徑04氧合衰竭關鍵因素05原發病變相關機制06多器官受累機制01基礎病理概述呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。呼吸衰竭按照動脈血氣分類，可分為I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2（動脈血氧分壓）<60mmHg，PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）降低或正常；II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。呼吸衰竭核心定義急性/慢性類型區分是指患者原先呼吸功能正常，由于突發原因（如嚴重呼吸系統感染、溺水、窒息等）引起通氣或換氣功能障礙，在短時間內出現呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指患者存在慢性呼吸系統疾病或其他全身性疾病，導致呼吸功能逐漸減退，最終出現呼吸衰竭。其病程較長，發展緩慢，且常有代償性表現。慢性呼吸衰竭主要臨床指征解析呼吸困難精神神經癥狀發紺循環系統癥狀是呼吸衰竭最早出現的癥狀，表現為呼吸費力、呼吸頻率增快、鼻翼扇動等，嚴重時出現三凹征。是缺氧的典型表現，當血氧飽和度低于90%時，口唇、指甲等末梢部位會出現發紺。由于缺氧和二氧化碳潴留，患者可出現精神錯亂、嗜睡、昏迷等精神神經癥狀，稱為肺性腦病。嚴重呼吸衰竭可出現心率加快、血壓升高、心律失常等循環系統癥狀，甚至出現心力衰竭。02通氣功能障礙機制氣道痙攣急性支氣管哮喘、急性支氣管炎等引起氣道平滑肌的痙攣，導致氣道狹窄。氣道黏膜水腫感染、煙霧、化學物質等刺激呼吸道黏膜，引起黏膜水腫，進一步加重氣道狹窄。氣道內分泌物增多呼吸道炎癥導致分泌物增多，如痰液、黏液等，阻塞氣道。氣道異物誤吸、吸入異物等可導致氣道部分或完全阻塞。氣道阻塞病理過程呼吸肌衰竭誘因神經肌肉疾病電解質失衡藥物因素呼吸肌疲勞如重癥肌無力、多發性肌炎等，導致呼吸肌無力。低鉀血癥、高鉀血癥等電解質紊亂可影響呼吸肌的收縮功能。如肌松藥、鎮靜劑等，可抑制呼吸肌的收縮。長時間用力呼吸，如慢性阻塞性肺疾病急性加重時，呼吸肌會疲勞而衰竭。胸廓運動受限影響胸廓畸形如脊柱后凸、側凸等，可影響胸廓的正常運動，導致通氣不足。胸壁肌肉病變如胸壁肌肉炎癥、外傷等，可導致胸壁運動受限，影響呼吸運動。胸腔積液或氣胸胸腔積液或氣胸可壓迫肺臟，使肺臟不能充分膨脹，導致通氣受限。胸膜病變如胸膜炎、胸膜粘連等，可限制胸廓的運動，進而影響呼吸功能。03換氣障礙發生路徑肺泡-毛細血管膜損傷肺泡膜通透性增加由于感染、吸入有毒氣體、肺栓塞等原因，肺泡膜通透性增加，導致肺泡內氣體交換障礙。肺泡表面活性物質減少肺泡膜面積減少肺泡表面活性物質具有降低肺泡表面張力的作用，當表面活性物質減少時，肺泡容易萎陷，導致肺不張，進而影響氣體交換。如肺氣腫、肺炎等病變，導致肺泡膜面積減少，氣體交換面積減少，從而影響換氣功能。123由于呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹等原因，導致肺泡通氣量減少，無法完成足夠的氣體交換。通氣/血流比例失衡通氣不足在通氣不足的情況下，部分肺泡血流未經過充分氧合即進入肺靜脈，造成功能性動-靜脈短路，導致氣體交換效率降低。血流相對過多由于肺動脈栓塞、肺炎等原因，導致肺內血流分布不均，部分肺泡血流不足，無法進行有效氣體交換。血流分布不均肺內分流異常機理如肺動-靜脈瘺等血管畸形，使得部分血液從肺動脈直接流入肺靜脈，而不經過肺泡進行氣體交換。解剖分流功能性分流彌散障礙由于肺泡通氣不足或血流過多，導致部分血液流經通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體不能得到充分更新，形成功能性分流。當肺泡膜面積減少或厚度增加，以及氣體彌散距離增大時，氣體彌散速度減慢，導致肺泡與血液之間的氣體交換障礙，進而形成肺內分流。04氧合衰竭關鍵因素低氧血癥形成機制肺泡通氣不足肺泡通氣量減少是低氧血癥的主要原因，包括氣道阻塞、呼吸驅動力降低、肺組織彈性降低等。01通氣/血流比例失調肺泡通氣量與血流量之間的比例失調，導致部分肺泡通氣不足而部分肺泡血流不足，引起低氧血癥。02彌散障礙氧氣從肺泡到毛細血管的彌散過程受到阻礙，如肺泡膜面積減少、彌散距離增加、彌散時間縮短等。03二氧化碳潴留動力學氧解離曲線左移二氧化碳潴留可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。03呼吸性酸中毒時，腎臟增加排酸、保堿的功能，以維持酸堿平衡。02腎臟代償作用呼吸性酸中毒二氧化碳潴留導致血液pH值下降，引起呼吸性酸中毒。01酸堿平衡連鎖反應呼吸性酸中毒可合并代謝性酸中毒，使病情更為復雜。呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒的相互影響酸堿平衡紊亂可導致細胞膜功能障礙、酶活性下降、電解質平衡失調等，嚴重影響機體生理功能。酸堿平衡紊亂對機體的影響糾正酸堿平衡紊亂需針對病因治療，同時根據病情采取適當的呼吸支持、補液、糾正電解質紊亂等措施。酸堿平衡紊亂的治療原則05原發病變相關機制病原體感染炎癥反應細菌、病毒、真菌等病原體侵入呼吸道，導致肺泡上皮細胞受損，引發炎癥反應。肺泡內炎癥細胞浸潤，釋放多種生物活性物質，如細胞因子、炎性介質等，引起肺泡壁損傷。肺炎性損傷作用鏈肺泡表面活性物質減少肺泡表面活性物質具有降低肺泡表面張力的作用，炎癥反應可破壞表面活性物質的生成和代謝，導致肺泡萎陷。肺微循環障礙肺泡壁損傷引起微循環障礙，導致局部缺血、缺氧，進一步加重肺泡損傷。ARDS病理觸發點炎癥反應失控全身炎癥反應綜合征（SIRS）時，大量炎性介質和細胞因子釋放，引起肺微血管通透性增加，導致肺泡和間質水腫。01肺表面活性物質失活ARDS時，肺表面活性物質被大量破壞或失活，導致肺泡萎陷和不張。氧化應激與抗氧化失衡ARDS時，氧自由基和氮氧化物等氧化應激產物大量產生，損傷肺泡和毛細血管內皮細胞，引起肺水腫和肺不張。02ARDS時，肺微血管內可形成微血栓，導致肺循環障礙，加重肺損傷。0403肺微血管血栓形成慢性病急性惡化誘因慢性阻塞性肺疾病（COPD）心力衰竭支氣管哮喘神經系統疾病COPD患者肺通氣功能受損，導致缺氧和二氧化碳潴留，易引發急性呼吸衰竭。支氣管哮喘患者氣道炎癥明顯，氣道痙攣和黏液分泌增多易導致氣流受限，引發急性呼吸衰竭。心力衰竭患者心排出量減少，導致肺循環淤血和肺泡滲出，引起急性呼吸衰竭。如腦血管意外、重癥肌無力等，導致呼吸肌無力或麻痹，引起急性呼吸衰竭。06多器官受累機制心腦系統繼發損傷心臟功能抑制急性呼吸衰竭時，心臟功能受到抑制，心排出量減少，導致全身組織器官灌注不足。01腦部受損缺氧和酸中毒可致腦細胞水腫，進而引發腦功能障礙，嚴重時可能導致腦死亡。02呼吸中樞抑制呼吸衰竭時，呼吸中樞受到抑制，導致呼吸運動減弱或停止，加重呼吸衰竭。03循環衰竭協同效應呼吸衰竭導致心臟負荷加重，引起心臟泵功能衰竭，進一步減少心排出量。心臟泵功能衰竭呼吸衰竭時，周圍血管擴張，導致血容量相對不足，進一步加重循環衰竭。周圍血管擴張缺氧和酸中毒可導致微循環障礙，引起組織缺血、缺氧和代謝紊亂