外科休克生理變化演講人：日期:目錄CATALOGUE基礎(chǔ)概念解析病理生理機(jī)制循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化代謝紊亂表現(xiàn)器官功能損傷臨床干預(yù)原則01基礎(chǔ)概念解析PART定義與分類標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體遭受強(qiáng)烈致病因素侵襲后，有效循環(huán)血量銳減、組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過程。休克定義根據(jù)病因，休克可分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克等類型。休克分類臨床表現(xiàn)特征6px6px6px休克時(shí)，由于有效循環(huán)血量減少，血壓下降，同時(shí)心率加快以嘗試維持血液供應(yīng)。血壓下降，心率加快腎臟血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致尿量減少。尿量減少皮膚血管收縮，血流量減少，導(dǎo)致皮膚濕冷、蒼白，甚至發(fā)紺。皮膚濕冷，面色蒼白010302早期可能出現(xiàn)煩躁不安，隨著休克加重，逐漸轉(zhuǎn)為淡漠、甚至昏迷。精神狀態(tài)改變04診斷依據(jù)與分期01診斷依據(jù)診斷休克主要依據(jù)血壓下降、心率加快、尿量減少、皮膚濕冷等臨床表現(xiàn)，以及血?dú)夥治觥⑷樗釡y(cè)定等檢查結(jié)果。02休克分期休克可分為休克早期、休克期、休克晚期（或稱為不可逆性休克期），每期具有不同的生理變化和臨床表現(xiàn)。02病理生理機(jī)制PART交感神經(jīng)興奮和體液因素導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，出現(xiàn)“只出不進(jìn)”的現(xiàn)象。微循環(huán)功能障礙毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，血漿外滲，血液滯留在微循環(huán)內(nèi)，使循環(huán)血量進(jìn)一步減少。微循環(huán)淤血隨著休克的發(fā)展，毛細(xì)血管前括約肌舒張，但大量紅細(xì)胞聚集在微血管內(nèi)，使循環(huán)內(nèi)血液呈高凝狀態(tài)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重。微循環(huán)衰竭炎癥反應(yīng)級(jí)聯(lián)激活休克時(shí)，體內(nèi)炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子、白介素等大量釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)。炎癥介質(zhì)釋放補(bǔ)體系統(tǒng)激活血漿中炎性物質(zhì)升高補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生具有生物學(xué)活性的補(bǔ)體成分，進(jìn)一步參與炎癥反應(yīng)。血漿中炎性物質(zhì)如前列腺素、組胺等濃度升高，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、通透性增加，加重組織損傷。氧代謝供需失衡氧輸送減少休克時(shí)心輸出量減少，血液重新分布，導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官的血管收縮，氧輸送減少。氧耗量增加乳酸堆積組織缺氧時(shí)，需氧量增加，但氧從血紅蛋白解離曲線右移，血紅蛋白不易釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧進(jìn)一步加重。缺氧情況下，細(xì)胞進(jìn)行無氧代謝，乳酸大量產(chǎn)生并堆積，導(dǎo)致酸中毒，進(jìn)一步損害細(xì)胞功能。12303循環(huán)系統(tǒng)變化PART呼吸加快肺循環(huán)淤血休克時(shí)肺循環(huán)淤血，使肺泡通氣量減少，導(dǎo)致缺氧和呼吸加快。03休克時(shí)體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增多，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快。02酸性代謝產(chǎn)物堆積缺氧刺激休克時(shí)組織缺氧，通過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射性刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快。01過度通氣由于呼吸加深加快，導(dǎo)致體內(nèi)二氧化碳排出過多，引起呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒休克時(shí)體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。代謝性酸中毒休克時(shí)肺微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肺換氣功能障礙，進(jìn)一步加重缺氧和二氧化碳潴留。肺換氣功能障礙04代謝紊亂表現(xiàn)PART乳酸酸中毒機(jī)制乳酸生成增多休克時(shí)氧供應(yīng)不足，葡萄糖的無氧酵解增加，導(dǎo)致乳酸生成增多。01乳酸清除減少休克時(shí)肝功能受損，乳酸的清除能力降低，同時(shí)腎臟排泄乳酸的功能也減弱。02酸中毒加重乳酸酸中毒會(huì)進(jìn)一步加重組織缺氧，形成惡性循環(huán)。03細(xì)胞能量代謝障礙休克時(shí)細(xì)胞缺氧，線粒體功能受損，導(dǎo)致ATP生成減少。ATP生成減少細(xì)胞功能受損細(xì)胞死亡ATP是細(xì)胞進(jìn)行各種生理功能的基礎(chǔ)，ATP生成減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞功能受損，如細(xì)胞膜通透性改變、酶活性降低等。如果缺氧時(shí)間過長(zhǎng)，細(xì)胞將發(fā)生不可逆的死亡。電解質(zhì)失衡特征鈣離子失衡休克時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子外流增加，同時(shí)鈣離子內(nèi)流也減少，可能導(dǎo)致低鈣血癥。03細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增加，加上腎功能受損時(shí)鉀離子排泄減少，可能導(dǎo)致高鉀血癥。02鉀離子失衡鈉離子失衡休克時(shí)，由于血液濃縮和腎功能障礙，可能導(dǎo)致鈉離子濃度升高。0105器官功能損傷PART心肌細(xì)胞受損，心臟收縮力減弱，心輸出量減少。心臟功能障礙微循環(huán)障礙，血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致回心血量減少。血液循環(huán)障礙交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步受損。神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂心功能抑制機(jī)制腎功能進(jìn)行性衰竭腎灌注不足休克早期，腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低。01腎小管壞死持續(xù)性缺血缺氧，腎小管上皮細(xì)胞壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。02腎間質(zhì)水腫腎小管通透性增加，水、鈉等電解質(zhì)進(jìn)入腎間質(zhì)，引起水腫。03腦灌注不足后果腦細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致意識(shí)模糊、昏迷等。意識(shí)障礙腦水腫腦細(xì)胞凋亡腦細(xì)胞缺氧后，細(xì)胞內(nèi)水分增多，引起腦水腫。持續(xù)缺氧，腦細(xì)胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致不可逆的腦損傷。06臨床干預(yù)原則PART容量復(fù)蘇核心目標(biāo)6px6px6px通過迅速補(bǔ)充血容量，確保重要器官的有效灌注，逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。恢復(fù)組織灌注在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，適當(dāng)使用升壓藥物，確保血壓維持在正常范圍內(nèi)。維持血壓穩(wěn)定根據(jù)患者情況，合理調(diào)整晶體與膠體液的比例，糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂。糾正液體失衡010302通過擴(kuò)張微血管，降低血液粘稠度，改善微循環(huán)障礙，促進(jìn)組織氧供。改善微循環(huán)04血管活性藥物選擇升壓藥物如多巴胺、去甲腎上腺素等，可增強(qiáng)心肌收縮力，提高血壓，改善組織灌注。02040301抗凝與抗血小板藥物如肝素、阿司匹林等，可預(yù)防血栓形成，改善微循環(huán)，降低器官損傷。擴(kuò)張血管藥物如硝普鈉、硝酸甘油等，可擴(kuò)張外周血管，降低心臟后負(fù)荷，增加心排血量。糖皮質(zhì)激素如地塞米松等，可穩(wěn)定溶酶體膜，抑制炎性反應(yīng)，提高機(jī)體對(duì)缺氧的耐受能力。多器官支持策略呼吸支持保持呼吸道通暢，給予吸氧或機(jī)械通氣，維持血氧飽和度在正常范圍內(nèi)。01心臟支持應(yīng)用強(qiáng)心藥物