呼吸系統(tǒng)疾病病理演講人：日期:目錄CONTENTS01呼吸系統(tǒng)疾病概述02感染性疾病病理03慢性炎癥性疾病04氣道阻塞性疾病05腫瘤性疾病解析06診斷與治療基礎(chǔ)01呼吸系統(tǒng)疾病概述呼吸系統(tǒng)基本結(jié)構(gòu)組成呼吸道胸腔肺呼吸肌包括鼻、咽、喉、氣管和支氣管，是氣體進(jìn)出體內(nèi)的通道。是氣體交換的重要器官，通過肺泡將氧氣輸送到血液，并排出二氧化碳。容納肺和心臟，保護(hù)呼吸系統(tǒng)免受外界沖擊。輔助呼吸過程，包括吸氣肌和呼氣肌。氣道防御機(jī)制解析纖毛運(yùn)動黏液分泌咳嗽反射免疫防御呼吸道黏膜上的纖毛通過擺動，將吸入的塵埃、細(xì)菌等異物向喉嚨方向推動，最終咳出體外。呼吸道黏膜分泌黏液，能夠黏附并清除吸入的異物和微生物。當(dāng)氣道受到刺激時，會引發(fā)咳嗽反射，將異物或痰液咳出。呼吸道黏膜下的免疫組織能夠識別和消滅吸入的病原體。常見病因分類框架感染性因素包括細(xì)菌、病毒、支原體等微生物感染，如感冒、肺炎等。01阻塞性因素如支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病等，導(dǎo)致氣道狹窄或阻塞。02腫瘤性因素如肺癌、支氣管癌等，導(dǎo)致呼吸道出現(xiàn)腫塊并阻塞氣道。03其他因素包括吸入異物、化學(xué)刺激、過敏反應(yīng)等，也可引起呼吸系統(tǒng)疾病。0402感染性疾病病理病毒性肺炎病理特征間質(zhì)性肺炎病毒性肺炎主要累及肺間質(zhì)，導(dǎo)致肺間質(zhì)充血、水腫和淋巴細(xì)胞浸潤。02040301肺實(shí)質(zhì)病變部分病毒可引起肺實(shí)質(zhì)病變，導(dǎo)致肺泡壁破壞和肺泡腔內(nèi)滲出。肺泡腔內(nèi)病變肺泡腔內(nèi)可能出現(xiàn)漿液和少量纖維素滲出，一般不出現(xiàn)化膿性病變。呼吸道上皮細(xì)胞損傷呼吸道上皮細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死和脫落，導(dǎo)致呼吸道黏膜屏障功能受損。細(xì)菌性支氣管炎病變支氣管壁充血水腫纖毛功能受損中性粒細(xì)胞浸潤支氣管腺體增生細(xì)菌性支氣管炎時，支氣管壁會發(fā)生充血和水腫，導(dǎo)致管腔狹窄。炎癥部位會有大量中性粒細(xì)胞浸潤，吞噬和消化細(xì)菌及壞死組織。支氣管纖毛功能受損，導(dǎo)致痰液不易排出，加重感染。長期炎癥刺激會導(dǎo)致支氣管腺體增生，分泌物增多，進(jìn)一步加重癥狀。真菌性呼吸道感染機(jī)制真菌致敏原作用真菌作為致敏原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生過敏反應(yīng)，導(dǎo)致呼吸道黏膜水腫、分泌物增多等癥狀。真菌毒素?fù)p傷某些真菌可產(chǎn)生毒素，直接損傷呼吸道黏膜，導(dǎo)致黏膜炎癥、壞死和潰瘍。真菌侵襲力部分真菌具有侵襲性，可直接侵入呼吸道黏膜，引起深層感染。免疫功能低下真菌感染往往與機(jī)體免疫功能低下有關(guān)，如長期使用抗生素、糖皮質(zhì)激素等，可導(dǎo)致體內(nèi)正常菌群失調(diào)，真菌大量繁殖并引發(fā)感染。03慢性炎癥性疾病間質(zhì)性肺炎纖維化進(jìn)程肺泡壁破壞膠原纖維增生肺組織重構(gòu)肺功能下降由于炎癥反應(yīng)，肺泡壁被破壞，導(dǎo)致肺泡腔逐漸擴(kuò)大。被破壞的肺泡壁周圍出現(xiàn)膠原纖維增生，形成纖維化。纖維化導(dǎo)致肺組織重構(gòu)，肺泡腔被纖維組織替代，影響氣體交換。纖維化進(jìn)程不斷發(fā)展，最終導(dǎo)致肺功能逐漸下降，出現(xiàn)氣促、呼吸困難等癥狀。支氣管上皮細(xì)胞受損杯狀細(xì)胞增生長期炎癥刺激導(dǎo)致支氣管上皮細(xì)胞受損、脫落。受損的支氣管上皮細(xì)胞被杯狀細(xì)胞替代，分泌黏液增多。慢性支氣管炎結(jié)構(gòu)改變支氣管狹窄支氣管壁因炎癥而增厚，導(dǎo)致支氣管狹窄，影響氣流通過。肺氣腫長期慢性炎癥導(dǎo)致肺泡壁破壞，形成肺氣腫，進(jìn)一步影響肺功能。肺結(jié)核肉芽腫形成6px6px6px感染結(jié)核分枝桿菌后，引起局部炎癥反應(yīng)。結(jié)核分枝桿菌感染巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核分枝桿菌后，形成特征性的肉芽腫結(jié)構(gòu)。肉芽腫形成炎癥反應(yīng)吸引巨噬細(xì)胞聚集，吞噬結(jié)核分枝桿菌。巨噬細(xì)胞聚集010302隨著病情發(fā)展，肉芽腫中心發(fā)生干酪樣壞死，形成空洞，排出結(jié)核菌，進(jìn)一步傳播感染。組織壞死與空洞形成0404氣道阻塞性疾病支氣管哮喘炎癥基礎(chǔ)氣道炎癥支氣管哮喘患者氣道炎癥是發(fā)病的基礎(chǔ)，表現(xiàn)為嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤。01氣道重塑長期氣道炎癥導(dǎo)致氣道重塑，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞損傷、基底膜增厚、平滑肌增生等。02氣道高反應(yīng)性氣道炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，即對各種刺激因素如變應(yīng)原、理化因素、運(yùn)動等呈現(xiàn)高度敏感，引起氣道痙攣和狹窄。03神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡氣道炎癥和神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡相互作用，進(jìn)一步加重支氣管哮喘的癥狀。04慢性阻塞性肺病病理分期小氣道慢性炎癥肺氣腫形成氣流受限肺血管改變慢性阻塞性肺?。–OPD）的病理基礎(chǔ)是小氣道慢性炎癥，主要涉及中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤。長期慢性炎癥導(dǎo)致肺泡壁破壞，肺泡腔擴(kuò)大，形成肺氣腫，影響氣體交換功能。隨著病變發(fā)展，小氣道炎癥和肺氣腫導(dǎo)致氣流受限，且這種氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，是COPD的標(biāo)志性特征。COPD患者肺血管可出現(xiàn)內(nèi)膜增厚、管腔狹窄等改變，進(jìn)一步加重肺部循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。支氣管擴(kuò)張發(fā)病機(jī)理支氣管壁破壞支氣管擴(kuò)張是由于支氣管壁受到炎癥、纖維化等病變的破壞，導(dǎo)致支氣管壁結(jié)構(gòu)異常。02040301黏液纖毛清除功能障礙支氣管擴(kuò)張時，支氣管黏液纖毛清除功能障礙，導(dǎo)致分泌物潴留，進(jìn)一步加重感染。支氣管腔擴(kuò)大支氣管壁破壞后，支氣管腔逐漸擴(kuò)大，形成支氣管擴(kuò)張的病理改變。支氣管周圍炎癥支氣管擴(kuò)張患者支氣管周圍常有炎癥細(xì)胞浸潤，進(jìn)一步損害支氣管壁和周圍組織，導(dǎo)致病情持續(xù)發(fā)展。05腫瘤性疾病解析肺癌組織學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)鱗狀細(xì)胞癌大細(xì)胞癌腺癌小細(xì)胞癌占肺癌的約40%，主要發(fā)生于吸煙者，癌細(xì)胞呈鱗狀分化。約占肺癌的40%，多見于女性，癌細(xì)胞呈腺體或腺樣結(jié)構(gòu)。占肺癌的約10%-15%，癌細(xì)胞較大，呈片狀或巢狀排列。占肺癌的約15%-20%，癌細(xì)胞呈圓形、卵圓形或梭形，常呈片狀排列。肺癌可通過血道轉(zhuǎn)移至骨、腦、腎上腺等處。血道轉(zhuǎn)移肺癌可直接侵犯胸膜、胸壁、心包等周圍組織。局部直接蔓延01020304肺癌常轉(zhuǎn)移至肺門和縱隔淋巴結(jié)，也可轉(zhuǎn)移至鎖骨上淋巴結(jié)。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移肺癌可沿氣道播散至肺內(nèi)其他部位或喉部。氣道播散轉(zhuǎn)移性病灶分布規(guī)律癌前病變發(fā)展過程不典型腺瘤樣增生為肺癌的前期病變，常表現(xiàn)為細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂。原位癌指癌細(xì)胞僅局限于腺體或肺泡內(nèi)，未突破基底膜。浸潤性癌指癌細(xì)胞已突破基底膜，浸潤到周圍組織，是肺癌的主要類型。轉(zhuǎn)移性癌指癌細(xì)胞從原發(fā)部位轉(zhuǎn)移到其他部位形成的腫瘤，是肺癌的晚期表現(xiàn)。06診斷與治療基礎(chǔ)病理活檢技術(shù)應(yīng)用活檢樣本獲取病理學(xué)檢查免疫組化技術(shù)分子病理檢測通過纖維支氣管鏡、經(jīng)皮肺穿刺、胸腔鏡等方法獲取病變組織。對獲取的樣本進(jìn)行組織學(xué)、細(xì)胞學(xué)檢查，明確病變性質(zhì)。利用特異性抗體對樣本中的蛋白質(zhì)進(jìn)行檢測，輔助診斷和鑒別診斷。檢測樣本中的基因、mRNA等分子，為個體化治療提供依據(jù)。針對性治療原則抗感染治療支氣管舒張劑抗炎治療呼吸支持治療根據(jù)病原體種類及藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果，選擇合適的抗生素或抗病毒藥物。通過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物減輕炎癥反應(yīng)，改善癥狀。對于存在支氣管痙攣的患者，給予支氣管舒張劑以緩解呼吸困難。對于病情嚴(yán)重的患者，需進(jìn)行氧療、機(jī)械通氣等呼吸支持治療。肺功能指標(biāo)包括肺活量、用力肺活量、一秒鐘