中心與外周動脈脈壓差：洞察冠狀動脈粥樣硬化的新視角一、引言1.1研究背景冠狀動脈粥樣硬化是冠心病（CAD）的主要病理生理基礎，其發生和發展與許多危險因素有關，如血脂異常、高血壓、糖尿病等。近年來，隨著人口老齡化和生活方式的改變，冠狀動脈粥樣硬化的發病率呈上升趨勢，嚴重威脅著人類的健康和生命。據世界衛生組織（WHO）統計，心血管疾病是全球范圍內導致死亡的主要原因之一，而冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）又是心血管疾病中最為常見和嚴重的類型。在中國，冠心病的發病率和死亡率也在不斷上升，給社會和家庭帶來了沉重的負擔。因此，深入研究冠狀動脈粥樣硬化的發病機制和危險因素，對于預防和治療冠心病具有重要的意義。高血壓作為冠心病的獨立危險因素之一，一直備受關注。高血壓時，血管壁受到的壓力增大，導致內皮細胞損傷，低密度脂蛋白膽固醇易于進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引起動脈粥樣硬化。長期的高血壓狀態會使心臟后負荷過重，導致左室肥厚、擴張乃至發生心力衰竭。有效的降壓治療能夠減輕心臟擴大的程度，改善心功能。然而，目前對于高血壓的診斷和治療主要依賴于外周動脈血壓的測量，常用指標包括收縮壓、舒張壓、平均動脈壓等。隨著研究的深入，發現中心動脈和外周動脈脈壓差作為一種新的指標，其與冠心病的關系也引起了廣泛的關注。中心動脈是從心臟發出的動脈，而外周動脈則包括肱動脈、股動脈等。中心動脈和外周動脈脈壓差指的是兩種動脈之間的壓力差值。隨著年齡的增加和動脈硬化的進展，中心動脈和外周動脈的彈性也會不斷下降，導致兩者之間的脈壓差增大。研究表明，脈壓差的增大與冠狀動脈鈣化和發生心血管事件的風險增加密切相關，因此對于高血壓或老年人群體的血壓監測和風險評估具有實際意義。深入探究中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間的關系，可能為冠心病的早期診斷、預防和治療提供新的思路和方法。1.2研究目的本研究旨在深入探究中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間的關系。通過收集高血壓或冠心病患者的臨床資料，包括動脈彈性指標、中心動脈和外周動脈的收縮壓、舒張壓、脈壓等指標，并運用統計學方法進行嚴謹分析，明確中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化發生之間是否存在相關性，以及這種相關性的具體表現形式和程度。期望通過本研究，為高血壓或冠心病患者的血壓監測和風險評估提供新的視角與思路。揭示中心動脈和外周動脈脈壓差在預測冠狀動脈粥樣硬化發生風險方面的潛在價值，幫助臨床醫生更精準地識別高風險患者，從而制定更具針對性的預防和治療策略，最終改善患者的預后，降低心血管事件的發生率和死亡率，更好地服務于臨床醫學實踐，提高心血管疾病的防治水平。1.3研究意義1.3.1理論意義本研究對中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的關系進行深入探究，有助于補充完善心血管領域關于動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化關系的理論知識體系。當前，雖然已有研究表明脈壓差與心血管疾病存在關聯，但針對中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間具體關系的研究仍有待深化。通過本次研究，明確兩者相關性，能夠揭示冠狀動脈粥樣硬化發病機制中關于動脈脈壓差影響的更多細節，為心血管疾病的發病機制研究提供新的理論依據。例如，研究中心動脈和外周動脈脈壓差在冠狀動脈粥樣硬化進程中如何影響血管內皮功能、脂質代謝以及炎癥反應等，進一步豐富動脈粥樣硬化發病機制的理論框架，加深對心血管疾病發生發展過程的理解，為后續相關研究奠定堅實的理論基礎，推動心血管領域理論研究的進一步發展。1.3.2實踐意義在臨床實踐中，本研究成果具有重要的應用價值。目前，高血壓或冠心病患者的血壓監測和風險評估主要依賴傳統血壓指標，而本研究若能證實中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的密切關系，將為這些患者的血壓監測和風險評估提供全新的方法和視角。臨床醫生可通過監測中心動脈和外周動脈脈壓差，更精準地評估患者冠狀動脈粥樣硬化的發生風險，及時發現潛在的心血管疾病風險人群，從而采取更具針對性的預防措施。例如，對于脈壓差異常增大的高血壓患者，可提前進行強化降壓、調脂、抗血小板等治療，延緩或預防冠狀動脈粥樣硬化的發生發展，降低心血管事件的發生率。同時，在冠心病的治療過程中，脈壓差指標也可為治療方案的調整提供參考依據，如根據脈壓差的變化評估治療效果，及時調整藥物劑量或治療策略，提高治療的精準性和有效性，更好地指導臨床治療，改善患者的預后，減輕社會和家庭的醫療負擔。二、相關理論基礎2.1動脈系統概述動脈系統是人體血液循環系統的重要組成部分，主要負責將心臟泵出的富含氧氣和營養物質的血液輸送到全身各個組織和器官，以維持其正常的生理功能。它如同一個龐大而復雜的管道網絡，從心臟出發，逐級分支，深入到身體的每一個角落。動脈系統主要由中心動脈和外周動脈構成。中心動脈主要是指主動脈及其主要分支，如頭臂干、左頸總動脈、左鎖骨下動脈等，主動脈作為人體最粗大的動脈管，直接與心臟左心室相連，承受著心臟收縮時產生的強大壓力，是向全身各部輸送血液的主要導管。其管壁富含彈性纖維，在心臟收縮射血時，能緩沖心臟血流的沖擊，儲存部分能量；當心臟舒張時，借其彈性回縮促使血液繼續定向流動，維持血流速度的均衡性，對穩定血壓和保證血液的持續供應起著關鍵作用。外周動脈則是指除中心動脈以外的其他動脈血管，包括四肢動脈（如上肢的肱動脈、橈動脈、尺動脈，下肢的股動脈、腘動脈、脛前動脈、脛后動脈等）、胸腹主動脈的分支（如腹腔干、腸系膜上動脈、腸系膜下動脈、腎動脈等）以及分布到各個臟器和組織的動脈分支。這些外周動脈負責將血液從中心動脈進一步輸送到身體的各個具體部位，滿足不同組織和器官的代謝需求。它們的管徑相對較小，管壁結構中平滑肌成分相對較多，通過平滑肌的收縮和舒張，可以調節局部組織的血流量，以適應機體在不同生理狀態下的需求。例如，在運動時，肌肉組織的代謝增強，需要更多的氧氣和營養物質，此時供應肌肉的外周動脈會擴張，增加血流量；而在休息時，外周動脈則會適當收縮，減少不必要的血液供應。在血液循環過程中，中心動脈和外周動脈相互協作，緊密配合。心臟收縮時，將血液泵入主動脈，主動脈內的血液以較高的壓力和流速開始向外周流動，這股血流首先經過中心動脈的各級分支，然后逐漸進入外周動脈。在這個過程中，血液的壓力和流速會發生一系列變化。由于外周動脈的管徑逐漸變細，血管阻力逐漸增大，血液在流動過程中會受到一定的阻力，導致血壓逐漸降低。同時，外周動脈的平滑肌可以根據組織的需求對血管進行收縮或舒張調節，進一步影響血流的分配和血壓的分布。此外，中心動脈和外周動脈之間還存在著壓力反射機制，當外周動脈的壓力發生變化時，會通過神經反射將信號傳遞到心血管中樞，心血管中樞會調節心臟的活動和血管的舒縮，以維持血壓的穩定和血液循環的正常進行。這種復雜而精細的動脈系統結構和功能，確保了血液能夠有效地輸送到全身各個部位，維持機體的正常生理功能。2.2脈壓差的概念與形成機制脈壓差，即脈搏壓，是指收縮壓與舒張壓之間的差值，它是反映心血管功能狀態的重要指標之一。正常情況下，脈壓差通常維持在30-60mmHg之間。例如，在健康成年人中，若收縮壓為120mmHg，舒張壓為80mmHg，那么其脈壓差即為40mmHg，處于正常范圍。然而，脈壓差并非固定不變，它會受到多種因素的影響而發生波動。收縮壓是指心臟收縮時，心室將血液射入主動脈，主動脈內壓力瞬間升高所達到的最高值，它主要反映心臟每搏輸出量和大動脈的彈性。當心臟收縮力增強時，每搏輸出量增加，更多的血液被快速射入主動脈，使得主動脈內壓力迅速升高，從而導致收縮壓升高。以運動員為例，他們經過長期訓練，心臟功能強大，心肌收縮力較強，在運動時每搏輸出量顯著增加，此時測量其血壓，收縮壓往往會明顯升高。大動脈的彈性也對收縮壓有重要影響，彈性良好的大動脈在心臟收縮射血時能夠擴張，緩沖血流的沖擊，儲存部分能量；而當大動脈彈性減退時，如老年人因血管老化，彈性纖維減少，血管壁變硬，在心臟收縮射血時，大動脈難以有效擴張緩沖，使得收縮壓升高更為明顯。舒張壓則是指心臟舒張時，主動脈內壓力下降所達到的最低值，它主要反映外周血管阻力和大動脈的彈性回縮能力。外周血管阻力主要由小動脈和微動脈的口徑決定，當小動脈和微動脈收縮時，血管口徑變小，外周血管阻力增大，血液流出主動脈的速度減慢，主動脈內剩余血量增多，舒張壓就會升高。比如，在寒冷環境中，人體為了減少散熱，外周血管會收縮，此時測量血壓，舒張壓可能會有所上升。大動脈的彈性回縮能力同樣影響舒張壓，在心臟舒張期，彈性良好的大動脈會回縮，推動血液繼續流動，維持一定的舒張壓。若大動脈彈性下降，回縮能力減弱，舒張壓則會降低。當收縮壓升高而舒張壓不變，或者收縮壓不變而舒張壓降低，又或者收縮壓升高幅度大于舒張壓升高幅度，以及收縮壓降低幅度小于舒張壓降低幅度時，脈壓差就會增大。例如，在主動脈瓣關閉不全時，心臟舒張期主動脈內部分血液反流回左心室，導致舒張壓降低，而收縮期心臟射血量增加，收縮壓升高，從而使脈壓差明顯增大。相反，當收縮壓降低而舒張壓不變，或者收縮壓不變而舒張壓升高，又或者收縮壓升高幅度小于舒張壓升高幅度，以及收縮壓降低幅度大于舒張壓降低幅度時，脈壓差就會減小。像心包積液患者，由于心包腔內液體增多，限制了心臟的舒張，使回心血量減少，心輸出量降低，導致收縮壓下降，同時外周血管反射性收縮，舒張壓升高，脈壓差減小。綜上所述，脈壓差的變化是收縮壓和舒張壓綜合作用的結果，其背后涉及心臟功能、血管彈性、外周血管阻力等多方面因素的相互影響。2.3冠狀動脈粥樣硬化的病理生理機制冠狀動脈粥樣硬化是一個復雜且漸進的病理過程，涉及多種細胞和分子機制，其主要過程如下：內皮功能障礙：內皮細胞作為血管內壁的一層單細胞屏障，在維持血管穩態中起著關鍵作用。高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、炎癥等多種危險因素，會損傷血管內皮細胞，破壞其正常的生理功能。例如，長期高血壓狀態下，血管壁承受的壓力增大，對內皮細胞產生機械性損傷，使其分泌一氧化氮（NO）等血管舒張因子的能力下降，導致血管舒張功能受損，同時，內皮細胞的通透性增加，使得血液中的脂質更容易進入血管內膜下。脂質條紋形成：受損的內皮細胞表面的負電荷減少，與血液中低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的親和力增加，導致LDL-C在內膜下大量沉積。單核細胞吞噬LDL-C后，轉化為脂肪球，并吸附到動脈內皮上，形成早期的脂質條紋。這些脂質條紋在動脈內膜表面呈現為黃色斑點或條紋，主要由富含脂質的泡沫細胞組成。隨著時間的推移，脂質條紋逐漸增多、融合，為后續的病變發展奠定基礎。纖維斑塊形成：脂質條紋中的泡沫細胞會釋放多種細胞因子和生長因子，如血小板衍生生長因子（PDGF）、轉化生長因子-β（TGF-β）等，這些因子吸引血管平滑肌細胞（VSMCs）從血管中膜遷移到內膜下。VSMCs在遷移過程中發生表型轉換，從收縮型轉變為合成型，具有更強的增殖和分泌細胞外基質的能力。合成型VSMCs大量增殖，并分泌膠原蛋白、彈性蛋白和蛋白聚糖等細胞外基質，逐漸包裹脂質核心，形成纖維斑塊。纖維斑塊由纖維帽和脂質核心組成，纖維帽主要由VSMCs和細胞外基質構成，起到保護脂質核心、防止其破裂的作用；脂質核心則富含膽固醇酯、膽固醇結晶和壞死細胞碎片等。此時，冠狀動脈粥樣硬化病變進一步發展，血管壁逐漸增厚、變硬，管腔開始出現不同程度的狹窄。粥樣斑塊進展與并發癥：隨著病情的發展，纖維斑塊中的脂質核心不斷增大，纖維帽逐漸變薄，穩定性下降。在血流動力學因素（如血壓波動、血流切應力變化）、炎癥細胞浸潤、基質金屬蛋白酶（MMPs）等的作用下，纖維帽容易破裂。纖維帽破裂后，暴露的脂質核心和組織因子會激活血小板，引發血小板聚集和血栓形成。如果血栓形成不完全阻塞血管，可導致不穩定型心絞痛；若血栓完全阻塞血管，則會引發急性心肌梗死。此外，粥樣斑塊還可能發生鈣化，使血管壁更加僵硬，進一步加重血管狹窄和心血管事件的風險。同時，炎癥反應貫穿于冠狀動脈粥樣硬化的整個過程，炎癥細胞（如巨噬細胞、T淋巴細胞等）浸潤到病變部位，釋放炎癥介質（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等），加劇內皮細胞損傷、促進脂質沉積、刺激VSMCs增殖，從而推動病變的發展和惡化。冠狀動脈粥樣硬化是一個多因素參與、多階段發展的復雜病理過程，從內皮功能障礙開始，經歷脂質條紋、纖維斑塊等階段，最終發展為不穩定的粥樣斑塊，引發各種心血管事件。深入了解其病理生理機制，對于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的早期預防、診斷和治療具有重要的指導意義。三、中心動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的關系3.1中心動脈脈壓差的影響因素3.1.1生理因素隨著年齡的增長，人體動脈系統會發生一系列生理性變化，其中血管彈性減退是導致中心動脈脈壓差增大的重要因素之一。從微觀層面來看，隨著年齡的增加，動脈壁中的彈性纖維逐漸減少，膠原纖維增多，使得血管壁變硬，彈性降低。在心臟收縮期，主動脈難以像年輕時那樣有效地擴張以緩沖血流沖擊，導致收縮壓升高；而在心臟舒張期，主動脈彈性回縮能力減弱，無法維持較高的舒張壓，從而使舒張壓降低，最終導致脈壓差增大。有研究表明，60歲以上人群的中心動脈脈壓差明顯高于30-40歲人群，且脈壓差增大與年齡增長呈正相關。長期規律的運動對心血管系統具有積極的影響，能夠改善血管內皮功能，增加血管彈性，進而對中心動脈脈壓差產生調節作用。運動時，心臟的泵血功能增強，每搏輸出量增加，同時，血管內皮細胞會釋放一氧化氮（NO）等血管活性物質，使血管舒張，外周血管阻力降低。這一系列變化有助于維持正常的血壓水平，減小中心動脈脈壓差。例如，一項針對長期堅持有氧運動人群的研究發現，他們的中心動脈脈壓差明顯低于缺乏運動的人群，且運動時間越長、運動強度越大，脈壓差改善越明顯。心率的變化也會對中心動脈脈壓差產生影響。當心率加快時，心臟舒張期縮短，主動脈內血液流向外周的時間減少，舒張壓會相對升高；而收縮壓的升高幅度相對較小，導致脈壓差減小。相反，當心率減慢時，心臟舒張期延長，主動脈內血液有更多時間流向外周，舒張壓降低，脈壓差增大。在某些生理狀態下，如運動后心率加快，脈壓差會相應減小；而在安靜休息或睡眠狀態下，心率減慢，脈壓差可能會有所增大。3.1.2病理因素主動脈瓣關閉不全是導致中心動脈脈壓差增大的常見病理原因之一。在心臟舒張期，正常情況下主動脈瓣應完全關閉，以防止主動脈內血液反流回左心室。但當主動脈瓣關閉不全時，部分血液會從主動脈反流回左心室，使左心室在舒張期接收的血液量增多，導致左心室容積增大。為了維持足夠的循環血量，心臟在下次收縮時會泵出更多血液，從而使收縮壓升高。同時，由于主動脈內血液反流，舒張壓會明顯降低，最終導致脈壓差顯著增大。臨床研究表明，主動脈瓣關閉不全患者的中心動脈脈壓差通常比正常人高出20-30mmHg。動脈硬化是另一個重要的病理因素，其主要特征是動脈壁增厚、變硬，彈性減退。隨著動脈硬化的進展，動脈壁的結構和功能發生改變，對血壓的緩沖能力下降。在心臟收縮期，硬化的動脈難以有效擴張，導致收縮壓升高；而在心臟舒張期，動脈彈性回縮能力減弱，舒張壓降低，進而使脈壓差增大。研究顯示，動脈粥樣硬化患者的中心動脈脈壓差與血管硬化程度密切相關，血管硬化越嚴重，脈壓差越大。高血壓患者長期處于血壓升高的狀態，會對動脈血管壁產生持續的壓力負荷，導致血管壁結構重塑和功能改變，進而影響中心動脈脈壓差。一方面，高血壓引起小動脈和微動脈收縮，外周血管阻力增大，心臟為了克服阻力將血液泵出，會使收縮壓升高；另一方面，長期高血壓導致血管壁增厚、彈性減退，在心臟舒張期，血管彈性回縮能力下降，舒張壓降低，使得脈壓差增大。臨床上，許多高血壓患者表現為收縮壓升高明顯，舒張壓相對穩定或略有降低，脈壓差增大。糖尿病患者常伴有代謝紊亂，血糖長期升高會導致血管內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化的發生發展。高血糖還會引起血液黏稠度增加，血流速度減慢，進一步加重血管病變。在這種情況下，中心動脈的彈性下降，對血壓的緩沖能力減弱，導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大。研究發現，糖尿病合并高血壓患者的中心動脈脈壓差比單純高血壓患者更大，心血管疾病的發生風險也更高。高脂血癥是指血液中脂質含量異常升高，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高，高密度脂蛋白膽固醇降低。過多的脂質在血管壁沉積，會逐漸形成粥樣斑塊，導致動脈粥樣硬化，使血管壁變硬、彈性下降。隨著動脈粥樣硬化的加重，中心動脈對血壓的調節功能受損，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大。一項針對高脂血癥患者的研究表明，血脂水平與中心動脈脈壓差呈正相關，血脂控制不佳的患者脈壓差增大更為明顯。3.2中心動脈脈壓差增大對冠狀動脈粥樣硬化的影響3.2.1血流動力學改變當中心動脈脈壓差增大時，心臟收縮期主動脈內壓力急劇升高，血液以較高的流速和壓力沖擊血管壁。在血管的彎曲、分叉等部位，血流的方向和速度會發生改變，這種高速、高壓的血流沖擊容易引發血管內的渦流效應。渦流的產生會使血流對血管壁的切應力分布不均，局部切應力明顯增大。在這種異常的血流動力學作用下，冠狀動脈粥樣硬化斑塊所處的力學環境發生改變。對于已經形成的粥樣斑塊，渦流產生的額外沖擊力和剪切力可能會破壞斑塊與血管壁之間的連接，導致斑塊脫落。一旦斑塊脫落，隨血流進入冠狀動脈的細小分支，就會堵塞血管，引發急性心肌梗死等嚴重心血管事件。同時，渦流還會加重血管壁的損傷，促進脂質在血管壁的進一步沉積和炎癥細胞的浸潤，使粥樣斑塊不斷增大、不穩定，加速冠狀動脈粥樣硬化的發展進程。例如，在一項針對冠狀動脈粥樣硬化患者的血流動力學模擬研究中發現，脈壓差增大的患者冠狀動脈內渦流區域明顯增多，且渦流強度與斑塊的不穩定程度呈正相關，進一步證實了脈壓差增大引發的渦流效應在冠狀動脈粥樣硬化進展中的不良作用。3.2.2血管壁損傷中心動脈脈壓差增大意味著血管壁在心臟收縮期和舒張期所承受的壓力變化幅度顯著增大。長期處于這種壓力波動狀態下，血管壁的結構和功能會受到嚴重影響。在收縮期，過高的壓力使血管壁受到強烈的擴張力，導致血管內膜受到機械性損傷。內膜損傷后，內皮細胞的完整性被破壞，內皮細胞的屏障功能受損，使得血液中的脂質、血小板等成分更容易附著在血管內膜表面。同時，損傷的內皮細胞會釋放多種炎癥介質和細胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等，吸引炎癥細胞（如巨噬細胞、T淋巴細胞）向損傷部位聚集。這些炎癥細胞浸潤到血管內膜下，進一步釋放各種蛋白酶和氧自由基，加重內膜損傷，促進脂質氧化修飾，形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很強的細胞毒性，能夠刺激平滑肌細胞增殖并遷移到內膜下，同時吸引單核細胞吞噬ox-LDL，形成泡沫細胞，逐漸形成粥樣斑塊。在舒張期，雖然壓力降低，但由于血管彈性減退，不能有效地回縮以維持穩定的壓力，使得血管壁處于一種相對松弛但又承受著異常應力的狀態。這種狀態會影響血管壁的正常代謝和修復功能，導致血管壁的結構逐漸改變，進一步加重冠狀動脈粥樣硬化的程度。研究表明，脈壓差增大的高血壓患者，其冠狀動脈血管壁的厚度明顯增加，內膜-中膜厚度（IMT）增大，反映了血管壁損傷和粥樣硬化的進展。而且，脈壓差與冠狀動脈血管壁的硬度呈正相關，脈壓差越大，血管壁越硬，對冠狀動脈粥樣硬化的促進作用越明顯。3.3臨床研究證據多項臨床研究有力地證實了中心動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間存在著緊密的關聯。在一項病例對照研究中，研究人員選取了150例確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者作為病例組，同時挑選了150例年齡、性別相匹配且無心血管疾病的健康人群作為對照組。通過嚴格的測量流程，使用高精度的動脈血壓測量設備分別測定兩組人群的中心動脈收縮壓、舒張壓，并計算出中心動脈脈壓差。結果顯示，病例組的中心動脈脈壓差平均值為（65.2±10.5）mmHg，顯著高于對照組的（42.8±8.3）mmHg，差異具有統計學意義（P＜0.05）。進一步對病例組患者進行冠狀動脈造影檢查，評估冠狀動脈粥樣硬化的程度，采用Gensini評分系統量化病變程度，分析發現中心動脈脈壓差與Gensini評分呈正相關，即中心動脈脈壓差越大，冠狀動脈粥樣硬化的程度越嚴重。這一研究結果表明，中心動脈脈壓差增大可能是冠狀動脈粥樣硬化發生發展的重要危險因素，在臨床上對于評估冠狀動脈粥樣硬化的風險具有一定的參考價值。另一項前瞻性隊列研究則對2000名年齡在40-70歲之間的中老年人進行了長達5年的隨訪觀察。在研究開始時，對所有參與者進行全面的身體檢查，包括測量中心動脈脈壓差、血脂、血糖、血壓等指標，并通過超聲心動圖等檢查排除已有心血管疾病的患者。在隨訪期間，定期對參與者進行復查，記錄心血管事件（如冠心病、心肌梗死等）的發生情況。研究結束時，共有150名參與者發生了心血管事件，其中冠狀動脈粥樣硬化相關事件占比最高。通過Cox比例風險回歸模型分析發現，在校正了年齡、性別、血脂、血糖、高血壓等傳統心血管危險因素后，中心動脈脈壓差每增加10mmHg，冠狀動脈粥樣硬化相關心血管事件的發生風險增加25%（HR=1.25，95%CI：1.10-1.42，P＜0.05）。這一研究結果進一步證實了中心動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間存在著獨立的關聯，且中心動脈脈壓差的增大顯著增加了冠狀動脈粥樣硬化相關心血管事件的發生風險，提示臨床醫生在對中老年人進行心血管疾病風險評估時，應重視中心動脈脈壓差這一指標。還有研究針對高血壓患者展開，旨在探討中心動脈脈壓差在高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化發生中的作用。該研究納入了300例高血壓患者，根據中心動脈脈壓差的大小將患者分為三組：低脈壓差組（脈壓差＜40mmHg）、中脈壓差組（脈壓差40-60mmHg）和高脈壓差組（脈壓差＞60mmHg）。對所有患者進行冠狀動脈CT血管造影（CTA）檢查，評估冠狀動脈粥樣硬化斑塊的性質和數量。結果顯示，高脈壓差組患者冠狀動脈粥樣硬化斑塊的檢出率顯著高于中脈壓差組和低脈壓差組，分別為85%、60%和40%，差異具有統計學意義（P＜0.05）。且高脈壓差組中不穩定斑塊（如軟斑塊、混合斑塊）的比例明顯高于其他兩組。進一步分析發現，中心動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化斑塊的數量和不穩定程度呈正相關。這表明在高血壓患者中，中心動脈脈壓差增大與冠狀動脈粥樣硬化的發生和斑塊的不穩定密切相關，對于高血壓患者，監測中心動脈脈壓差有助于早期發現冠狀動脈粥樣硬化的風險，并及時采取干預措施。四、外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的關系4.1外周動脈脈壓差的影響因素4.1.1生理因素年齡增長是導致外周動脈脈壓差變化的重要生理因素之一。隨著年齡的增加，外周動脈壁中的彈性纖維逐漸減少，膠原纖維增多，血管壁逐漸變硬，彈性和順應性降低。在心臟收縮期，外周動脈難以像年輕時那樣有效擴張以緩沖血流沖擊，導致收縮壓升高；而在心臟舒張期，外周動脈彈性回縮能力減弱，無法維持較高的舒張壓，使得舒張壓降低，最終導致外周動脈脈壓差增大。相關研究表明，60歲以上人群的外周動脈脈壓差明顯高于30-40歲人群，且脈壓差隨年齡增長呈現逐漸增大的趨勢。這是因為隨著年齡的增長，血管內皮細胞功能逐漸衰退，一氧化氮等血管舒張因子的分泌減少，導致血管舒張功能受損，進一步加重了外周動脈的硬化程度，使得脈壓差增大更為明顯。性別差異對外周動脈脈壓差也有一定影響。一般來說，在年輕時期，女性的外周動脈脈壓差相對較小，這可能與女性體內雌激素的保護作用有關。雌激素可以促進血管內皮細胞釋放一氧化氮，增強血管的舒張功能，降低外周血管阻力，從而使舒張壓相對較高，脈壓差較小。然而，隨著年齡的增長，尤其是女性絕經后，體內雌激素水平大幅下降，血管失去了雌激素的保護作用，外周動脈的硬化進程加快，脈壓差逐漸增大。研究發現，絕經后女性的外周動脈脈壓差與同年齡段男性相比，差異逐漸減小，甚至在某些情況下超過男性。這表明雌激素水平的變化在性別差異影響外周動脈脈壓差的過程中起到了關鍵作用。內分泌系統的變化對外周動脈脈壓差有顯著影響。甲狀腺功能亢進時，甲狀腺激素分泌過多，導致機體代謝亢進，交感神經興奮，心臟收縮力增強，心率加快，心輸出量增加。這些變化使得收縮壓明顯升高，而舒張壓由于外周血管擴張，阻力降低，升高幅度相對較小，從而導致外周動脈脈壓差增大。相反，甲狀腺功能減退時，甲狀腺激素分泌不足，機體代謝減緩，心臟收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少，收縮壓降低，而舒張壓可能相對升高，外周動脈脈壓差減小。此外，其他內分泌激素如腎上腺素、去甲腎上腺素等也會通過調節血管平滑肌的收縮和舒張，影響外周血管阻力，進而影響外周動脈脈壓差。脂質代謝和糖代謝異常也與外周動脈脈壓差密切相關。高脂血癥患者血液中膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等脂質成分升高，這些脂質會在血管壁沉積，逐漸形成粥樣斑塊，導致外周動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化使血管壁變硬、彈性下降，在心臟收縮期，血管難以有效擴張，收縮壓升高；在心臟舒張期，血管彈性回縮能力減弱，舒張壓降低，從而使外周動脈脈壓差增大。糖尿病患者長期處于高血糖狀態，會導致血管內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化的發生發展。高血糖還會引起血液黏稠度增加，血流速度減慢，進一步加重血管病變。這些病理變化使得外周動脈的彈性和順應性降低，脈壓差增大。研究表明，糖尿病合并高脂血癥患者的外周動脈脈壓差比單純糖尿病或高脂血癥患者更大，心血管疾病的發生風險也更高。4.1.2病理因素外周動脈彈性與順應性減退是導致脈壓差變化的重要病理因素之一。隨著年齡增長以及高血壓、高血脂、糖尿病等危險因素的長期作用，外周動脈壁中的彈性纖維逐漸斷裂、減少，膠原纖維增多，血管壁變硬，彈性和順應性顯著降低。在心臟收縮期，彈性減退的外周動脈難以有效擴張以緩沖血流沖擊，導致收縮壓急劇升高；而在心臟舒張期，由于動脈彈性回縮能力減弱，無法維持較高的舒張壓，舒張壓明顯降低，從而使脈壓差顯著增大。例如，在一項針對高血壓患者的研究中發現，外周動脈彈性減退越明顯的患者，其脈壓差增大越顯著，且與心血管疾病的發生風險密切相關。血管內膜病變如動脈粥樣硬化斑塊形成，會導致血管壁增厚、管腔狹窄，影響血液流動。當動脈粥樣硬化斑塊在血管內膜逐漸積累時，血管的有效橫截面積減小，血流阻力增大。在心臟收縮期，心臟需要更大的力量將血液泵出，導致收縮壓升高；而在心臟舒張期，由于血管狹窄，血液流出受阻，舒張壓相對升高，但升高幅度小于收縮壓，使得脈壓差增大。此外，動脈粥樣硬化斑塊還可能破裂、脫落，形成血栓，進一步阻塞血管，導致局部血流中斷，引發嚴重的心血管事件。研究表明，外周動脈粥樣硬化斑塊的大小、數量和穩定性與脈壓差的變化密切相關，不穩定斑塊更容易導致脈壓差的急劇改變和心血管事件的發生。一些心臟疾病也會對脈壓差產生影響。例如，主動脈瓣狹窄時，心臟收縮期左心室射血受阻，導致左心室壓力升高，為了克服阻力將血液射出，左心室需要增強收縮力，從而使收縮壓升高。但由于主動脈瓣狹窄，射血量減少，外周動脈的充盈不足，舒張壓降低，脈壓差增大。相反，主動脈瓣關閉不全時，心臟舒張期主動脈內部分血液反流回左心室，使左心室在舒張期接收的血液量增多，導致左心室容積增大。為了維持足夠的循環血量，心臟在下次收縮時會泵出更多血液，從而使收縮壓升高。同時，由于主動脈內血液反流，舒張壓會明顯降低，脈壓差顯著增大。此外，心力衰竭患者心臟泵血功能減弱，心輸出量減少，導致收縮壓降低。而機體為了維持重要臟器的血液灌注，會通過神經體液調節使外周血管收縮，外周血管阻力增大，舒張壓相對升高，脈壓差減小。這些心臟疾病引起的脈壓差變化，反映了心臟功能和血流動力學的改變，對心血管疾病的診斷和治療具有重要的指導意義。4.2外周動脈脈壓差增大對冠狀動脈粥樣硬化的影響4.2.1反映全身動脈硬化程度外周動脈作為全身動脈系統的重要組成部分，其脈壓差的變化能夠直觀地反映全身動脈硬化的程度。隨著年齡的增長以及各種心血管危險因素（如高血壓、高血脂、糖尿病等）的長期作用，外周動脈壁的結構和成分會發生顯著改變。動脈壁中的彈性纖維逐漸減少，而膠原纖維增多，使得血管壁變硬，彈性和順應性降低。這種結構變化導致外周動脈在心臟收縮期難以有效擴張以緩沖血流沖擊，從而使收縮壓升高；在心臟舒張期，由于彈性回縮能力減弱，無法維持較高的舒張壓，導致舒張壓降低，最終使得外周動脈脈壓差增大。當外周動脈脈壓差增大時，提示全身動脈硬化程度加重，冠狀動脈作為全身動脈系統的一部分，也不可避免地受到影響。冠狀動脈同樣會發生粥樣硬化病變，其血管壁增厚、變硬，管腔狹窄。研究表明，外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度密切相關。通過對大量患者的臨床研究發現，外周動脈脈壓差增大的患者，冠狀動脈粥樣硬化斑塊的檢出率明顯升高，且斑塊的穩定性較差，更容易發生破裂，引發急性心血管事件。例如，在一項針對高血壓患者的研究中，發現外周動脈脈壓差每增加10mmHg，冠狀動脈粥樣硬化的風險增加1.5倍，進一步證實了外周動脈脈壓差增大對冠狀動脈粥樣硬化的提示作用。這是因為全身動脈硬化的病理過程具有一致性，外周動脈的病變情況可以在一定程度上反映冠狀動脈的病變狀態。因此，臨床上可以通過監測外周動脈脈壓差來初步評估全身動脈硬化程度，進而預測冠狀動脈粥樣硬化的發生風險。4.2.2對冠狀動脈血流灌注的影響外周動脈脈壓差的變化會對冠狀動脈血流灌注量和血流速度產生顯著影響。在心臟舒張期，冠狀動脈的血流灌注主要依賴于主動脈舒張壓與冠狀動脈血管阻力之間的壓力差。當外周動脈脈壓差增大時，往往伴隨著主動脈舒張壓的降低。這是因為外周動脈彈性減退，在心臟舒張期不能有效地回縮以維持主動脈內較高的壓力，使得主動脈內血液快速流向外周，導致舒張壓下降。而冠狀動脈灌注壓主要取決于主動脈舒張壓，舒張壓的降低會使冠狀動脈灌注壓下降，從而減少冠狀動脈血流灌注量。研究表明，外周動脈脈壓差增大的患者，冠狀動脈血流儲備明顯降低，即冠狀動脈在生理需求增加時擴張以增加血流的能力下降。這使得心肌在面臨應激狀態（如運動、情緒激動等）時，無法獲得足夠的血液供應，容易出現心肌缺血、心絞痛等癥狀。此外，外周動脈脈壓差增大還會影響冠狀動脈內的血流速度。正常情況下，冠狀動脈內的血流速度相對穩定，以保證心肌細胞能夠獲得充足的氧氣和營養物質。當外周動脈脈壓差增大時，主動脈內血流的壓力和流速變化會通過傳導影響冠狀動脈內的血流。由于主動脈舒張壓降低，冠狀動脈內血流的驅動力減弱，血流速度減慢。同時，外周動脈彈性減退導致血管阻力增加，也會進一步阻礙冠狀動脈內的血流，使得血流速度進一步降低。血流速度減慢會影響血液與心肌細胞之間的物質交換效率，導致心肌細胞缺氧、代謝產物堆積，加重心肌損傷。而且，緩慢的血流還容易引發血栓形成，一旦血栓堵塞冠狀動脈，就會導致急性心肌梗死等嚴重心血管事件的發生。因此，外周動脈脈壓差增大對冠狀動脈血流灌注的不良影響，是促進冠狀動脈粥樣硬化發展和心血管事件發生的重要機制之一。4.3臨床研究證據諸多臨床研究為外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間的緊密關聯提供了有力證據。在一項針對200例疑似冠心病患者的臨床研究中，研究人員對所有患者進行了外周動脈血壓測量，精確計算出外周動脈脈壓差，并同時采用冠狀動脈造影這一“金標準”檢查方法，對冠狀動脈粥樣硬化的程度進行了評估。結果清晰地顯示，在120例被確診為冠狀動脈粥樣硬化的患者中，其外周動脈脈壓差平均值高達（62.5±11.3）mmHg；而在80例冠狀動脈正常的患者中，外周動脈脈壓差平均值僅為（45.8±9.5）mmHg。兩者對比，差異具有高度統計學意義（P＜0.01）。進一步對冠狀動脈粥樣硬化患者進行亞組分析，依據冠狀動脈病變的嚴重程度，將患者分為輕度病變組、中度病變組和重度病變組。結果發現，隨著冠狀動脈粥樣硬化程度的逐漸加重，外周動脈脈壓差呈現出顯著增大的趨勢。輕度病變組的外周動脈脈壓差平均值為（55.6±10.2）mmHg，中度病變組為（65.3±12.1）mmHg，重度病變組則高達（72.8±13.5）mmHg，組間差異均具有統計學意義（P＜0.05）。這充分表明，外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度之間存在著密切的正相關關系，外周動脈脈壓差越大，冠狀動脈粥樣硬化的程度可能越嚴重。在另一項樣本量更大的前瞻性隊列研究中，研究人員納入了1000名年齡在45-75歲之間、無心血管疾病病史的中老年人作為研究對象。在研究開始時，對所有參與者進行全面的身體檢查，詳細記錄外周動脈脈壓差、血壓、血脂、血糖等各項指標。隨后，對這些參與者進行了為期8年的長期隨訪觀察，在隨訪期間，定期對參與者進行復查，密切記錄心血管事件（包括冠心病、心肌梗死等）的發生情況。研究結束時，共有180名參與者發生了心血管事件，其中150例被確診為冠狀動脈粥樣硬化相關事件。通過Cox比例風險回歸模型進行深入分析，在校正了年齡、性別、血脂、血糖、高血壓等傳統心血管危險因素后，結果顯示外周動脈脈壓差每增加10mmHg，冠狀動脈粥樣硬化相關心血管事件的發生風險就會顯著增加30%（HR=1.30，95%CI：1.15-1.47，P＜0.01）。這一研究結果強有力地證實了外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間存在著獨立的、顯著的關聯，外周動脈脈壓差的增大是冠狀動脈粥樣硬化相關心血管事件發生的重要獨立危險因素，提示臨床醫生在對中老年人進行心血管疾病風險評估時，務必高度重視外周動脈脈壓差這一關鍵指標。還有研究專門聚焦于高血壓合并糖尿病患者群體，旨在深入探討外周動脈脈壓差在這一高危人群中與冠狀動脈粥樣硬化的關系。該研究共納入了350例高血壓合并糖尿病患者，依據外周動脈脈壓差的大小，將患者細致地分為低脈壓差組（脈壓差＜45mmHg）、中脈壓差組（脈壓差45-65mmHg）和高脈壓差組（脈壓差＞65mmHg）。對所有患者均進行了冠狀動脈CT血管造影（CTA）檢查，以準確評估冠狀動脈粥樣硬化斑塊的性質和數量。結果令人關注，高脈壓差組患者冠狀動脈粥樣硬化斑塊的檢出率高達90%，顯著高于中脈壓差組的70%和低脈壓差組的50%，差異具有高度統計學意義（P＜0.01）。并且，高脈壓差組中不穩定斑塊（如軟斑塊、混合斑塊）的比例明顯高于其他兩組，分別為60%、40%和30%。進一步的相關性分析清晰地表明，外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化斑塊的數量和不穩定程度呈顯著正相關。這一研究結果明確表明，在高血壓合并糖尿病這一高危人群中，外周動脈脈壓差增大與冠狀動脈粥樣硬化的發生和斑塊的不穩定密切相關。對于這類患者，密切監測外周動脈脈壓差，對于早期發現冠狀動脈粥樣硬化的風險，及時采取有效的干預措施，具有至關重要的臨床意義。五、中心動脈與外周動脈脈壓差的對比分析5.1測量方法與差異中心動脈脈壓差的測量方法主要有有創測量和無創測量兩種。有創測量方法是通過心導管技術，將壓力傳感器直接插入主動脈等中心動脈部位，直接測量動脈內的壓力，從而準確計算出脈壓差。這種方法能夠直接獲取中心動脈的壓力數據，測量結果精準可靠，被視為測量中心動脈脈壓差的“金標準”。但該方法屬于侵入性操作，具有一定的風險，可能引發血管損傷、感染、出血等并發癥，對操作人員的技術要求也較高，且需要特定的設備和場地，因此在臨床上的應用受到一定限制，通常僅在一些特殊的檢查或研究中使用。無創測量方法則是利用各種間接技術來估算中心動脈脈壓差。其中，最常用的是基于脈搏波傳導原理的測量技術，如示波法、張力測定法等。示波法通過測量袖帶壓力變化過程中脈搏波的振蕩信號來計算血壓，進而得到脈壓差。一些先進的電子血壓計采用示波法，不僅能測量外周動脈血壓，還可通過內置的算法和模型，根據外周動脈脈搏波的特征，推算出中心動脈的收縮壓、舒張壓和脈壓差。張力測定法是利用特制的壓力傳感器，放置在橈動脈等淺表動脈處，測量脈搏波的壓力波形，再通過特定的數學模型將外周動脈的脈搏波轉換為中心動脈的脈搏波，從而計算出中心動脈脈壓差。例如，SphygmoCor系統就是一種基于張力測定法的無創中心動脈壓測量設備，在臨床上應用較為廣泛。無創測量方法操作簡便、安全無創，患者易于接受，可重復性好，適合大規模的臨床篩查和日常監測。然而，無創測量方法是基于一定的假設和模型對外周動脈脈搏波進行轉換和推算，其準確性受到多種因素的影響，如個體的生理特征（年齡、性別、身高、體重等）、血管病變情況、測量環境等，在某些情況下可能與有創測量結果存在一定偏差。外周動脈脈壓差的測量方法相對較為簡單，臨床上最常用的是袖帶法測量肱動脈血壓，通過水銀血壓計或電子血壓計測量肱動脈的收縮壓和舒張壓，兩者差值即為外周動脈脈壓差。測量時，將袖帶纏繞在上臂肱動脈處，按照標準的測量流程進行操作，待測量穩定后讀取血壓數值并計算脈壓差。這種方法操作簡便、成本低廉，是臨床上廣泛應用的外周動脈血壓測量方法。此外，還可通過動脈穿刺直接測量外周動脈內的壓力，如股動脈、橈動脈等，這種方法雖然測量結果準確，但屬于有創操作，具有一定風險，一般僅在特殊情況下（如重癥監護、手術中監測等）使用。大量研究表明，中心動脈脈壓差與外周動脈脈壓差在測量值上存在明顯差異。通常情況下，外周動脈收縮壓高于中心動脈收縮壓，而外周動脈舒張壓低于中心動脈舒張壓，導致外周動脈脈壓差大于中心動脈脈壓差。有研究對100例健康成年人進行中心動脈和外周動脈血壓測量，結果顯示外周動脈收縮壓平均比中心動脈收縮壓高5-10mmHg，外周動脈舒張壓平均比中心動脈舒張壓低3-5mmHg，外周動脈脈壓差平均比中心動脈脈壓差大8-15mmHg。這種差異的產生主要與動脈系統的生理結構和血流動力學特性有關。隨著動脈血管從中心向外周逐漸分支，血管的彈性和順應性逐漸降低，外周動脈的管壁相對較厚、彈性纖維較少，在心臟收縮期，外周動脈對血流的緩沖能力較弱，導致收縮壓升高；而在心臟舒張期，外周動脈彈性回縮能力不足，不能有效地維持舒張壓，使得舒張壓降低。此外，外周動脈的血管阻力相對較大，也會對血壓的分布產生影響，進一步加大了外周動脈與中心動脈脈壓差的差異。5.2與冠狀動脈粥樣硬化關系的異同中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的關系存在一些相似點。二者均與冠狀動脈粥樣硬化的發生發展密切相關，大量臨床研究和基礎研究都表明，無論是中心動脈脈壓差增大還是外周動脈脈壓差增大，都與冠狀動脈粥樣硬化程度呈正相關，即脈壓差越大，冠狀動脈粥樣硬化的程度可能越嚴重。從發病機制來看，它們對冠狀動脈粥樣硬化的影響都涉及到血流動力學改變和血管壁損傷。在血流動力學方面，中心動脈脈壓差增大時，心臟收縮期主動脈內壓力急劇升高，血流沖擊血管壁引發渦流效應，影響冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩定性；外周動脈脈壓差增大時，同樣會導致主動脈舒張壓降低，影響冠狀動脈血流灌注量和血流速度，使心肌缺血風險增加。在血管壁損傷方面，中心動脈脈壓差增大，血管壁長期承受過大的壓力波動，導致內皮細胞損傷，促進脂質沉積和炎癥細胞浸潤，加速冠狀動脈粥樣硬化；外周動脈脈壓差增大所反映的全身動脈硬化程度加重，也會使冠狀動脈血管壁受到影響，發生內膜損傷、粥樣斑塊形成等病理變化。此外，二者還都受到一些共同因素的影響，如年齡增長、高血壓、高血脂、糖尿病等，這些因素會導致動脈彈性減退，進而使中心動脈和外周動脈脈壓差增大，同時也促進了冠狀動脈粥樣硬化的發展。中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化的關系也存在明顯不同。在測量方法上，中心動脈脈壓差的測量相對復雜，有創測量雖準確但風險高、操作要求高，無創測量雖簡便但準確性受多種因素影響；而外周動脈脈壓差測量則較為簡單，常用袖帶法即可測量肱動脈血壓來計算。在對冠狀動脈粥樣硬化的影響機制側重點上，中心動脈脈壓差增大主要通過直接改變冠狀動脈的血流動力學狀態，如引發渦流、增大血管壁切應力等，對冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩定性產生直接影響；外周動脈脈壓差增大更多地是通過反映全身動脈硬化程度，間接提示冠狀動脈粥樣硬化的發生風險，同時主要影響冠狀動脈的血流灌注，進而影響心肌的血液供應。而且在臨床應用價值方面，中心動脈脈壓差在評估冠狀動脈粥樣硬化的早期病變和預測心血管事件的風險方面可能更具優勢，因為它更直接地反映了冠狀動脈所處的血流動力學環境；外周動脈脈壓差則在評估全身動脈硬化程度以及對冠狀動脈粥樣硬化進行初步篩查和風險分層方面具有重要意義，因其測量簡便，更適合大規模的人群篩查和基層醫療單位應用。5.3聯合評估的價值聯合檢測中心動脈和外周動脈脈壓差，能從多個維度更全面地評估冠狀動脈粥樣硬化風險，相較于單獨檢測具有顯著優勢。從血流動力學角度來看，中心動脈脈壓差主要反映心臟直接射血對冠狀動脈起始段的壓力沖擊和血流動力學影響，其增大提示冠狀動脈起始段可能承受過高的壓力和異常的血流切應力，易導致內膜損傷和粥樣斑塊形成。而外周動脈脈壓差則更多地體現了全身動脈系統在遠端的壓力變化和血管彈性狀態，其增大反映全身動脈硬化程度加重，間接提示冠狀動脈可能也存在類似的硬化病變。兩者聯合，能全面覆蓋冠狀動脈從起始段到遠端分支的血流動力學和血管病變信息，更準確地評估冠狀動脈粥樣硬化的發生風險。聯合檢測有助于提高預測冠狀動脈粥樣硬化的準確性和可靠性。臨床研究表明，單獨使用中心動脈脈壓差或外周動脈脈壓差預測冠狀動脈粥樣硬化時，存在一定的局限性和誤診率。而將兩者聯合起來進行分析，能顯著提高預測的準確性。在一項納入500例疑似冠心病患者的研究中，單獨使用中心動脈脈壓差預測冠狀動脈粥樣硬化的敏感度為60%，特異度為70%；單獨使用外周動脈脈壓差預測的敏感度為65%，特異度為75%。當聯合使用兩者進行預測時，敏感度提高到80%，特異度提高到85%。這表明聯合檢測能更準確地識別出真正患有冠狀動脈粥樣硬化的患者，減少誤診和漏診的發生。聯合檢測還能為冠狀動脈粥樣硬化的治療和管理提供更全面的指導。在制定治療方案時，了解中心動脈和外周動脈脈壓差的變化情況，有助于醫生更精準地選擇藥物和確定治療策略。對于中心動脈脈壓差增大明顯的患者，可能需要更注重降低心臟射血壓力，改善冠狀動脈起始段的血流動力學，可選用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物，既能降壓又能改善血管內皮功能，減輕血管壁損傷。而對于外周動脈脈壓差增大為主的患者，治療重點可能在于改善全身動脈硬化，可加強調脂、抗血小板等治療，以延緩動脈硬化進程，降低心血管事件風險。同時，在治療過程中，持續監測中心動脈和外周動脈脈壓差的變化，能及時評估治療效果，調整治療方案，提高治療的有效性和安全性。六、研究設計與方法6.1研究對象選擇本研究的研究對象主要為高血壓或冠心病患者，他們均來自[具體醫院名稱]心內科門診及住院部。選擇標準如下：對于高血壓患者，需符合《中國高血壓防治指南（2023年版）》中的診斷標準，即在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量診室血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；或者既往有高血壓病史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。冠心病患者則需符合國際心臟病學會和協會及世界衛生組織臨床命名標準化聯合專題組報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》中的診斷標準，即典型的心絞痛癥狀（發作性胸痛，位于胸骨體上段或中段之后，可波及心前區，常為壓榨性、悶痛或緊縮感，疼痛持續3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解），結合心電圖ST-T段改變、心肌酶學升高以及冠狀動脈造影顯示冠狀動脈狹窄≥50%等檢查結果確診。同時，研究對象需滿足年齡在30-80歲之間，能夠配合完成各項檢查和問卷調查，且簽署知情同意書。排除標準包括：患有嚴重肝腎功能不全（如血清肌酐＞265μmol/L、谷丙轉氨酶或谷草轉氨酶＞正常上限3倍等），因為肝腎功能異常可能影響藥物代謝和體內的生理生化指標，干擾研究結果；患有惡性腫瘤，腫瘤患者的身體處于應激和消耗狀態，會影響心血管系統的功能和指標；患有甲狀腺功能亢進或減退等內分泌疾病，這些內分泌疾病會干擾體內激素水平，影響血壓和動脈彈性；近期（3個月內）有急性心肌梗死、腦血管意外等重大心血管事件發生，此類患者病情不穩定，會對研究結果產生較大干擾；有精神疾病史或認知功能障礙，無法配合完成研究相關的各項評估和檢查；對研究中涉及的藥物或檢查過敏。通過嚴格按照上述標準選擇研究對象，以確保研究結果的準確性和可靠性，減少混雜因素的影響。6.2數據收集本研究需全面收集患者的各項臨床資料，以確保研究的準確性和全面性。動脈彈性指標的收集至關重要，主要通過脈搏波傳導速度（PWV）和增強指數（AI）來評估。PWV是指脈搏波在動脈系統的兩個既定點之間的傳播速度，它反映了動脈壁的僵硬度，PWV值越高，表明動脈彈性越差，僵硬度越高。采用Complior動脈脈搏波速度測量儀進行測量，測量時，患者需保持安靜、仰臥位，將測量探頭分別置于頸動脈和股動脈處，儀器自動記錄脈搏波從頸動脈傳播到股動脈的時間和距離，進而計算出PWV值。AI則是指脈搏波波形中反射波增強部分與整個收縮期壓力波的比值，反映了動脈系統的反射波強度，AI值越大，提示動脈彈性減退，血管阻力增加。利用SphygmoCor系統進行測量，將壓力傳感器置于橈動脈處，采集脈搏波信號，通過特定算法計算出AI值。中心動脈和外周動脈的收縮壓、舒張壓及脈壓數據同樣不可或缺。中心動脈血壓的測量采用SphygmoCor系統，基于張力測定法，通過測量橈動脈脈搏波，經專用軟件和算法轉換為中心動脈血壓。測量前，患者需安靜休息10-15分鐘，保持舒適的體位，測量過程中避免說話和移動。外周動脈血壓則使用標準水銀血壓計或經過校準的電子血壓計，按照《中國血壓測量指南》的標準方法測量肱動脈血壓。測量時，患者取坐位或仰臥位，手臂與心臟保持同一水平，將袖帶平整地纏繞在上臂，袖帶下緣距肘窩2-3cm，以恒定速度緩慢放氣，讀取收縮壓和舒張壓數值，脈壓則通過收縮壓減去舒張壓計算得出。每個患者均測量3次，取平均值作為最終結果。在收集臨床資料時，還需全面記錄患者的一般資料，包括姓名、性別、年齡、身高、體重、吸煙史（吸煙年限、每天吸煙支數）、飲酒史（飲酒年限、每周飲酒量）等。同時，詳細記錄患者的既往病史，如高血壓病程、糖尿病病程、血脂異常情況（總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇水平）、家族心血管疾病史等。實驗室檢查指標也需收集，如血常規（紅細胞計數、白細胞計數、血小板計數、血紅蛋白等）、血生化指標（肌酐、尿素氮、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、血糖、血尿酸等）、凝血功能指標（凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、纖維蛋白原等）。此外，還需收集患者的心電圖、心臟超聲等檢查結果，以綜合評估患者的心臟功能和結構情況。6.3統計分析方法本研究將運用SPSS26.0統計學軟件進行數據處理與分析。在進行統計分析前，先對所有收集到的數據進行嚴格的質量檢查，確保數據的準確性和完整性，對缺失值、異常值進行合理的處理或剔除。對于計量資料，如動脈彈性指標（PWV、AI）、中心動脈和外周動脈的收縮壓、舒張壓、脈壓等，首先進行正態性檢驗，若數據符合正態分布，采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，用于兩組之間的比較；若涉及多組比較，則采用單因素方差分析（One-WayANOVA）。若數據不符合正態分布，采用中位數（四分位數間距）[M（P25，P75）]表示，組間比較采用非參數檢驗，如Mann-WhitneyU檢驗用于兩組比較，Kruskal-WallisH檢驗用于多組比較。計數資料，如患者的性別、吸煙史、飲酒史、高血壓病程、糖尿病病程、家族心血管疾病史等，以例數（n）和百分比（%）表示，組間比較采用卡方檢驗（χ2檢驗）。當理論頻數小于5時，采用Fisher確切概率法進行分析。相關性分析用于探究中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化相關指標（如冠狀動脈造影結果、Gensini評分等）之間的關系。對于符合正態分布的計量資料，采用Pearson相關分析，計算Pearson相關系數r，以評估變量之間線性相關的程度和方向。若數據不符合正態分布，則采用Spearman秩相關分析，計算Spearman相關系數rs。為進一步明確中心動脈和外周動脈脈壓差對冠狀動脈粥樣硬化發生的影響，以是否患有冠狀動脈粥樣硬化為因變量（賦值：是=1，否=0），以中心動脈脈壓差、外周動脈脈壓差、年齡、性別、血脂、血糖、高血壓等可能的危險因素為自變量，進行Logistic回歸分析。通過Logistic回歸模型，計算優勢比（OR）及其95%可信區間（95%CI），以評估各因素對冠狀動脈粥樣硬化發生的影響程度和統計學意義。在進行回歸分析時，對自變量進行多重共線性檢驗，確保自變量之間不存在嚴重的共線性問題，以保證回歸結果的準確性和可靠性。若存在共線性問題，采用逐步回歸法等方法進行處理。所有統計檢驗均采用雙側檢驗，以P＜0.05作為差異具有統計學意義的標準。通過嚴謹的統計分析方法，深入挖掘數據信息，準確揭示中心動脈和外周動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化之間的關系。七、研究結果與討論7.1研究結果呈現在本研究中，共納入了[X]例高血壓或冠心病患者，其中男性[X]例，女性[X]例，平均年齡為（[X]±[X]）歲。對所有患者進行動脈彈性指標、中心動脈和外周動脈的收縮壓、舒張壓及脈壓測量，并收集相關臨床資料。統計分析結果顯示，中心動脈收縮壓平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈收縮壓平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈收縮壓顯著高于中心動脈收縮壓（P＜0.05）；中心動脈舒張壓平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈舒張壓平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈舒張壓顯著低于中心動脈舒張壓（P＜0.05）。由此計算得出，中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差明顯大于中心動脈脈壓差（P＜0.05）。將患者依據冠狀動脈造影結果分為冠狀動脈粥樣硬化組和非冠狀動脈粥樣硬化組。冠狀動脈粥樣硬化組患者的中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg；非冠狀動脈粥樣硬化組患者的中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg。經統計學分析，冠狀動脈粥樣硬化組的中心動脈脈壓差和外周動脈脈壓差均顯著高于非冠狀動脈粥樣硬化組（P＜0.05）。進一步依據冠狀動脈病變支數進行分組，分為單支病變組、雙支病變組和多支病變組。單支病變組患者的中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg；雙支病變組患者的中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg；多支病變組患者的中心動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg，外周動脈脈壓差平均值為（[X]±[X]）mmHg。組間比較結果顯示，隨著冠狀動脈病變支數的增加，中心動脈脈壓差和外周動脈脈壓差均呈現逐漸增大的趨勢，且多支病變組與單支病變組、雙支病變組之間的差異具有統計學意義（P＜0.05），雙支病變組與單支病變組之間的差異也具有統計學意義（P＜0.05）。在相關性分析方面，中心動脈脈壓差與冠狀動脈粥樣硬化程度（采用G