第5章圍術期血液

酸堿平衡失常的診治

第一臨床學院麻醉學系熊良志第一頁，共四十六頁。相關根本理論一、酸與堿的概念酸：但凡能釋放H+的物質〔H+的供者〕堿：但凡能接受H+的物質〔H+的受者〕所以，體液的酸堿平衡實際上是體液中[H+]的平衡，具體來說是機體發揮其所有調節功能來盡量保持體液pH值的恒定。第二頁，共四十六頁。二、酸堿平衡由呼吸和代謝兩局部組成，與肺、腎關系十分密切。根據Henderson-Hasselbalch方程式：PH=PK+log[HCO3-]/a·PCO2〔正常情況下PK=6.1；[HCO3-]/a·PCO2=24/1.2=20〕那么PH=6.1+log20=7.4第三頁，共四十六頁。公式中的分子[HCO3-]取決于機體的代謝狀態,因此將其稱為代謝分量,主要由腎臟調節；PCO2那么取決于機體的呼吸狀態，因此將其稱為呼吸分量，主要通過肺臟調節。所以亦將上述公式稱為肺-腎相關方程式，或代謝分量-呼吸分量相關方程式。第四頁，共四十六頁。所以，但凡代謝性酸堿平衡失調，[HCO3-]總是要發生變化，相反，但凡呼吸性酸堿平衡失調，PCO2也總是要發生變化的。此外，在血液酸堿分析的實際測量中，實際上直接測得的參數僅有兩個：PH與PCO2。而根據兩個參數即可計算出第三個數值。第五頁，共四十六頁。三、酸堿平衡的調節人體血液恒定的pH值歸功于機體對酸堿平衡具有完善的調節機制，而機體為維持酸堿的平衡狀態而進行的所有反響統稱為調節，其主要方式有三種：緩沖、校正和代償?！惨弧尘彌_緩沖本質上是一種化學反響，緩沖作用的特點是作用發生快，是機體調節作用的第一道防線。在酸堿平衡失常的急性期第六頁，共四十六頁。有重要意義，但其能量有限。緩沖系統由一弱酸及其鹽組成，人體緩沖系統共有五對，其中以碳酸氫根-碳酸作用最大?！捕承ＵＵ侵竅HCO3-]/PCO2中，一個分量的改變由其相應的器官來進行調節以使[HCO3-]/a·PCO2的比值盡量保持20。校正主要是機體通過肺和腎臟強大的儲藏功能來發揮作用。第七頁，共四十六頁?！踩炒鷥攨^別于校正，代償是指[HCO3-]/PCO2中，一個分量發生改變，由另一分量繼發變化進行調節，以使[HCO3-]/a·PCO2的比值盡量接近20。分量的繼發變化通過肺臟或腎臟來實現。代償是在緩沖作用的根底上來發揮其穩定酸堿平衡的巨大威力的。代償的三個特點：1、肺快腎慢：肺代償始于代謝分量變化后的30-60分，數小時達頂峰；而腎代償始于呼吸分量變化后的12-24小時，5-7日達頂峰。第八頁，共四十六頁。2、代償的幅度是有限的?！?〕代酸的肺代償：[HCO3-]每↓1mmol/L，PaCO2↓1.2mmHg〔極限為PaCO2≥15-20mmHg〕〔2〕代堿的肺代償：[HCO3-]每↑1mmol/L，PaCO2↑0.6mmHg〔3〕慢性呼酸的腎代償：PaCO2每↑10mmHg，[HCO3-]↑3.5mmol/L〔極限為BE≤15mmol/L〕〔4〕慢性呼堿的腎代償：PaCO2每↓10mmHg，[HCO3-]↓5.6mmol/L第九頁，共四十六頁。3、代償不會過度：指代償所造成的分量改變不可能完全逆轉原發分量所導致的pH改變，即pH的變量方向總是與原發分量相一致的。代償程度分為三種，即“未代償〞、“局部代償〞和“完全代償〞。所謂“完全代償〞不應理解為將pH代償到7．40，而是指在一定時限內腎或肺代償的上限。第十頁，共四十六頁。四、腎臟對酸堿平衡的調節〔一〕腎臟的調節功能1、H+分泌和NaHCO3重吸收2、腎小管管腔內緩沖鹽酸化〔Na2HPO4→NaH2PO4〕3、NH3分泌和銨離子〔NH4+〕形成〔二〕腎臟對Na的重吸收1、K+-NaCl交換2、H+-NaHCO3交換第十一頁，共四十六頁。第一節血液酸堿

分析的參數及臨床意義

一、pH

pH是體液活性氫離子濃度(a[H+])的負對數，每當pH的數值改變0.3單位，a[H+]就加倍或減半。至于細胞內pH，不僅與細胞外液的pH相差很大，而且細胞內pH的分布亦是很不均勻的。正常pHa為7.35-7.45，平均7.40。生命能耐受的pHa為6.8-7.8。第十二頁，共四十六頁。

二、[HCO3-]〔一〕概念[HCO3-]是指血液中碳酸氫鹽的濃度，以SB和AB表示。SB即標準碳酸氫鹽，是指血溫在37℃，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經用PC02為40mmHg的氣體平衡后所測得的碳酸氫鹽的濃度，AB即實際碳酸氫鹽，是指未經PC02為第十三頁，共四十六頁。40mmHg的氣體平衡處理的血漿中[HC03-]的真實含量。〔二〕臨床意義SB的特點是不受PC02和SaO2的影響，反映[HCO3-]的儲藏量，是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標。正常值為24mmol/L。而AB那么受呼吸因素的影響。正常人體SB=AB=22-26mmol/L。如第十四頁，共四十六頁。AB＞SB，提示可能存在呼酸；AB＜SB，提示可能存在呼堿。〔三〕[HC03-]與pH升降的關系一般來說，機體內[HC03-]每增加或減少10mmol/L，那么pH大約要上升或降低0.15單位。第十五頁，共四十六頁。

三、PCO2〔一〕概念PCO2即二氧化碳分壓，是指在人體血漿中呈物理溶解狀態的二氧化碳分子所產生的張力?！捕撑R床意義PaC02是機體CO2生成與排出相互平衡的結果，反映與代謝速度有關的肺泡通氣量。而由于CO2的彌散力很強，正常時PaC02等于肺泡氣中的二氧化碳分壓(PAC02)，均第十六頁，共四十六頁。40mmHg左右。因此PaC02根本上可以反映肺的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標。PaC02增高表示通氣缺乏，PaC02降低表示過度通氣。作為代償，代謝性因素也可使PaC02發生變化。〔三〕PaC02與pH升降的關系一般來說，機體內PaC02每增加或減少10mmHg，那么pH大約要降低或上升0.08單位。第十七頁，共四十六頁。四、BB、BE和BD〔一〕概念BB即緩沖堿，系指一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括血漿和紅細胞中的所有負離子堿。BBp系指血漿中的緩沖堿，主要包括[HC03-]〔24mmol／L〕和血漿蛋白[Pr-]〔17mmol／L〕，它是機體對酸堿平衡失常進行緩沖的重要物質根底。BBb系指全血緩沖堿，除BBp外，還包括血紅蛋白[Hb-]〔6.3mmol／L〕。第十八頁，共四十六頁。BBb的三個主要成分中，除[HC03-]外，其余兩個成分在機體內含量很固定且緩沖作用相當微弱，所以通常緩沖堿僅指[HC03-]。BE即堿超，BD即堿缺，是指在標準條件下〔血溫37℃、PCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和〕，將血漿或全血的pH滴定至7.40時所需要的酸或堿的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，說明體內堿過多，稱為堿超，其值冠之以“+〞號，反之稱為堿缺，其值冠之以“-〞號。第十九頁，共四十六頁。BE正常值為0±3mmol／L，它是一個反映代謝性酸堿平衡及其失常的重要指標?！捕撑R床意義在臨床上，BE增加〔正值〕表示代謝性堿中毒，BE減少〔負值〕表示代謝性酸中毒。作為代償，呼吸性因素〔PaC02〕的改變也可使BE發生變化。第二十頁，共四十六頁。五、關于AGAG主要組成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有機酸。AG〔陰離子間隙〕=UA〔未測定負離子〕-UC〔未測定正離子〕而正常情況下：[Na+]+UC=[HC03-]+[Cl-]+UA那么AG=UA-UC=[Na+]-〔[HC03-]+[Cl-]〕第二十一頁，共四十六頁。第二節酸堿平衡失常的診斷一、分類和命名〔一〕分類酸堿平衡失?？煞譃楹粑?、代謝單純型和呼吸、代謝復合型兩大類。〔二〕命名1、酸血癥或堿血癥嚴格來說，pH只是診斷酸或堿血癥的指標，即pH＞7.45為堿血癥，pH＜7.35為酸血癥。第二十二頁，共四十六頁。2、酸中毒和堿中毒酸中毒或堿中毒是指由于原發病因引起pH發生改變的臨床病理過程。酸血癥或堿血癥時一定有酸中毒或堿中毒，反之那么不然，因為有時pH正常，但臨床上卻存在酸中毒或堿中毒的情況。診斷中，首先要確定病人的原發過程。當其為單一的酸堿平衡失常時，由于代償是生理反響，應只診斷為單一的酸堿平衡失常。假設同時存在兩個原發過程，那么診斷為復合型酸堿平衡失常，且應將嚴重或主要的局部寫在前面。第二十三頁，共四十六頁。二、臨床特點〔一〕代謝性酸中毒1、代謝酸中毒發生在[H+]產生增多和(或)排出受阻并積聚時，以及[HCO3-]喪失過多時。2、代酸也可發生在[Cl-]增高時。3、作為代償，病人呼吸通氣量增加，致PaCO2下降，從而減輕pH下降的幅度。此時AB、SB均下降，但AB<SB。第二十四頁，共四十六頁。〔二〕代謝性堿中毒1、代謝性堿中毒發生在[H+[喪失過多時，亦見于[HCO3-]增多時。2、代謝性堿中毒也可發生在[Cl-]降低和〔或〕[K+]降低時。3、作為代償，PaC02可以升高，但肺的這種代償作用較弱，因此發生代堿時，pH通常隨著[HCO3-]增加而升高。此時AB、SB增加，但AB＞SB。第二十五頁，共四十六頁?！踩澈粑运嶂卸?、呼酸的主要原因是肺泡有效通氣量缺乏，導致PaCO2升高。此時，Buf-減少，AB升高，SB及BE無明顯改變，AB>SB。2、作為代償，PaCO2升高時，[H+]通過腎臟以H2PO4-和NH4+的形式被排出，[HCO3-]那么被再吸收，因此體內[HCO3-]增加，但這一作用的完成需要時間。當慢性PaCO2增加時，[HC03-]增加，pH的下降幅度反可減少，此時SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。第二十六頁，共四十六頁。3、麻醉期間由于呼吸抑制或CO2吸收障礙造成體內CO2蓄積是比較常見的。且就病程而言，麻醉期間的呼酸均是急性的。呼酸對人體生理功能有廣泛影響，主要包括：①急性呼酸對pH的影響。②PaCO2急性增高對腦血流量的影響。③PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經系統，導致其興奮。④對心血管系統的影響。⑤通過中樞和化學感受器的作用，可興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。第二十七頁，共四十六頁?！菜摹澈粑詨A中毒1、呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時PaCO2下降。AB下降，AB<SB。2、臨床上慢性呼堿很少見，因此腎代償作用常不明顯，pH常隨PaCO2的下降而上升。3、過度通氣導致CO2排出過多，使PaCO2下降，分為主動性過度通氣和被動性過度通氣，麻醉期間以后者為多見。第二十八頁，共四十六頁。4、呼堿對機體的影響：①使腦血管收縮，腦血流減少，導致腦缺血。②使氧離解曲線左移(P50下降)，影響氧從血紅蛋白向組織釋放。③對心血管的影響，主要CO減少，心、腦和皮膚血管收縮，肌肉血管那么擴張。④由于對中樞和外周化學感受器的刺激減弱，可致呼吸抑制，這在應用全麻和鎮痛藥的病人中更加明顯，不但會出現過度通氣后的低通氣階段，而且需要有較高的PaCO2才能刺激呼吸的恢復。⑤導致低鉀血癥。第二十九頁，共四十六頁。三、診斷診斷中應了解病因、病程，并對實驗室指標進行綜合分析。在分析中，最重要的指標為：pH、PaCO2和BE，稱為酸堿平衡三要素?！惨弧吃\斷標準酸血癥pH<7.35；堿血癥pH>7.35代謝性酸中毒BE<-3mmol／L代謝性堿中毒BE>3mmol／L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性堿中毒PaCO2<35mmHg第三十頁，共四十六頁。

(二)分析方法一、根據pH值判斷有無酸血癥或堿血癥，同時給出診斷的第一局部。二、注意BE與PaCO2的變量關系，并分析后給出診斷的第二局部。1、如兩者呈反向變化，那么為同一性質的復合型酸堿平衡失常。兩者主次看pH的傾向性。2、如兩者呈同向變化，依以下步驟：第三十一頁，共四十六頁。①看pH的傾向性，以此判斷出主要或原發過程。具體方法是：對于可直接觀察的容易判斷；如不能直接判斷，那么分別計算出[HCO3-]和PaCO2改變所致的pH的變化量，變化量大者為主要或原發過程。②判斷另一分量變化是否屬于代償。主要依據兩個原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快腎慢、代償的程度和極限原那么。第三十二頁，共四十六頁。四、診斷舉例分析例1：13歲女患者，呼吸困難四天入院，臨床診斷為多發性脊神經根炎，入院血氣分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmol／L。分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于PaCO2，那么原發或主要過程為呼吸性酸中毒。第三：腎代償幅度為(70-40)×0.35=10.5,極限為15，而患者病程四天，8那么在腎代償幅度和極限之內，應認為BE升高是代償。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥。第三十三頁，共四十六頁。例2：62歲患者，因意外致開放性血氣胸，病史16h，患者呼吸困難，口唇紫紺，BP90/75mmHg,脈弱，查血氣：pH=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmol／L分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2反向變化，說明為同一性質的酸堿平衡失常。但前者引起的pH變化為5×0.015=0.075，后者(54-40)×0.008=0.112，那么主要過程為呼吸性酸中毒。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。第三十四頁，共四十六頁。例3:男患者，因頻繁嘔吐三天，神智冷淡，偶有抽搐一天入院，經查上腹部極度膨隆伴有胃型，診斷為幽門梗阻，入院血氣分析如下：PH=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmol／L。分析：第一：患者存在堿血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于BE，那么原發或主要過程為代謝性堿中毒。第三：肺代償幅度為30×0.6=18，而PaCO2=70mmHg超過了代償幅度，那么PaCO2改變應認為有呼吸性酸中毒的因素。故最后診斷為：堿血癥，代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。第三十五頁，共四十六頁。例4：36歲女患者，因甲狀腺癌引起上呼吸道梗阻，兩天來明顯吸氣性呼吸困難，口唇紫紺，不能平臥，入院血氣分析如下：PH=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmol／L。分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于PaCO2，那么原發或主要過程為呼酸。第三：肺代償幅度為(70-40)×0.35=10.5，而BE改變超過了代償幅度，那么應認為有代謝性堿中毒因素。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第三十六頁，共四十六頁。第三節酸堿平衡失常的治療酸堿平衡失常是一種繼發于多種病因的病理生理過程，同時對機體有不良影響，甚至是致命的。因此治療時應遵循以下總的原那么：①病因治療占首要地位；②當發生危及生命的酸堿失常時，應及時將其調整至平安范圍；③對于慢性酸堿失常，應逐步調整；④應注意同時調整水、電解質的平衡。第三十七頁，共四十六頁。

一、代謝性酸中毒代酸分為AG增高型和AG正常型，治療上略有區別，總的原那么是AG增高型酸中毒更應強調病因治療，而后者那么在病因治療的同時強調[HCO3-]的補充和H+的排出。1、輕度酸中毒?？呻S脫水的糾正而好轉，一般可給予適量平衡液來補充體液。2、嚴重酸中毒需用堿性藥物治療。其中碳酸氫鈉作用快而直接，為常用藥物，乳酸鈉有賴于肝臟氧化代謝后產生HCO3-，有時不宜選用。第三十八頁，共四十六頁。

一般先給計算量的1/2-2/3量，用藥1小時后測定pH值，重新計算后再補充。堿性藥物補充應適速適量。

3、糾正缺水、防治電解質紊亂。

4、某些特殊的代謝酸中毒的治療，主要取決于原發病的治療。第三十九頁，共四十六頁。二、代謝性堿中毒代堿較為少見，治療原那么為病因治療；糾正電解質紊亂；嚴重者可直接補充酸。1、輕、中度者主要是治療原發病，并且治療中應特別強調糾正電解質紊亂的重要性，因為兩