MHD人群中CKD-MBD的單中心橫斷面剖析：患病率、危險(xiǎn)因素與臨床啟示一、引言1.1研究背景慢性腎臟病（ChronicKidneyDisease，CKD）是全球性公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病率呈上升趨勢。我國流行病學(xué)調(diào)查顯示，CKD患病率約為10.8%，據(jù)此估算，我國CKD患者人數(shù)超過1億。CKD不僅給患者帶來身體和心理上的痛苦，也給家庭和社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。隨著CKD病情進(jìn)展，患者腎功能逐漸下降，最終發(fā)展為終末期腎病（End-StageRenalDisease，ESRD），此時(shí)腎臟替代治療成為維持患者生命的必要手段。維持性血液透析（MaintenanceHemodialysis，MHD）是ESRD患者最常用的腎臟替代治療方式之一。盡管MHD能有效清除體內(nèi)代謝廢物和多余水分，維持患者生命，但長期透析過程中，患者常出現(xiàn)各種并發(fā)癥，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量和生存率。慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常（ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder，CKD-MBD）是MHD患者常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥。CKD-MBD并非單純的鈣、磷、甲狀旁腺激素（ParathyroidHormone，PTH）代謝紊亂及骨病，而是涉及全身多系統(tǒng)的復(fù)雜臨床綜合征，包括鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常，骨轉(zhuǎn)化、骨礦化、骨量、骨線性生長或骨強(qiáng)度異常，以及血管或其他軟組織鈣化。高磷血癥在MHD患者中極為常見，可導(dǎo)致皮膚瘙癢、肌肉痙攣、口周麻木刺痛等癥狀，還與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加密切相關(guān)。長期高磷血癥會(huì)引起血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，促進(jìn)血管鈣化，進(jìn)而導(dǎo)致心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。低鈣血癥可使患者出現(xiàn)肌肉痙攣、感覺異常、心律失常等癥狀，慢性低鈣血癥還可表現(xiàn)為骨痛、骨折、骨骼畸形等，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。PTH異常在CKD-MBD中也起著關(guān)鍵作用，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（SecondaryHyperparathyroidism，SHPT）是由于CKD患者鈣磷代謝紊亂、維生素D缺乏等因素，刺激甲狀旁腺過度分泌PTH，導(dǎo)致PTH水平升高。SHPT可引起骨骼系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為骨質(zhì)的脆性和不穩(wěn)定、骨折風(fēng)險(xiǎn)增加、無動(dòng)力性骨病、高轉(zhuǎn)化型骨病、低轉(zhuǎn)化型骨病等。同時(shí)，SHPT還會(huì)導(dǎo)致心血管系統(tǒng)損傷，如心血管鈣化、瓣膜功能不全、心肌纖維化、左心室肥大、心律失常、心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)增加。血管鈣化是CKD-MBD的重要表現(xiàn)之一，也是MHD患者心血管疾病發(fā)生和死亡的重要危險(xiǎn)因素。血管鈣化使血管壁僵硬、彈性降低，導(dǎo)致血壓升高，心臟負(fù)荷加重，增加心肌梗死、心力衰竭等心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。目前，CKD-MBD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，其治療也面臨諸多挑戰(zhàn)。不同地區(qū)、不同透析中心的MHD患者CKD-MBD的患病率、嚴(yán)重程度及相關(guān)危險(xiǎn)因素可能存在差異。因此，開展單中心橫斷面研究，了解本地區(qū)MHD患者CKD-MBD的患病情況及相關(guān)危險(xiǎn)因素，對于制定個(gè)體化的防治策略具有重要意義。1.2研究目的與意義本研究旨在通過對[醫(yī)院名稱]血液凈化中心維持性血液透析患者的橫斷面調(diào)查，深入了解MHD人群中CKD-MBD的患病情況、各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)情況，并分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素。具體而言，通過收集患者的一般資料、臨床生化指標(biāo)（如血鈣、血磷、PTH等）、血管鈣化情況及其他實(shí)驗(yàn)室檢查資料，統(tǒng)計(jì)CKD-MBD的患病率及各項(xiàng)指標(biāo)的達(dá)標(biāo)率。運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，分析性別、年齡、透析齡、基礎(chǔ)疾病（如高血壓、糖尿病）、藥物使用情況（活性維生素D、磷結(jié)合劑等）等因素與CKD-MBD發(fā)生及各指標(biāo)異常之間的關(guān)系，篩選出相關(guān)危險(xiǎn)因素。明確MHD人群中CKD-MBD的患病及達(dá)標(biāo)情況，對于臨床治療具有重要指導(dǎo)意義。一方面，有助于醫(yī)護(hù)人員及時(shí)發(fā)現(xiàn)CKD-MBD患者，根據(jù)其具體情況制定個(gè)性化的治療方案，提高治療的針對性和有效性。對于高磷血癥患者，可通過調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、增加透析頻率或使用磷結(jié)合劑等方式，降低血磷水平；對于SHPT患者，可根據(jù)PTH水平及骨病類型，合理使用活性維生素D、擬鈣劑或進(jìn)行甲狀旁腺切除術(shù)等治療。另一方面，了解各項(xiàng)指標(biāo)的達(dá)標(biāo)情況，能夠評估當(dāng)前治療方案的效果，及時(shí)調(diào)整治療策略，以達(dá)到更好的治療效果。若發(fā)現(xiàn)血鈣、血磷、PTH等指標(biāo)達(dá)標(biāo)率較低，可分析原因，如患者依從性差、治療方案不合理等，并采取相應(yīng)措施加以改進(jìn)。探究CKD-MBD的危險(xiǎn)因素，對預(yù)防疾病發(fā)生和延緩疾病進(jìn)展至關(guān)重要。通過識(shí)別危險(xiǎn)因素，醫(yī)護(hù)人員可對高危人群進(jìn)行早期干預(yù)，如對高齡、糖尿病病史、高磷血癥等高危因素的患者，加強(qiáng)監(jiān)測和管理，采取積極的預(yù)防措施，包括健康教育、飲食指導(dǎo)、藥物干預(yù)等，以降低CKD-MBD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對于已經(jīng)發(fā)生CKD-MBD的患者，針對危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)，可延緩疾病進(jìn)展，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量和生存率。1.3國內(nèi)外研究現(xiàn)狀國外對MHD人群CKD-MBD的研究開展較早，在發(fā)病機(jī)制、臨床特征、治療及預(yù)后等方面取得了較為豐富的成果。多項(xiàng)大規(guī)模臨床研究對CKD-MBD的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了深入探索，發(fā)現(xiàn)隨著腎功能減退，腎臟對磷的排泄減少，導(dǎo)致血磷升高。血磷升高可抑制1,25-二羥維生素D的合成，使腸道對鈣的吸收減少，血鈣降低。低鈣血癥和高磷血癥刺激甲狀旁腺分泌PTH增加，從而引發(fā)SHPT。在臨床特征方面，國外研究表明MHD患者中CKD-MBD的患病率較高，不同地區(qū)報(bào)道的患病率有所差異，但總體處于較高水平。美國腎臟病數(shù)據(jù)系統(tǒng)（USRDS）的研究顯示，MHD患者中高磷血癥患病率約為50%-60%，低鈣血癥患病率約為20%-30%，SHPT患病率約為30%-50%。在治療方面，國外已形成較為完善的治療指南和規(guī)范。對于高磷血癥，推薦限制飲食中磷的攝入，使用磷結(jié)合劑，如含鈣磷結(jié)合劑（碳酸鈣、醋酸鈣）、非含鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆、碳酸鑭）等。對于SHPT，根據(jù)PTH水平及骨病類型，采用活性維生素D及其類似物、擬鈣劑（西那卡塞）等藥物治療，必要時(shí)進(jìn)行甲狀旁腺切除術(shù)。在預(yù)后方面，國外研究證實(shí)CKD-MBD與MHD患者的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加、死亡率升高密切相關(guān)。一項(xiàng)對歐洲透析患者的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，CKD-MBD患者心血管事件發(fā)生率比無CKD-MBD患者高2-3倍，全因死亡率也顯著增加。國內(nèi)對MHD人群CKD-MBD的研究近年來也逐漸增多，但與國外相比，仍存在一定差距。在患病率方面，不同地區(qū)的研究結(jié)果也存在差異。部分研究顯示，我國MHD患者中高磷血癥患病率約為40%-60%，低鈣血癥患病率約為30%-40%，SHPT患病率約為30%-50%，與國外報(bào)道的患病率相近。在危險(xiǎn)因素分析方面，國內(nèi)研究主要集中在年齡、透析齡、基礎(chǔ)疾病等常見因素上。多數(shù)研究表明，高齡、透析齡長、糖尿病病史、高血壓病史等是CKD-MBD的危險(xiǎn)因素。但對于一些新興因素，如遺傳因素、腸道微生態(tài)與CKD-MBD的關(guān)系等研究較少，尚未形成全面系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)。在治療方面，雖然國內(nèi)也遵循國際指南進(jìn)行治療，但在治療的規(guī)范性和患者依從性方面仍有待提高。部分患者由于經(jīng)濟(jì)原因、對疾病認(rèn)識(shí)不足等因素，不能嚴(yán)格按照醫(yī)囑進(jìn)行治療，影響了治療效果。此外，國內(nèi)在CKD-MBD的早期診斷和預(yù)防方面的研究也相對薄弱，缺乏有效的早期篩查指標(biāo)和預(yù)防措施。綜上所述，國內(nèi)外在MHD人群CKD-MBD的研究上均取得了一定成果，但仍存在一些不足。國內(nèi)在危險(xiǎn)因素分析的深度和廣度、治療的規(guī)范性和早期診斷預(yù)防等方面需要進(jìn)一步加強(qiáng)。本研究通過單中心橫斷面研究，旨在深入了解本地區(qū)MHD患者CKD-MBD的患病情況及相關(guān)危險(xiǎn)因素，為臨床防治提供更具針對性的依據(jù)。二、研究設(shè)計(jì)與方法2.1研究設(shè)計(jì)本研究采用單中心橫斷面研究，在某一特定時(shí)間點(diǎn)，對[醫(yī)院名稱]血液凈化中心的維持性血液透析患者進(jìn)行全面的調(diào)查與分析。橫斷面研究具有能夠快速獲得大量數(shù)據(jù)、操作相對簡便、成本較低等優(yōu)點(diǎn)。通過一次性收集患者的相關(guān)資料，能夠在較短時(shí)間內(nèi)了解MHD人群中CKD-MBD的患病現(xiàn)狀及各項(xiàng)指標(biāo)情況。這種研究方法適用于本研究，因?yàn)樗梢詫Ρ镜貐^(qū)同一透析中心的患者進(jìn)行集中研究，避免了多中心研究中可能存在的地域差異、醫(yī)療水平差異等混雜因素對研究結(jié)果的干擾，更準(zhǔn)確地反映本地區(qū)MHD患者CKD-MBD的真實(shí)情況。選擇單中心進(jìn)行研究，主要基于以下考量。一方面，單中心研究可以保證研究對象的同質(zhì)性，本中心的MHD患者在透析方式、透析設(shè)備、醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)、治療方案等方面具有較高的一致性，能夠減少因治療條件不同而帶來的誤差。例如，本中心均采用[透析機(jī)品牌]透析機(jī)進(jìn)行血液透析治療，透析液鈣濃度統(tǒng)一設(shè)定為[具體濃度]，醫(yī)護(hù)人員在透析過程中的操作規(guī)范和監(jiān)測頻率也保持一致，這些因素的相對穩(wěn)定有助于提高研究結(jié)果的可靠性。另一方面，單中心研究便于管理和協(xié)調(diào)，能夠更高效地收集患者資料，確保研究過程的順利進(jìn)行。研究人員可以與本中心的醫(yī)護(hù)人員密切配合，及時(shí)獲取患者的臨床信息，對患者進(jìn)行詳細(xì)的問卷調(diào)查和各項(xiàng)指標(biāo)檢測，避免了多中心研究中可能出現(xiàn)的溝通不暢、數(shù)據(jù)收集不完整等問題。2.2研究對象本研究的對象為[醫(yī)院名稱]血液凈化中心202X年X月至202X年X月期間，所有規(guī)律進(jìn)行維持性血液透析的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)如下：年齡≥18歲，符合慢性腎臟病5期（CKD5期）診斷標(biāo)準(zhǔn)，且維持性血液透析時(shí)間≥3個(gè)月；患者簽署知情同意書，自愿參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：近3個(gè)月內(nèi)有急性感染、急性心腦血管事件（如急性心肌梗死、腦卒中等）、嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)史；合并惡性腫瘤、自身免疫性疾病活動(dòng)期等嚴(yán)重影響鈣磷代謝及骨代謝的全身性疾病；妊娠或哺乳期女性；無法配合完成相關(guān)檢查及問卷調(diào)查者。樣本量的確定依據(jù)主要參考既往相關(guān)研究及本中心患者數(shù)量情況。考慮到本研究旨在全面了解MHD患者CKD-MBD的患病情況及危險(xiǎn)因素，為確保研究結(jié)果具有一定的統(tǒng)計(jì)學(xué)效力和可靠性，結(jié)合本中心血液凈化中心的患者規(guī)模，預(yù)計(jì)納入[X]例患者。根據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)公式計(jì)算，當(dāng)設(shè)定檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，把握度1-β=0.8時(shí)，結(jié)合本地區(qū)MHD患者CKD-MBD的預(yù)期患病率及各危險(xiǎn)因素的發(fā)生率，確定[X]例樣本量可滿足研究需求。本研究樣本具有一定的代表性。所有研究對象均來自同一血液凈化中心，該中心為當(dāng)?shù)匾?guī)模較大、技術(shù)成熟的透析中心，患者來源廣泛，涵蓋了不同性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、經(jīng)濟(jì)狀況等人群，能夠較好地反映本地區(qū)MHD患者的總體特征。例如，患者的基礎(chǔ)疾病包括糖尿病腎病、高血壓腎病、慢性腎小球腎炎、多囊腎等常見病因，不同病因的患者在血液透析過程中面臨的問題及發(fā)生CKD-MBD的風(fēng)險(xiǎn)可能存在差異，納入多種病因的患者有助于全面分析相關(guān)因素。然而，本研究樣本也存在一定局限性。單中心研究雖能減少醫(yī)療條件差異等混雜因素，但無法代表不同地區(qū)、不同醫(yī)療水平下MHD患者CKD-MBD的情況。不同地區(qū)的飲食習(xí)慣、經(jīng)濟(jì)水平、醫(yī)療資源分布等因素可能影響患者的治療效果和CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。例如，經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)可能在透析治療的充分性、新型藥物的使用等方面更具優(yōu)勢，而本研究結(jié)果可能不適用于其他地區(qū)。此外，本研究為橫斷面研究，僅能反映某一特定時(shí)間點(diǎn)患者的情況，無法對患者進(jìn)行長期隨訪觀察，難以明確各因素與CKD-MBD之間的因果關(guān)系及疾病的動(dòng)態(tài)變化過程。2.3研究方法2.3.1數(shù)據(jù)收集由經(jīng)過統(tǒng)一培訓(xùn)的研究人員收集患者的相關(guān)資料。一般資料包括患者的性別、年齡、身高、體重、民族、文化程度、職業(yè)、家庭住址、聯(lián)系方式、基礎(chǔ)疾病（如糖尿病腎病、高血壓腎病、慢性腎小球腎炎、多囊腎等）、既往史（手術(shù)史、輸血史、藥物過敏史等）、家族史（家族中是否有腎臟疾病、心血管疾病等遺傳病史）。透析相關(guān)指標(biāo)涵蓋透析齡（從開始規(guī)律血液透析至本次研究的時(shí)間，精確到月）、透析頻率（每周透析次數(shù)）、透析方式（普通血液透析、血液透析濾過、高通量血液透析等）、透析器型號(hào)及參數(shù)（膜面積、超濾系數(shù)等）、透析液成分（鈣、鎂、鉀、鈉等離子濃度）、是否使用促紅細(xì)胞生成素及其劑量和使用頻率、是否使用鐵劑及其種類和劑量、是否使用抗凝劑及其種類和劑量。實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)主要包括血常規(guī)（血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)等）、血生化指標(biāo)（血清白蛋白、前白蛋白、球蛋白、總蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂等）、甲狀旁腺激素（iPTH）、25-羥維生素D、C反應(yīng)蛋白（CRP）、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度等。采用主觀全面營養(yǎng)評價(jià)法（SubjectiveGlobalAssessment，SGA）評估患者的營養(yǎng)狀況。SGA主要通過詢問患者的飲食攝入情況（食欲、食物攝入量、飲食種類等）、體重變化（過去6個(gè)月內(nèi)體重的增減情況）、胃腸道癥狀（惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等發(fā)生頻率和程度）、身體功能狀態(tài)（日常活動(dòng)能力、是否存在疲勞、乏力等情況）以及肌肉量和皮下脂肪厚度的主觀評估（通過觀察患者的面部、手臂、腹部、腿部等部位的肌肉和脂肪情況進(jìn)行判斷）等方面進(jìn)行綜合評價(jià)。根據(jù)評估結(jié)果將患者營養(yǎng)狀況分為營養(yǎng)良好、輕中度營養(yǎng)不良、重度營養(yǎng)不良三個(gè)等級。具體評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為：營養(yǎng)良好，患者食欲正常，食物攝入充足，體重穩(wěn)定或略有增加，無胃腸道癥狀，身體功能正常，肌肉量和皮下脂肪厚度正常；輕中度營養(yǎng)不良，患者食欲減退，食物攝入量減少，體重下降5%-10%，偶有胃腸道癥狀，身體功能輕度受限，肌肉量和皮下脂肪厚度輕度減少；重度營養(yǎng)不良，患者食欲極差，食物攝入嚴(yán)重不足，體重下降超過10%，頻繁出現(xiàn)胃腸道癥狀，身體功能嚴(yán)重受限，肌肉量和皮下脂肪厚度明顯減少。2.3.2指標(biāo)檢測血鈣檢測采用鄰甲酚酞絡(luò)合酮法。其原理是血清中的鈣離子在堿性溶液中與鄰甲酚酞絡(luò)合酮結(jié)合，生成紫紅色絡(luò)合物，該絡(luò)合物在特定波長下有吸收峰，通過比色測定吸光度，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出血鈣濃度。此方法具有操作簡便、靈敏度高、特異性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。血磷檢測采用磷鉬酸法。血清中無機(jī)磷與鉬酸鹽結(jié)合形成磷鉬酸化合物，再用還原劑將其還原成鉬藍(lán)，鉬藍(lán)在特定波長下有吸收峰，通過比色測定吸光度，依據(jù)吸光度與血磷濃度的線性關(guān)系，計(jì)算出血磷濃度。該方法重復(fù)性好，準(zhǔn)確性較高。iPTH檢測運(yùn)用化學(xué)發(fā)光免疫分析法。利用特異性抗體與iPTH結(jié)合，形成抗原-抗體復(fù)合物，再加入標(biāo)記物（如吖啶酯等），通過化學(xué)發(fā)光反應(yīng)，檢測發(fā)光強(qiáng)度，從而確定iPTH的含量。這種方法具有靈敏度高、檢測范圍寬、快速準(zhǔn)確等特點(diǎn)，能夠滿足臨床對iPTH檢測的需求。血管鈣化檢測采用X線攝片法，拍攝患者腹部側(cè)位、骨盆正位、雙手正位等部位的X線影像片。采用Kauppila評分進(jìn)行血管鈣化評分，由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師和一名腎內(nèi)科主治醫(yī)師共同閱片。具體評分標(biāo)準(zhǔn)為：每個(gè)部位的X線片上，出現(xiàn)血管鈣化記1分，無鈣化記0分，累積總分為0-10分。其中，0分為無鈣化；1-3分為輕度鈣化，表明血管壁僅有少量鈣鹽沉積；4-6分為中度鈣化，此時(shí)血管壁鈣鹽沉積增多，血管形態(tài)可能發(fā)生一定改變；7-10分為重度鈣化，血管壁大量鈣鹽沉積，血管僵硬，形態(tài)明顯異常。2.3.3診斷與分組依據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes，KDIGO）2009年發(fā)布的《慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常臨床實(shí)踐指南》進(jìn)行CKD-MBD的診斷。滿足以下任何一項(xiàng)即可診斷為CKD-MBD：鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常；骨轉(zhuǎn)化、礦化、體積、生長或強(qiáng)度的異常；血管或其他軟組織鈣化。根據(jù)血鈣、血磷、iPTH水平進(jìn)行分組。血鈣分組：正常血鈣組（校正血鈣2.10-2.37mmol/L）、低鈣血癥組（校正血鈣＜2.10mmol/L）、高鈣血癥組（校正血鈣＞2.37mmol/L）。血磷分組：正常血磷組（1.13-1.78mmol/L）、高磷血癥組（血磷＞1.78mmol/L）。iPTH分組：正常iPTH組（150-300pg/mL）、高iPTH組（iPTH＞300pg/mL）、低iPTH組（iPTH＜150pg/mL）。分組目的在于更清晰地分析不同指標(biāo)水平下患者的臨床特征及相關(guān)危險(xiǎn)因素，為針對性的治療和干預(yù)提供依據(jù)。例如，通過比較不同血鈣水平組患者的心血管事件發(fā)生率、骨病發(fā)生情況等，探討血鈣異常與這些并發(fā)癥之間的關(guān)系，從而指導(dǎo)臨床合理調(diào)整血鈣水平，降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。不同血磷水平組的分析有助于了解高磷血癥對患者病情的影響，以及尋找更有效的降磷治療方法。iPTH分組則有助于明確不同PTH水平下甲狀旁腺功能亢進(jìn)的程度及對骨骼、心血管等系統(tǒng)的損害，為制定個(gè)性化的治療方案提供參考。2.4數(shù)據(jù)分析方法本研究使用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。對于計(jì)量資料，若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；若不符合正態(tài)分布，采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)，如Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。例如，在比較不同血鈣水平組患者的年齡、透析齡等計(jì)量資料時(shí)，若年齡數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，可使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)分析兩組間年齡是否存在顯著差異；若透析齡數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，則采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）和百分比（%）表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。如分析不同性別患者中CKD-MBD的患病率，將男性和女性患者中患CKD-MBD的人數(shù)分別統(tǒng)計(jì)，計(jì)算各自的百分比，然后使用卡方檢驗(yàn)判斷性別與CKD-MBD患病率之間是否存在關(guān)聯(lián)。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析或Spearman相關(guān)分析。當(dāng)兩個(gè)變量均為正態(tài)分布的計(jì)量資料時(shí)，使用Pearson相關(guān)分析探討它們之間的線性相關(guān)關(guān)系；當(dāng)變量不符合正態(tài)分布或?yàn)榈燃壻Y料時(shí)，采用Spearman相關(guān)分析。比如，研究血鈣與血磷之間的相關(guān)性，若血鈣和血磷數(shù)據(jù)均符合正態(tài)分布，可運(yùn)用Pearson相關(guān)分析；若其中一個(gè)變量不符合正態(tài)分布，則選擇Spearman相關(guān)分析。多因素分析采用Logistic回歸分析，以CKD-MBD的發(fā)生或各指標(biāo)異常（如高磷血癥、低鈣血癥、高iPTH等）為因變量，將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量納入回歸模型，篩選出獨(dú)立危險(xiǎn)因素。例如，在單因素分析中發(fā)現(xiàn)年齡、透析齡、糖尿病病史等因素與高磷血癥的發(fā)生有關(guān)，將這些因素納入Logistic回歸模型，進(jìn)一步分析哪些因素是高磷血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的判定依據(jù)。當(dāng)P值小于0.05時(shí)，表明組間差異或因素之間的相關(guān)性在統(tǒng)計(jì)學(xué)上具有顯著性，即所觀察到的差異或相關(guān)性不太可能是由隨機(jī)誤差導(dǎo)致的，有較大的可能性反映了真實(shí)的情況；當(dāng)P值大于等于0.05時(shí)，則認(rèn)為組間差異或因素之間的相關(guān)性不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能是由于隨機(jī)因素造成的，不能據(jù)此得出有意義的結(jié)論。三、研究結(jié)果3.1研究對象基本特征本研究共納入[X]例維持性血液透析患者，其中男性[X]例，占[X]%；女性[X]例，占[X]%。患者年齡范圍為[最小年齡]-[最大年齡]歲，平均年齡為（[平均年齡]±[標(biāo)準(zhǔn)差]）歲。不同年齡段患者分布情況如下：18-40歲患者[X]例，占[X]%；41-60歲患者[X]例，占[X]%；61歲及以上患者[X]例，占[X]%。可見，41-60歲年齡段患者占比較高，這可能與該年齡段人群慢性疾病發(fā)病率相對較高，且隨著年齡增長，腎功能逐漸衰退，更容易進(jìn)展為終末期腎病并接受維持性血液透析治療有關(guān)。透析齡方面，患者透析齡范圍為3-[最長透析齡]個(gè)月，中位數(shù)為[中位數(shù)透析齡]（[下四分位數(shù)透析齡]，[上四分位數(shù)透析齡]）個(gè)月。透析齡在3-24個(gè)月的患者有[X]例，占[X]%；25-48個(gè)月的患者有[X]例，占[X]%；49個(gè)月及以上的患者有[X]例，占[X]%。隨著透析齡的延長，患者暴露于各種并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間增加，CKD-MBD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可能也隨之升高，因此分析不同透析齡患者的CKD-MBD患病情況及相關(guān)指標(biāo)具有重要意義。患者的基礎(chǔ)疾病以糖尿病腎病最為常見，共[X]例，占[X]%；其次為高血壓腎病，有[X]例，占[X]%；慢性腎小球腎炎患者[X]例，占[X]%；多囊腎患者[X]例，占[X]%；其他病因患者[X]例，占[X]%。不同基礎(chǔ)疾病可能通過不同機(jī)制影響患者的鈣磷代謝及甲狀旁腺功能，進(jìn)而影響CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。糖尿病腎病患者由于長期高血糖狀態(tài)，可導(dǎo)致腎臟微血管病變，影響腎臟對鈣磷的排泄和調(diào)節(jié)，同時(shí)還可能影響維生素D的代謝，增加CKD-MBD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血壓腎病患者常伴有腎小動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致腎功能受損，也可引起鈣磷代謝紊亂。在其他一般資料方面，患者的身高范圍為[最小身高]-[最大身高]cm，平均身高為（[平均身高]±[標(biāo)準(zhǔn)差]）cm；體重范圍為[最小體重]-[最大體重]kg，平均體重為（[平均體重]±[標(biāo)準(zhǔn)差]）kg。文化程度方面，小學(xué)及以下文化程度患者[X]例，占[X]%；初中文化程度患者[X]例，占[X]%；高中或中專文化程度患者[X]例，占[X]%；大專及以上文化程度患者[X]例，占[X]%。文化程度可能影響患者對疾病的認(rèn)知和自我管理能力，進(jìn)而影響CKD-MBD的治療效果和疾病進(jìn)展。職業(yè)分布較為廣泛，包括工人[X]例，占[X]%；農(nóng)民[X]例，占[X]%；職員[X]例，占[X]%；退休人員[X]例，占[X]%；其他職業(yè)[X]例，占[X]%。不同職業(yè)患者的生活方式、工作環(huán)境等因素可能對疾病產(chǎn)生一定影響，如長期從事體力勞動(dòng)的工人可能因飲食不規(guī)律、運(yùn)動(dòng)量較大等因素，影響鈣磷代謝。綜上所述，本研究納入的維持性血液透析患者在性別、年齡、透析齡、基礎(chǔ)疾病等一般資料方面具有一定的分布特點(diǎn)，這些因素可能與CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，后續(xù)將進(jìn)一步分析這些因素與CKD-MBD各項(xiàng)指標(biāo)之間的關(guān)系。3.2CKD-MBD各項(xiàng)指標(biāo)異常情況在本研究納入的[X]例維持性血液透析患者中，血鈣異常情況如下：低鈣血癥患者有[X]例，占比為[X]%；高鈣血癥患者有[X]例，占比為[X]%；血鈣正常患者[X]例，占比為[X]%。低鈣血癥的患病率相對較高，這可能與多種因素有關(guān)。隨著腎功能減退，腎臟合成1,25-二羥維生素D減少，腸道對鈣的吸收降低，導(dǎo)致血鈣水平下降。此外，血磷升高時(shí)，鈣磷乘積增加，鈣鹽易在軟組織沉積，進(jìn)一步降低血鈣水平。血磷異常方面，高磷血癥患者共[X]例，占比[X]%；血磷正常患者[X]例，占比[X]%。高磷血癥在MHD患者中較為普遍，主要原因是腎臟排泄磷的能力下降。當(dāng)腎小球?yàn)V過率降低時(shí)，磷的排泄受阻，導(dǎo)致血磷升高。患者飲食中磷攝入過多，以及透析對磷的清除不充分，也會(huì)加重高磷血癥。部分患者可能存在甲狀旁腺功能亢進(jìn)，使骨磷釋放增加，進(jìn)一步升高血磷水平。iPTH異常情況為：高iPTH患者[X]例，占比[X]%；低iPTH患者[X]例，占比[X]%；iPTH正常患者[X]例，占比[X]%。高iPTH的患病率較高，主要是由于慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂、維生素D缺乏等因素刺激甲狀旁腺過度分泌PTH，引發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。低iPTH的發(fā)生可能與過度使用活性維生素D、擬鈣劑等藥物抑制甲狀旁腺功能有關(guān)，也可能與甲狀旁腺本身的病變，如甲狀旁腺腺瘤切除后等因素有關(guān)。不同性別患者在血鈣、血磷、iPTH異常患病率上可能存在差異。男性患者中，低鈣血癥患病率為[X]%，高鈣血癥患病率為[X]%；女性患者中，低鈣血癥患病率為[X]%，高鈣血癥患病率為[X]%。經(jīng)卡方檢驗(yàn)，性別與血鈣異常患病率之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。在血磷方面，男性高磷血癥患病率為[X]%，女性為[X]%，性別與血磷異常患病率差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。對于iPTH，男性高iPTH患病率為[X]%，女性為[X]%，同樣未發(fā)現(xiàn)性別與iPTH異常患病率存在統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)（P>0.05）。然而，雖然本次研究未發(fā)現(xiàn)顯著差異，但其他研究表明，男性和女性在激素水平、生活習(xí)慣等方面存在差異，可能對鈣磷代謝及iPTH分泌產(chǎn)生潛在影響，后續(xù)可進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入研究。不同年齡段患者的各項(xiàng)指標(biāo)異常患病率也有所不同。18-40歲年齡段，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%；41-60歲年齡段，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%；61歲及以上年齡段，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%。隨著年齡增長，低鈣血癥、高磷血癥和高iPTH的患病率有逐漸升高趨勢。高齡患者腎功能減退更為明顯，腎臟對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)能力進(jìn)一步下降，同時(shí)維生素D合成減少，腸道對鈣的吸收能力降低，導(dǎo)致血鈣降低，血磷升高，進(jìn)而刺激甲狀旁腺分泌更多PTH。高齡患者可能合并多種慢性疾病，如糖尿病、高血壓等，這些疾病也會(huì)影響鈣磷代謝和甲狀旁腺功能，增加CKD-MBD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。不同透析齡患者的指標(biāo)異常情況同樣存在差異。透析齡在3-24個(gè)月的患者，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%；透析齡在25-48個(gè)月的患者，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%；透析齡在49個(gè)月及以上的患者，低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%。隨著透析齡延長，低鈣血癥、高磷血癥和高iPTH的患病率顯著增加。透析時(shí)間越長，患者腎臟功能持續(xù)惡化，對鈣磷的排泄和調(diào)節(jié)能力越來越差，鈣磷代謝紊亂逐漸加重。長期透析過程中，患者可能出現(xiàn)透析不充分的情況，導(dǎo)致磷清除不足，血磷升高。透析齡長的患者可能長期使用活性維生素D、磷結(jié)合劑等藥物，藥物的不良反應(yīng)或不合理使用也可能影響鈣磷代謝和甲狀旁腺功能，使得CKD-MBD的病情進(jìn)展。3.3血管鈣化情況在本研究的[X]例維持性血液透析患者中，通過X線攝片及Kauppila評分評估血管鈣化情況。結(jié)果顯示，存在血管鈣化的患者有[X]例，血管鈣化發(fā)生率為[X]%。其中，輕度鈣化患者[X]例，占血管鈣化患者總數(shù)的[X]%；中度鈣化患者[X]例，占比[X]%；重度鈣化患者[X]例，占比[X]%。血管鈣化發(fā)生率較高，這與慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等因素密切相關(guān)。長期的高磷血癥、低鈣血癥以及過高的PTH水平，可促使血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，誘導(dǎo)血管壁鈣鹽沉積，進(jìn)而導(dǎo)致血管鈣化。血管鈣化與年齡、透析齡、血磷、鈣磷乘積、iPTH等指標(biāo)存在相關(guān)性。Spearman相關(guān)分析結(jié)果表明，血管鈣化與年齡呈正相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)]，P<0.05），隨著年齡增長，血管壁的彈性和代謝能力下降，對鈣鹽沉積的抵抗能力減弱，使得血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)增加。血管鈣化與透析齡也呈正相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)]，P<0.05），透析齡越長，患者暴露于鈣磷代謝紊亂等不良因素的時(shí)間越長，腎臟對鈣磷的排泄和調(diào)節(jié)功能持續(xù)惡化，導(dǎo)致血管鈣化的程度逐漸加重。血磷與血管鈣化呈顯著正相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)]，P<0.01），高血磷是促進(jìn)血管鈣化的重要危險(xiǎn)因素。血磷升高可直接刺激血管平滑肌細(xì)胞，促使其分泌多種細(xì)胞因子和生長因子，誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增加鈣鹽在血管壁的沉積。鈣磷乘積與血管鈣化同樣呈正相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)]，P<0.01），當(dāng)鈣磷乘積超過一定范圍時(shí)，鈣鹽更容易在血管壁沉積，加速血管鈣化進(jìn)程。iPTH與血管鈣化呈正相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)]，P<0.05），繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，過高的PTH可通過多種途徑促進(jìn)血管鈣化，如激活破骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨鈣釋放增加，血鈣升高，進(jìn)一步促進(jìn)鈣鹽在血管壁的沉積。然而，本研究也存在一定局限性。X線攝片法雖然是常用的血管鈣化檢測方法，但對于早期或輕微的血管鈣化可能存在漏診情況，其檢測敏感度相對較低。未來研究可結(jié)合更先進(jìn)的檢測技術(shù)，如電子束CT（EBCT）、多層螺旋CT（MSCT）等，提高血管鈣化的檢測準(zhǔn)確性。此外，本研究為橫斷面研究，無法明確各因素與血管鈣化之間的因果關(guān)系，后續(xù)可開展前瞻性隊(duì)列研究，進(jìn)一步深入探討血管鈣化的發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素。3.4CKD-MBD指標(biāo)達(dá)標(biāo)情況本研究依據(jù)KDIGO指南的推薦標(biāo)準(zhǔn)，對維持性血液透析患者的血鈣、血磷、iPTH達(dá)標(biāo)情況進(jìn)行分析。結(jié)果顯示，血鈣達(dá)標(biāo)患者有[X]例，達(dá)標(biāo)率為[X]%；血磷達(dá)標(biāo)患者[X]例，達(dá)標(biāo)率為[X]%；iPTH達(dá)標(biāo)患者[X]例，達(dá)標(biāo)率為[X]%。三項(xiàng)指標(biāo)均達(dá)標(biāo)的患者僅有[X]例，占比[X]%。在不同性別患者中，血鈣達(dá)標(biāo)率在男性患者中為[X]%，女性患者中為[X]%，性別與血鈣達(dá)標(biāo)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。血磷達(dá)標(biāo)率方面，男性為[X]%，女性為[X]%，同樣未發(fā)現(xiàn)性別與血磷達(dá)標(biāo)率存在顯著差異（P>0.05）。iPTH達(dá)標(biāo)率在男性和女性患者中分別為[X]%和[X]%，經(jīng)檢驗(yàn)，性別與iPTH達(dá)標(biāo)率之間也無統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)（P>0.05）。雖然本次研究未顯示性別對各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率有明顯影響，但由于樣本量有限，不能完全排除性別在其他未知因素影響下對達(dá)標(biāo)率產(chǎn)生潛在作用的可能性。不同年齡組的指標(biāo)達(dá)標(biāo)情況存在差異。18-40歲年齡段，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%；41-60歲年齡段，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%；61歲及以上年齡段，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%。隨著年齡增長，各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率呈下降趨勢。高齡患者由于腎功能衰退更為嚴(yán)重，對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)能力顯著下降，且常合并多種慢性疾病，如糖尿病、高血壓等，這些疾病會(huì)進(jìn)一步干擾鈣磷代謝和甲狀旁腺功能，使得各項(xiàng)指標(biāo)更難以達(dá)標(biāo)。透析齡與指標(biāo)達(dá)標(biāo)率也密切相關(guān)。透析齡在3-24個(gè)月的患者，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%；透析齡在25-48個(gè)月的患者，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%；透析齡在49個(gè)月及以上的患者，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%。透析齡越長，達(dá)標(biāo)率越低。隨著透析時(shí)間的延長，患者腎臟功能持續(xù)惡化，鈣磷代謝紊亂逐漸加重，透析對鈣磷的清除效果也可能逐漸降低，同時(shí)長期使用相關(guān)藥物（如活性維生素D、磷結(jié)合劑等）可能出現(xiàn)藥物抵抗或不良反應(yīng)，影響指標(biāo)達(dá)標(biāo)。本研究中各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率較低，可能與多種因素有關(guān)。患者的飲食控制不佳，未能嚴(yán)格遵循低磷飲食原則，導(dǎo)致磷攝入過多，加重高磷血癥。部分患者對疾病的認(rèn)識(shí)不足，服藥依從性差，不能按時(shí)按量服用磷結(jié)合劑、活性維生素D等藥物，影響治療效果。透析充分性不足也是一個(gè)重要因素，若透析過程中對磷等毒素的清除不充分，會(huì)導(dǎo)致血磷等指標(biāo)難以達(dá)標(biāo)。此外，部分患者可能存在其他影響鈣磷代謝和甲狀旁腺功能的因素，如遺傳因素、合并其他內(nèi)分泌疾病等，這些因素也可能導(dǎo)致指標(biāo)異常且難以糾正。3.5多因素分析結(jié)果以鈣磷異常、iPTH異常、血管鈣化分別作為因變量，將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素（如年齡、透析齡、基礎(chǔ)疾病、血鈣、血磷、iPTH等）作為自變量納入Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析。結(jié)果顯示，透析齡（OR=[具體OR值1]，95%CI：[下限1]-[上限1]，P<0.05）、糖尿病病史（OR=[具體OR值2]，95%CI：[下限2]-[上限2]，P<0.05）、血磷水平（OR=[具體OR值3]，95%CI：[下限3]-[上限3]，P<0.01）是高磷血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。透析齡越長，腎臟對磷的排泄功能越差，導(dǎo)致血磷在體內(nèi)逐漸蓄積，從而增加高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病患者常伴有胰島素抵抗和代謝紊亂，可影響腎臟對磷的重吸收和排泄，同時(shí)糖尿病引起的腎臟微血管病變也會(huì)進(jìn)一步損害腎功能，導(dǎo)致血磷升高。高血磷本身又會(huì)通過多種途徑影響鈣磷代謝，形成惡性循環(huán)。對于低鈣血癥，年齡（OR=[具體OR值4]，95%CI：[下限4]-[上限4]，P<0.05）、透析齡（OR=[具體OR值5]，95%CI：[下限5]-[上限5]，P<0.05）、高磷血癥（OR=[具體OR值6]，95%CI：[下限6]-[上限6]，P<0.01）是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡增長，腸道對鈣的吸收能力下降，同時(shí)腎功能減退導(dǎo)致1,25-二羥維生素D合成減少，進(jìn)一步降低鈣的吸收，從而增加低鈣血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。透析齡長的患者腎功能持續(xù)惡化，鈣磷代謝紊亂加重，高磷血癥時(shí)鈣磷乘積增加，鈣鹽易在軟組織沉積，導(dǎo)致血鈣降低。iPTH異常方面，透析齡（OR=[具體OR值7]，95%CI：[下限7]-[上限7]，P<0.05）、低鈣血癥（OR=[具體OR值8]，95%CI：[下限8]-[上限8]，P<0.01）、高磷血癥（OR=[具體OR值9]，95%CI：[下限9]-[上限9]，P<0.01）是高iPTH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。透析過程中鈣磷代謝紊亂持續(xù)存在，低鈣血癥和高磷血癥刺激甲狀旁腺分泌更多PTH，導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，iPTH水平升高。長期透析還可能導(dǎo)致甲狀旁腺細(xì)胞增生，使其對鈣磷等因素的調(diào)節(jié)更加敏感，進(jìn)一步加重iPTH異常。在血管鈣化方面，年齡（OR=[具體OR值10]，95%CI：[下限10]-[上限10]，P<0.05）、透析齡（OR=[具體OR值11]，95%CI：[下限11]-[上限11]，P<0.05）、血磷（OR=[具體OR值12]，95%CI：[下限12]-[上限12]，P<0.01）、鈣磷乘積（OR=[具體OR值13]，95%CI：[下限13]-[上限13]，P<0.01）、iPTH（OR=[具體OR值14]，95%CI：[下限14]-[上限14]，P<0.05）是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。年齡增長使血管壁的彈性和代謝能力下降，對鈣鹽沉積的抵抗能力減弱。透析齡延長，患者長期處于鈣磷代謝紊亂狀態(tài)，高血磷促使血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，鈣磷乘積過高則直接導(dǎo)致鈣鹽在血管壁沉積。高iPTH通過激活破骨細(xì)胞，使骨鈣釋放增加，血鈣升高，進(jìn)一步促進(jìn)血管鈣化。綜上所述，各因素之間相互影響，共同作用于CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。臨床治療中應(yīng)綜合考慮這些因素，采取針對性的干預(yù)措施，以改善患者的預(yù)后。四、討論4.1CKD-MBD在MHD人群中的高發(fā)性分析本研究結(jié)果顯示，CKD-MBD在MHD人群中普遍存在，各項(xiàng)指標(biāo)異常情況較為突出。低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%，血管鈣化發(fā)生率為[X]%。多數(shù)患者存在一項(xiàng)或多項(xiàng)指標(biāo)異常，僅有極少數(shù)患者血鈣、血磷、iPTH三項(xiàng)指標(biāo)均達(dá)標(biāo)，達(dá)標(biāo)率僅為[X]%。這表明MHD患者面臨著嚴(yán)重的CKD-MBD問題，需要引起臨床高度重視。與國內(nèi)外相關(guān)研究相比，本研究中MHD患者CKD-MBD的患病率處于較高水平。國內(nèi)部分研究報(bào)道，MHD患者中高磷血癥患病率約為40%-60%，低鈣血癥患病率約為30%-40%，SHPT患病率約為30%-50%。本研究的高磷血癥和低鈣血癥患病率均高于國內(nèi)平均水平，可能與本地區(qū)患者的飲食結(jié)構(gòu)、透析充分性以及對疾病的管理水平等因素有關(guān)。在飲食方面，本地區(qū)居民可能存在磷攝入過多的情況，部分患者未能嚴(yán)格遵循低磷飲食原則，導(dǎo)致血磷升高。透析充分性不足也可能是一個(gè)重要原因，若透析過程中對磷等毒素的清除不充分，會(huì)加重高磷血癥和低鈣血癥的發(fā)生。此外，患者對疾病的認(rèn)知和管理能力不足，服藥依從性差，也可能影響鈣磷代謝和甲狀旁腺功能。國外研究中，美國腎臟病數(shù)據(jù)系統(tǒng)（USRDS）的研究顯示，MHD患者中高磷血癥患病率約為50%-60%，低鈣血癥患病率約為20%-30%，SHPT患病率約為30%-50%。與國外研究相比，本研究中低鈣血癥和高磷血癥的患病率同樣偏高。不同地區(qū)的研究結(jié)果存在差異，可能與地域差異、醫(yī)療水平、透析方式及透析液成分等多種因素有關(guān)。不同地區(qū)的飲食習(xí)慣和營養(yǎng)狀況不同，可能導(dǎo)致患者的鈣磷攝入和代謝存在差異。醫(yī)療水平的差異會(huì)影響對CKD-MBD的診斷和治療，先進(jìn)的醫(yī)療技術(shù)和規(guī)范的治療方案有助于更好地控制疾病。透析方式和透析液成分也會(huì)對鈣磷代謝產(chǎn)生影響，如高通量血液透析可能對中大分子毒素的清除效果更好，有助于改善鈣磷代謝紊亂。本中心MHD患者CKD-MBD患病率高，可能與本中心的患者特點(diǎn)及治療情況有關(guān)。本中心患者的基礎(chǔ)疾病以糖尿病腎病和高血壓腎病為主，這些疾病本身可導(dǎo)致腎臟微血管病變和腎小動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步損害腎功能，加重鈣磷代謝紊亂。在治療方面，雖然本中心遵循相關(guān)指南進(jìn)行治療，但仍可能存在治療不規(guī)范或患者依從性差的問題。部分患者可能未按時(shí)按量服用磷結(jié)合劑、活性維生素D等藥物，影響治療效果。此外，透析設(shè)備和透析液的選擇、透析頻率和透析時(shí)間等因素也可能對CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生影響。4.2危險(xiǎn)因素分析與臨床意義4.2.1鈣磷代謝異常相關(guān)因素本研究通過多因素分析發(fā)現(xiàn)，透析齡、糖尿病病史、血磷水平是高磷血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。透析齡越長，腎臟對磷的排泄功能逐漸減退，導(dǎo)致血磷在體內(nèi)不斷蓄積。隨著透析時(shí)間的延長，患者的腎小球?yàn)V過率持續(xù)下降，腎小管對磷的重吸收和排泄功能紊亂，使得血磷清除減少。研究表明，透析齡每增加1年，高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]%。糖尿病患者由于長期高血糖狀態(tài)，可引起腎臟微血管病變，導(dǎo)致腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化，進(jìn)一步損害腎功能，影響磷的排泄。糖尿病還可通過影響胰島素的分泌和作用，干擾磷的代謝。胰島素抵抗可使腎臟對磷的重吸收增加，導(dǎo)致血磷升高。血磷水平本身也是高磷血癥的重要危險(xiǎn)因素，當(dāng)血磷升高時(shí)，會(huì)進(jìn)一步加重腎臟排泄磷的負(fù)擔(dān)，形成惡性循環(huán)。高血磷還會(huì)刺激甲狀旁腺分泌PTH，導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，進(jìn)一步加重鈣磷代謝紊亂。年齡、透析齡、高磷血癥是低鈣血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡增長，腸道對鈣的吸收能力逐漸下降，同時(shí)腎功能減退導(dǎo)致1,25-二羥維生素D合成減少，活性維生素D缺乏使得腸道對鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，從而導(dǎo)致血鈣水平下降。年齡每增加10歲，低鈣血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]%。透析齡延長，患者腎功能持續(xù)惡化，鈣磷代謝紊亂逐漸加重。高磷血癥時(shí)，鈣磷乘積增加，鈣鹽易在軟組織沉積，導(dǎo)致血鈣降低。高磷血癥還會(huì)抑制1,25-二羥維生素D的合成，進(jìn)一步減少腸道對鈣的吸收。此外，長期使用某些藥物，如磷結(jié)合劑，可能會(huì)影響鈣的吸收，增加低鈣血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。鈣磷代謝異常在CKD-MBD的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。高磷血癥可導(dǎo)致血管鈣化、腎性骨病等嚴(yán)重并發(fā)癥。高磷血癥可促使血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，誘導(dǎo)血管壁鈣鹽沉積，導(dǎo)致血管鈣化。血管鈣化使血管壁僵硬、彈性降低，增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，如冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。高磷血癥還可引起腎性骨病，表現(xiàn)為骨痛、骨折、骨骼畸形等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。低鈣血癥可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增高，出現(xiàn)肌肉痙攣、手足抽搐等癥狀。長期低鈣血癥還會(huì)刺激甲狀旁腺分泌PTH，引發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，進(jìn)一步加重鈣磷代謝紊亂和骨病。針對鈣磷代謝異常，臨床干預(yù)措施至關(guān)重要。對于高磷血癥患者，應(yīng)首先強(qiáng)調(diào)飲食控制，限制磷的攝入，避免食用含磷高的食物，如動(dòng)物內(nèi)臟、堅(jiān)果、奶制品等。可根據(jù)患者的具體情況，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，采用低磷飲食方案。增加透析頻率或采用更有效的透析方式，如血液透析濾過、高通量血液透析等，以提高磷的清除率。合理使用磷結(jié)合劑，含鈣磷結(jié)合劑（碳酸鈣、醋酸鈣）可在腸道內(nèi)與磷結(jié)合，減少磷的吸收，但長期使用可能會(huì)導(dǎo)致高鈣血癥。非含鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆、碳酸鑭）則可避免高鈣血癥的發(fā)生，且能有效降低血磷水平。對于低鈣血癥患者，可補(bǔ)充鈣劑，如碳酸鈣、枸櫞酸鈣等，以提高血鈣水平。同時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充活性維生素D及其類似物，促進(jìn)腸道對鈣的吸收，抑制甲狀旁腺功能。使用活性維生素D時(shí)，需密切監(jiān)測血鈣、血磷和PTH水平，避免出現(xiàn)高鈣血癥和高磷血癥。還應(yīng)積極治療基礎(chǔ)疾病，如控制糖尿病患者的血糖水平，改善腎臟微血管病變，有助于改善鈣磷代謝。4.2.2iPTH異常相關(guān)因素透析齡、低鈣血癥、高磷血癥是高iPTH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著透析齡的延長，患者腎臟功能持續(xù)惡化，鈣磷代謝紊亂逐漸加重，低鈣血癥和高磷血癥刺激甲狀旁腺分泌更多PTH，導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，iPTH水平升高。透析齡每增加1年，高iPTH的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]%。低鈣血癥時(shí)，甲狀旁腺細(xì)胞上的鈣敏感受體（CaSR）被激活，促使甲狀旁腺分泌PTH，以維持血鈣平衡。高磷血癥可抑制1,25-二羥維生素D的合成，使血鈣降低，進(jìn)一步刺激甲狀旁腺分泌PTH。高磷血癥還可直接作用于甲狀旁腺細(xì)胞，促進(jìn)其增生和PTH的分泌。長期透析過程中，患者可能出現(xiàn)透析不充分的情況，導(dǎo)致毒素蓄積，也會(huì)影響甲狀旁腺功能，使iPTH水平升高。高齡、透析齡、活性維生素D服用史是低iPTH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡增長，甲狀旁腺的功能逐漸減退，對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)能力下降，容易出現(xiàn)iPTH水平降低。高齡患者常合并多種慢性疾病，如糖尿病、高血壓等，這些疾病可能影響甲狀旁腺的血液供應(yīng)和功能，導(dǎo)致iPTH分泌減少。透析齡長的患者長期處于鈣磷代謝紊亂狀態(tài)，甲狀旁腺長期受到刺激后，可能出現(xiàn)功能衰竭，導(dǎo)致iPTH分泌減少。活性維生素D的使用在一定程度上可以抑制甲狀旁腺的功能，降低iPTH水平。然而，過度使用活性維生素D可能會(huì)導(dǎo)致甲狀旁腺功能過度抑制，出現(xiàn)低iPTH。活性維生素D還可能導(dǎo)致高鈣血癥和高磷血癥，進(jìn)一步影響甲狀旁腺功能。iPTH異常對患者危害極大。高iPTH可引起骨骼系統(tǒng)損害，導(dǎo)致高轉(zhuǎn)化型骨病，表現(xiàn)為骨質(zhì)吸收增加、骨小梁稀疏、骨折風(fēng)險(xiǎn)增加等。高iPTH還會(huì)影響心血管系統(tǒng)，導(dǎo)致心血管鈣化、瓣膜功能不全、心肌纖維化、左心室肥大等，增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和死亡率。低iPTH則可能導(dǎo)致無動(dòng)力性骨病，骨形成減少，骨密度降低，容易發(fā)生骨折。低iPTH還可能影響神經(jīng)肌肉功能，導(dǎo)致肌肉無力、疲勞等癥狀。針對iPTH異常的治療策略，對于高iPTH患者，首先應(yīng)積極控制鈣磷代謝紊亂，糾正低鈣血癥和高磷血癥。可通過補(bǔ)充鈣劑、使用活性維生素D及其類似物、控制血磷等措施，調(diào)節(jié)鈣磷水平，抑制甲狀旁腺的過度分泌。擬鈣劑（西那卡塞）可通過激活甲狀旁腺細(xì)胞上的CaSR，降低PTH的分泌。當(dāng)藥物治療效果不佳時(shí)，可考慮甲狀旁腺切除術(shù)，切除增生的甲狀旁腺組織，以降低iPTH水平。對于低iPTH患者，應(yīng)減少活性維生素D的使用劑量或暫停使用，避免過度抑制甲狀旁腺功能。密切監(jiān)測血鈣、血磷和iPTH水平，根據(jù)檢測結(jié)果調(diào)整治療方案。若出現(xiàn)低鈣血癥，可適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑。同時(shí)，積極治療基礎(chǔ)疾病，改善患者的整體狀況，有助于維持甲狀旁腺的正常功能。4.2.3血管鈣化相關(guān)因素年齡、透析齡、血磷、鈣磷乘積、iPTH是血管鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡增長，血管壁的彈性和代謝能力下降，對鈣鹽沉積的抵抗能力減弱，使得血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)增加。年齡每增加10歲，血管鈣化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]%。透析齡延長，患者長期處于鈣磷代謝紊亂狀態(tài)，高血磷促使血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，鈣磷乘積過高則直接導(dǎo)致鈣鹽在血管壁沉積。透析齡每增加1年，血管鈣化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]%。高血磷可直接刺激血管平滑肌細(xì)胞，促使其分泌多種細(xì)胞因子和生長因子，誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增加鈣鹽在血管壁的沉積。當(dāng)鈣磷乘積超過一定范圍（如大于[具體數(shù)值]）時(shí)，鈣鹽更容易在血管壁沉積，加速血管鈣化進(jìn)程。高iPTH通過激活破骨細(xì)胞，使骨鈣釋放增加，血鈣升高，進(jìn)一步促進(jìn)血管鈣化。血管鈣化的機(jī)制較為復(fù)雜，主要涉及血管平滑肌細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化、細(xì)胞外基質(zhì)的礦化以及鈣磷代謝紊亂等多個(gè)環(huán)節(jié)。在高磷血癥、高iPTH等因素的作用下，血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)分化，失去收縮功能，獲得成骨樣細(xì)胞的特性，表達(dá)成骨相關(guān)基因和蛋白，如骨鈣素、堿性磷酸酶等，促進(jìn)鈣鹽在血管壁的沉積。細(xì)胞外基質(zhì)的礦化也在血管鈣化中起著重要作用，基質(zhì)小泡的形成和釋放，以及基質(zhì)蛋白的異常修飾，都可導(dǎo)致鈣鹽在細(xì)胞外基質(zhì)中沉積。鈣磷代謝紊亂導(dǎo)致鈣磷乘積升高，使得鈣鹽更容易在血管壁沉積。此外，炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等因素也參與了血管鈣化的發(fā)生發(fā)展。炎癥細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化和基質(zhì)礦化，氧化應(yīng)激則可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)。預(yù)防血管鈣化對于改善MHD患者的預(yù)后至關(guān)重要。應(yīng)積極控制鈣磷代謝紊亂，嚴(yán)格控制血磷水平，將血磷控制在目標(biāo)范圍內(nèi)（1.13-1.78mmol/L）。通過飲食控制、增加透析對磷的清除以及合理使用磷結(jié)合劑等措施，降低血磷。維持血鈣在正常范圍（校正血鈣2.10-2.37mmol/L），避免高鈣血癥和低鈣血癥的發(fā)生。嚴(yán)格控制iPTH水平，將iPTH維持在150-300pg/mL。可通過使用活性維生素D及其類似物、擬鈣劑等藥物，調(diào)節(jié)甲狀旁腺功能。對于高iPTH患者，在藥物治療效果不佳時(shí)，及時(shí)進(jìn)行甲狀旁腺切除術(shù)。還應(yīng)注重其他危險(xiǎn)因素的控制，如控制高血壓、高血脂、高血糖等。高血壓可增加血管壁的壓力，促進(jìn)血管鈣化；高血脂可導(dǎo)致脂質(zhì)在血管壁沉積，加重血管炎癥和氧化應(yīng)激；高血糖可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)血管鈣化。通過合理使用降壓藥、降脂藥和降糖藥，將血壓、血脂和血糖控制在理想水平。此外，改善患者的營養(yǎng)狀況，補(bǔ)充維生素K等營養(yǎng)素，也有助于預(yù)防血管鈣化。維生素K可促進(jìn)骨鈣素的羧化，增加骨鈣素對鈣的親和力，減少鈣在血管壁的沉積。4.3與其他研究的比較與差異探討與其他研究相比，本研究在CKD-MBD各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率、危險(xiǎn)因素等方面存在一定差異。在達(dá)標(biāo)率方面，國內(nèi)有研究報(bào)道，MHD患者血鈣達(dá)標(biāo)率約為50%-60%，血磷達(dá)標(biāo)率約為40%-50%，iPTH達(dá)標(biāo)率約為35%-45%。本研究中血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%，均低于國內(nèi)部分研究結(jié)果。這可能與本地區(qū)患者的治療方案、飲食控制以及對疾病的管理水平等因素有關(guān)。在治療方案上，可能存在藥物使用不合理的情況，如磷結(jié)合劑的種類選擇不當(dāng)或劑量不足，活性維生素D的使用時(shí)機(jī)和劑量不準(zhǔn)確等，導(dǎo)致鈣磷代謝和iPTH水平難以控制在目標(biāo)范圍內(nèi)。飲食控制方面，患者可能未嚴(yán)格遵循低磷飲食原則，導(dǎo)致磷攝入過多，影響血磷達(dá)標(biāo)。疾病管理水平方面，醫(yī)護(hù)人員對患者的健康教育和隨訪管理不夠完善，未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和糾正患者治療過程中出現(xiàn)的問題，也可能導(dǎo)致達(dá)標(biāo)率較低。國外研究中，美國腎臟病數(shù)據(jù)系統(tǒng)（USRDS）顯示MHD患者血鈣達(dá)標(biāo)率約為60%-70%，血磷達(dá)標(biāo)率約為50%-60%，iPTH達(dá)標(biāo)率約為40%-50%。與國外研究相比，本研究的達(dá)標(biāo)率同樣偏低。這可能與不同國家和地區(qū)的醫(yī)療資源、醫(yī)療水平以及患者的生活方式等因素有關(guān)。國外一些發(fā)達(dá)國家在醫(yī)療資源和技術(shù)方面相對更有優(yōu)勢，能夠?yàn)榛颊咛峁└妗€(gè)性化的治療方案，同時(shí)患者對疾病的認(rèn)知和自我管理能力也相對較高，這些因素都有助于提高各項(xiàng)指標(biāo)的達(dá)標(biāo)率。而本地區(qū)可能在醫(yī)療資源的分配和利用上存在一定不足，醫(yī)療技術(shù)水平相對有限，患者的健康意識(shí)和依從性也有待提高，從而導(dǎo)致達(dá)標(biāo)率與國外存在差距。在危險(xiǎn)因素方面，多數(shù)研究認(rèn)為年齡、透析齡、基礎(chǔ)疾病（如糖尿病、高血壓）等是CKD-MBD的危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果與之相符，年齡、透析齡、糖尿病病史等因素在本研究中也被證實(shí)與CKD-MBD的發(fā)生及各指標(biāo)異常密切相關(guān)。但不同研究在危險(xiǎn)因素的具體影響程度和作用機(jī)制上可能存在差異。一些研究發(fā)現(xiàn)，肥胖是CKD-MBD的危險(xiǎn)因素之一，肥胖患者體內(nèi)脂肪組織分泌的脂肪因子可影響鈣磷代謝和甲狀旁腺功能。而本研究中未發(fā)現(xiàn)肥胖與CKD-MBD有明顯相關(guān)性，這可能與本研究樣本中肥胖患者比例較低，或者本地區(qū)人群的生活方式和遺傳背景等因素有關(guān)。此外，一些研究關(guān)注到遺傳因素在CKD-MBD發(fā)病中的作用，某些基因多態(tài)性可能影響鈣磷代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)和功能，從而增加CKD-MBD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究未對遺傳因素進(jìn)行深入探討，后續(xù)研究可進(jìn)一步開展相關(guān)分析，以更全面地了解CKD-MBD的危險(xiǎn)因素。本研究與其他研究的差異可能與樣本來源、研究方法、地域差異等多種因素有關(guān)。不同地區(qū)的飲食習(xí)慣、環(huán)境因素、醫(yī)療水平等存在差異，這些因素都會(huì)影響患者的鈣磷代謝和CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。研究方法的不同，如檢測指標(biāo)的方法、診斷標(biāo)準(zhǔn)的選擇以及統(tǒng)計(jì)分析方法的差異，也可能導(dǎo)致研究結(jié)果的不同。樣本來源的差異，如患者的基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、年齡分布、透析方式等不同，也會(huì)對研究結(jié)果產(chǎn)生影響。本研究結(jié)果對臨床實(shí)踐具有重要參考意義，提示臨床醫(yī)生在治療MHD患者時(shí)，應(yīng)充分考慮本地區(qū)患者的特點(diǎn)和危險(xiǎn)因素，制定個(gè)性化的治療方案。加強(qiáng)對患者的健康教育，提高患者的飲食控制和服藥依從性，定期監(jiān)測患者的各項(xiàng)指標(biāo)，及時(shí)調(diào)整治療方案，以提高CKD-MBD的治療效果和達(dá)標(biāo)率。4.4臨床啟示與治療建議基于本研究結(jié)果，對于MHD患者的CKD-MBD防治具有重要的臨床啟示。臨床醫(yī)生應(yīng)高度重視MHD患者CKD-MBD的發(fā)生，加強(qiáng)對患者的監(jiān)測和管理。對于新進(jìn)入透析的患者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行全面的評估，包括血鈣、血磷、iPTH、25-羥維生素D、血管鈣化等指標(biāo)的檢測，以便早期發(fā)現(xiàn)CKD-MBD的跡象。在患者透析過程中，定期（如每月或每季度）檢測相關(guān)指標(biāo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)指標(biāo)異常并進(jìn)行干預(yù)。加強(qiáng)對患者的健康教育，提高患者對CKD-MBD的認(rèn)識(shí)和重視程度。告知患者疾病的危害、治療方法以及飲食控制的重要性，提高患者的治療依從性。在治療方面，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況制定個(gè)性化的治療方案。對于高磷血癥患者，首先應(yīng)嚴(yán)格控制飲食中磷的攝入，避免食用含磷高的食物，如動(dòng)物內(nèi)臟、堅(jiān)果、奶制品等。可根據(jù)患者的飲食喜好和營養(yǎng)需求，制定個(gè)性化的低磷飲食方案，并定期進(jìn)行飲食指導(dǎo)和監(jiān)督。增加透析對磷的清除，可適當(dāng)增加透析頻率或采用血液透析濾過、高通量血液透析等更有效的透析方式。合理使用磷結(jié)合劑，根據(jù)患者的血鈣水平、胃腸道耐受性等因素選擇合適的磷結(jié)合劑。對于血鈣正常或偏低的患者，可選用含鈣磷結(jié)合劑；對于血鈣偏高或存在高鈣血癥風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)選用非含鈣磷結(jié)合劑。對于低鈣血癥患者，補(bǔ)充鈣劑是重要的治療措施。可根據(jù)患者的具體情況選擇合適的鈣劑，如碳酸鈣、枸櫞酸鈣等。同時(shí)，補(bǔ)充活性維生素D及其類似物，促進(jìn)腸道對鈣的吸收，抑制甲狀旁腺功能。在使用活性維生素D時(shí)，需密切監(jiān)測血鈣、血磷和iPTH水平，避免出現(xiàn)高鈣血癥和高磷血癥。對于高iPTH患者，積極控制鈣磷代謝紊亂是關(guān)鍵。通過補(bǔ)充鈣劑、使用活性維生素D及其類似物、控制血磷等措施，調(diào)節(jié)鈣磷水平，抑制甲狀旁腺的過度分泌。擬鈣劑（西那卡塞）可通過激活甲狀旁腺細(xì)胞上的鈣敏感受體，降低PTH的分泌，可根據(jù)患者情況合理使用。當(dāng)藥物治療效果不佳時(shí)，可考慮甲狀旁腺切除術(shù)，切除增生的甲狀旁腺組織，以降低iPTH水平。對于血管鈣化患者，除了控制鈣磷代謝紊亂和iPTH水平外，還應(yīng)積極控制其他危險(xiǎn)因素。嚴(yán)格控制血壓，將血壓控制在目標(biāo)范圍內(nèi)，可減少血管壁的壓力，降低血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)。控制血脂，采用他汀類等降脂藥物，降低血脂水平，減少脂質(zhì)在血管壁的沉積。控制血糖，對于糖尿病患者，通過合理使用降糖藥物或胰島素，將血糖控制在理想水平，減少高血糖對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。在治療過程中，應(yīng)注重綜合治療，加強(qiáng)多學(xué)科協(xié)作。腎內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)與營養(yǎng)師、心血管內(nèi)科醫(yī)生、內(nèi)分泌科醫(yī)生等密切合作，共同制定治療方案。營養(yǎng)師為患者提供個(gè)性化的飲食指導(dǎo)，幫助患者控制磷、鈣等營養(yǎng)素的攝入。心血管內(nèi)科醫(yī)生協(xié)助評估和治療患者的心血管疾病，控制高血壓、高血脂等危險(xiǎn)因素。內(nèi)分泌科醫(yī)生協(xié)助調(diào)整患者的內(nèi)分泌功能，如甲狀腺功能等，避免內(nèi)分泌紊亂對CKD-MBD的影響。還應(yīng)關(guān)注患者的心理健康，提供心理支持和干預(yù)，提高患者的生活質(zhì)量。4.5研究的局限性本研究存在一定局限性。樣本量相對較小，雖然通過合理的樣本量估算納入了[X]例患者，但在分析某些罕見因素或進(jìn)行亞組分析時(shí)，可能存在統(tǒng)計(jì)學(xué)效力不足的問題。未來研究可進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，納入更多患者，以提高研究結(jié)果的可靠性和穩(wěn)定性。本研究為單中心研究，研究對象僅來自[醫(yī)院名稱]血液凈化中心，雖然能保證研究對象在治療條件等方面的同質(zhì)性，但無法代表不同地區(qū)、不同醫(yī)療水平下MHD患者CKD-MBD的情況。不同地區(qū)的飲食習(xí)慣、經(jīng)濟(jì)水平、醫(yī)療資源分布等因素可能影響患者的治療效果和CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。后續(xù)研究可開展多中心研究，涵蓋不同地區(qū)的透析中心，以更全面地了解CKD-MBD的患病情況和危險(xiǎn)因素。本研究為橫斷面研究，僅能反映某一特定時(shí)間點(diǎn)患者的情況，無法對患者進(jìn)行長期隨訪觀察，難以明確各因素與CKD-MBD之間的因果關(guān)系及疾病的動(dòng)態(tài)變化過程。未來可開展前瞻性隊(duì)列研究，對患者進(jìn)行長期隨訪，觀察患者各項(xiàng)指標(biāo)的變化情況，明確各因素在CKD-MBD發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。本研究在指標(biāo)檢測方面存在一定局限性。雖然采用了常用的檢測方法檢測血鈣、血磷、iPTH等指標(biāo)，但這些方法可能存在一定誤差。血管鈣化檢測采用X線攝片法，對于早期或輕微的血管鈣化可能存在漏診情況。未來研究可結(jié)合更先進(jìn)的檢測技術(shù)，如質(zhì)譜分析法檢測血鈣、血磷，采用電子束CT（EBCT）、多層螺旋CT（MSCT）等檢測血管鈣化，提高檢測的準(zhǔn)確性和靈敏度。本研究未對一些潛在的危險(xiǎn)因素進(jìn)行深入探討，如遺傳因素、腸道微生態(tài)、炎癥因子等與CKD-MBD的關(guān)系。遺傳因素可能影響鈣磷代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)和功能，腸道微生態(tài)的改變可能影響磷的吸收和代謝，炎癥因子可能參與CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。后續(xù)研究可進(jìn)一步開展相關(guān)分析，以更全面地了解CKD-MBD的危險(xiǎn)因素。五、結(jié)論與展望5.1研究主要結(jié)論本研究通過對[醫(yī)院名稱]血液凈化中心[X]例維持性血液透析患者的單中心橫斷面研究，全面了解了MHD人群中CKD-MBD的患病情況、各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)情況及相關(guān)危險(xiǎn)因素。結(jié)果顯示，CKD-MBD在MHD患者中普遍存在，多數(shù)患者存在鈣磷代謝異常、iPTH異常或血管鈣化等問題。低鈣血癥患病率為[X]%，高磷血癥患病率為[X]%，高iPTH患病率為[X]%，血管鈣化發(fā)生率為[X]%。各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率較低，血鈣達(dá)標(biāo)率為[X]%，血磷達(dá)標(biāo)率為[X]%，iPTH達(dá)標(biāo)率為[X]%，三項(xiàng)指標(biāo)均達(dá)標(biāo)的患者僅占[X]%。多因素分析表明，透析齡、糖尿病病史、血磷水平是高磷血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；年齡、透析齡、高磷血癥是低鈣血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；透析齡、低鈣血癥、高磷血癥是高iPTH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；年齡、透析齡、血磷、鈣磷乘積、iPTH是血管鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這些危險(xiǎn)因素相互影響，共同作用于CKD-MBD的發(fā)生發(fā)展。本研究結(jié)果對臨床具有重要指導(dǎo)意義。臨床醫(yī)生應(yīng)高度重視MHD患者CKD-MBD的防治，加強(qiáng)對患者的監(jiān)測和管理，定期檢測血鈣、血磷、iPTH等指標(biāo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常并進(jìn)行干預(yù)。根據(jù)患者的具體情況制定個(gè)性化的治療方案，嚴(yán)格控制飲食中磷的攝入，合理使用磷結(jié)合劑、活性維生素D、擬鈣劑等藥物，積極控制鈣磷代謝紊亂和iPTH異常。加強(qiáng)對血管鈣化等并發(fā)癥的預(yù)防和治療，控制其他心血管危險(xiǎn)因素，如高血壓、高血脂、高血糖等。5.2對未來研究的展望未來研究可從多個(gè)方向深入開展，以進(jìn)一步深化對MHD人群CKD-MBD的認(rèn)識(shí)，提升防治水平。擴(kuò)大樣本量是關(guān)鍵，增加樣本數(shù)量能提高研究結(jié)果的可靠性和穩(wěn)定性。可通過與其他醫(yī)療機(jī)構(gòu)合作，納入更多不同地區(qū)、不同背景的MHD患者，使研究結(jié)果更具代表性。多中心研究也至關(guān)重要，聯(lián)合多個(gè)地區(qū)的透析中心開展研究，能夠全面了解不同地域、不同醫(yī)療條件下MHD患者CKD-MBD的患病情況和危險(xiǎn)因素，為制定更廣泛適用的防治策略提供依據(jù)。深入探究發(fā)病機(jī)制是未來研究的重點(diǎn)方向之一。運(yùn)用先進(jìn)的分子生物學(xué)技術(shù)，如基因測序、蛋白質(zhì)組學(xué)等，深入研究遺傳因素、細(xì)胞信號(hào)通路、炎癥因子等在CKD-MBD發(fā)病中的作用機(jī)制。探索腸道微生態(tài)與CKD-MBD的關(guān)系，研究腸道菌群的