2026全國版高考生物一輪

專題過關檢測練

題組一

1.激素是由內(nèi)分泌器官或細胞產(chǎn)生的物質(zhì)，對機體的代謝、生長、發(fā)育和繁殖等起重要的

調(diào)節(jié)作用。激素的種類很多，下列關于不同激素功能的敘述，正確的是（）

A.幼年時，垂體分泌的生長激素和甲狀腺激素增多，二者共同促進個體的生長

B.在性發(fā)育期，女性卵巢細胞的核糖體上合成的雌激素增多,激發(fā)雌性周期

C.在遭遇突發(fā)狀況時，腎臟細胞分泌的某種激素增多，使心跳加快、呼吸急促

D.成年后，甲狀腺激素分泌不足會使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性降低

2.在劇烈運動過程中，人體會出現(xiàn)體溫上升、水分和電解質(zhì)丟失等現(xiàn)象。下列相關說法錯

誤的是（）

A.運動中體溫上升是自主神經(jīng)系統(tǒng)使機體產(chǎn)熱量升高、散熱量降低所致

B.運動中機體血糖下降時，下丘腦會通過交感神經(jīng)促進胰高血糖素的分泌

C.機體水分丟失使細胞外液量減少、血鈉含量降低的同時，醛固酮分泌增多

D.軀體的運動和體溫維持過程中均存在分級調(diào)節(jié)機制

3.水鹽平衡的調(diào)節(jié)過程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細胞上受體結合后,使其膜上水通

道蛋白的數(shù)量增加，對水的通透性增加，最終引起細胞外液滲透壓下降。下列敘述錯誤的是

（）

A.垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中,但僅作用于腎小管和集合管

B.抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機體需不斷產(chǎn)生該激素

C.水分子進入腎小管、集合管細胞的跨膜運輸方式主要為協(xié)助擴散

D.抗利尿激素既不組成細胞結構,又不提供能量，也不起催化作用

4.（熱門考?醛固酮）原醛癥是醛固酮分泌過量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。已知物質(zhì)甲

可競爭性的與醛固酮受體結合。下列說法正確的是（）

A.抗利尿激素和醛固酮都能導致血容量增加從而引起血壓升高

B.正常人高鹽飲食后會促進醛固酮的分泌，降低對Na+的重吸收

C.物質(zhì)甲的分子結構可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)

D.低血鉀和低血鈉都會引起神經(jīng)細胞的興奮性升高

5.下列是促胰液素發(fā)現(xiàn)過程中的一些實驗操作。有關敘述正確的是（）

①稀鹽酸一小腸腸腔一胰腺分泌胰液；

②稀鹽酸-靜脈血液一“?”；

③稀鹽酸一小腸腸腔（去除神經(jīng)）T胰腺分泌胰液。

A.促胰液素是小腸黏膜分泌的，能促進胰液大量分泌

B.①與③兩組對比說明胰腺分泌胰液的過程不受神經(jīng)調(diào)節(jié)

C.該實驗的現(xiàn)象可通過抽取血樣來檢測;②中“?”應為“胰腺不分泌胰液”

D.斯他林和貝利斯在驗證其假設時,設計了“小腸黏膜+稀鹽酸+砂子一研磨一制成提取液

一小腸腸腔”的方案

6.（教考銜接:選必1第3章第2節(jié)旁欄P54）患者產(chǎn)生針對甲狀腺細胞膜上的TSH受體

（TSHR）的自身免疫抗體，導致甲狀腺功能紊亂的一類疾病稱為自身免疫性甲狀腺病。該病

常見類型有Graves病和橋本甲狀腺炎，前者表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進,后者表現(xiàn)為甲狀腺功

能低下。下列說法正確的是（）

A.若自身免疫抗體僅阻斷TSHR接收信息會導致Graves病

B.激素選擇靶細胞是通過與靶細胞膜上的特異性受體相互識別實現(xiàn)的

C.若自身免疫抗體與TSH的功能相似會導致橋本甲狀腺炎

D.阻斷自身免疫抗體與TSHR結合是治療Graves病和橋本甲狀腺炎的思路之一

7.GLUT4是一類主要在脂肪細胞和肌肉細胞中高度表達的葡萄糖轉運蛋白。在胰島素的

刺激下,GLUT4會從細胞內(nèi)轉運到細胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉運到細胞內(nèi),從而起

到降低血糖的作用。下列說法錯誤的是（）

A.GLUT4以囊泡的形式從細胞內(nèi)轉運到細胞膜上

B.GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉運到細胞內(nèi)的過程可能不消耗ATP

C.細胞膜上GLUT4數(shù)量減少時，胰島素的分泌量會增加

D.血糖濃度降低時，儲存在脂肪細胞和肌肉細胞中的葡萄糖分解以滿足機體需要

8.胃大部分切除的胃腸吻合術患者常會出現(xiàn)滋養(yǎng)性血糖過低癥。如圖是給正常人（I組）、

滋養(yǎng)性血糖過低癥患者（II組）和胰島B細胞瘤性血糖過低癥患者（HI組）口服75g葡萄糖

后的血糖濃度變化曲線。下列說法正確的是（）

1(

1/

m旨

g

B整

掃

A.胰高血糖素是人體內(nèi)唯一能夠升高血糖的激素

B.胰島素通過體液運輸進入靶細胞，促進葡萄糖在細胞內(nèi)的氧化分解

C.H組口服葡萄糖后血糖升高快于I組的原因可能是進食后葡萄糖迅速進入小腸

D.IH組血糖含量低于正常值范圍的原因是胰島素和胰高血糖素的分泌都較少

9.水體中的許多化學污染物會影響甲狀腺激素的合成和分泌,這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺

激素干擾物（TDCs）。科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小

鼠，并對其體內(nèi)甲狀腺激素含量進行檢測，結果如圖所示。下列說法正確的是（）

TDCs濃度/mg-L-1

A.激素調(diào)節(jié)具有微量和高效的特點，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測甲狀腺激素含量

B.甲狀腺激素含量升高，會降低組織細胞代謝的活化能，增強代謝從而增加產(chǎn)熱

C.據(jù)結果推測,TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性

D.甲狀腺激素和生長激素都能促進生長發(fā)育為協(xié)同關系，雌激素和雄激素都能促進生殖

細胞生成也為協(xié)同關系

10.如圖闡釋了激素Y對X細胞的調(diào)節(jié)機制。激素Y與X細胞表面的特異性受體結合,

促進GTP取代G蛋白上的GDP,激活G蛋白，觸發(fā)一系列細胞內(nèi)的信號轉導過程,從而調(diào)

節(jié)細胞的代謝活動。下列說法正確的是（）

Y激亨OX細胞_

腌密錚腺甘酸環(huán)化酶

受體總新渴前飄

蛋白@激酶?>

微活的糖端

化37

frffHWWI

①Y激素與X細胞的受體結合；

②以G蛋白為媒介，激素一受體復合物激活了

腺甘酸環(huán)化酶，催化ATP生成CAMP；

③cAMP激活了蛋白激酶A；

④蛋白激酶A激活糖原磷酸化酶，后者催化糖

原分解，最終產(chǎn)生葡萄糖。

A.激素Y可能是蛋白質(zhì)類激素，也可能是親脂性小分子激素

B.受體蛋白跨膜部分的親水性較強

C.G蛋白的結構隨其結合GDP或GTP而變化

D.該細胞可能是肌肉細胞

1L（教考銜接:選必1第3章第3節(jié)P62）糖尿病是一組以長期高血糖為主要特征的代謝綜

合征，由胰高血糖素缺乏或胰島素生物作用障礙導致糖代謝紊亂，同時伴有脂肪、蛋白質(zhì)、

水、電解質(zhì)等代謝障礙，可并發(fā)眼、腎、神經(jīng)、心血管等臟器的慢性損傷。糖尿病一般分

為4種:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他特殊糖尿病。1型糖尿病主要是由

胰島B細胞被破壞、胰島素絕對缺乏導致的，絕大多數(shù)是免疫調(diào)節(jié)性疾病;2型糖尿病主要

是從以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足到胰島素分泌不足為主伴有胰島素抵抗，是

一種代謝疾病，這種慢性和多因素疾病的患病率和發(fā)病率正以驚人的速度在世界范圍內(nèi)

不斷增加。依據(jù)相關知識，請回答下列問題：

⑴人體血糖平衡是神經(jīng)一體液共同調(diào)節(jié)的結果。其中，血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞是，完成

神經(jīng)調(diào)節(jié)的結構基礎是,參與血糖平衡調(diào)節(jié)的信息分子有

（至少寫兩個）。

⑵正常人體當血糖濃度上升時,某調(diào)節(jié)中樞中相關感受器產(chǎn)生興奮，使細胞分泌

活動增強，最終導致血糖濃度下降。這體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)的聯(lián)系是

⑶為預防糖尿病的發(fā)生，飲食中也要注意糖的適量攝入。因為糖也有很高的成癮性，吃甜食

時，甜味物質(zhì)與甜味受體結合，最終導致愉悅感的產(chǎn)生。機體會通過減少相應的受體蛋白數(shù)

量來減緩糖類帶來的刺激，這種調(diào)節(jié)機制為調(diào)節(jié)。為了戒掉糖癮,需要長期堅持戒糖,

使恢復到正常水平,糖癮才能真正解除。

12.腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)之一，如圖所示。

原發(fā)性醛固酮增多癥(PA),導致血容量增大，潴鈉排鉀,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合

征，是繼發(fā)性高血壓的常見原因。

腎素--------照絲--------血與升高

血管緊J?/I一Angll型腎上腺一整?酮

張素原0pS皮質(zhì)增多

血管緊張素轉換酶

⑴醛固酮增多引起血容量增大的原因是

。在神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡的作用下,正常機體的血壓維持相對穩(wěn)

定，這種穩(wěn)定依賴于機體的調(diào)節(jié)機制。

⑵高血壓是心腦血管疾病的高危因素。臨床上常使用血管緊張素轉換酶抑制劑作為治療

高血壓的降壓藥,其作用機理是

⑶PA患者常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉功能障礙。從神經(jīng)細胞的功能角度看,該病會影響到產(chǎn)生動

作電位時的內(nèi)流和恢復靜息電位時的外流。

⑷血漿醛固酮與腎素活性比值(ARR)是PA的篩查指標。與正常人相比,PA患者的ARR

明顯偏(填“高”或"低”)。

題組二

1.抗利尿激素(ADH)也稱為血管升壓素，該激素可調(diào)節(jié)腎小管和集合管對水分的重吸收，其

作用機理如圖所示，下列分析正確的是()

A.ADH能引起血漿滲透壓升高從而導致血壓升高

B.ADH由垂體合成并釋放，通過血液運輸?shù)桨屑毎?/p>

C.ADH通過增加膜上水通道蛋白數(shù)量促進水的重吸收

D.水分子逆相對含量梯度從A側運輸?shù)紹側

2.醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，人體血糖平衡的維持需要多種激素的共同參與，其中GLP-1是小腸上皮

中L細胞分泌的一種多肽類激素，具有促進胰島細胞分泌、抑制胃排空（食物由胃排入十

二指腸的過程）、降低食欲等多種功能。GLP-1的部分調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列相關敘述

錯誤的是（）

A.圖中甲細胞為胰島B細胞，激素X為胰島素，靶細胞是全身細胞

B.口服或靜脈注射等量的葡萄糖對激素X分泌的促進作用相同

C.GLP-1抑制胃排空可能是通過作用于神經(jīng)系統(tǒng)來實現(xiàn)的

D.想開發(fā)可口服的GLP-1類似物來提升激素X的含量，可摻入抑制蛋白酶活性并促進肽類

吸收的物質(zhì)

3.間歇性斷食（簡稱IF飲食）是現(xiàn)今在健身或減肥人群中流行的間斷性的飲食策略，如5：2

斷食法，即每周選定2天不進食或少吃，其他5天正常進食。研究人員為研究IF飲食對血

糖的影響，以1型及2型糖尿病模型小鼠為實驗材料進行如下實驗。

實驗分組實驗處理實驗結果

對照組正常飲食與對照組相比，采取IF飲食的

1型糖尿病

按照IF飲食兩種糖尿病模型小鼠的空腹血

模型小鼠實驗組

進食8周糖值均明顯降低,1型糖尿病小

對照組正常飲食鼠胰島B細胞數(shù)量明顯增多,2

2型糖尿病——

按照IF飲型糖尿病小鼠對胰島素的敏感

模型小鼠實驗組

食進食8周性提高

1型糖尿病模型小鼠的制備:用藥物破壞小鼠的胰島B細胞；

2型糖尿病模型小鼠的制備:在限制小鼠活動的情況下讓其過量進食，導致嚴重肥胖。

以下相關分析正確的是（）

A.本實驗的自變量為不同的飲食策略

B.兩種模型小鼠的胰島素水平均低于正常小鼠

C.實驗結果說明IF飲食對人類糖尿病有治愈效果

D.據(jù)實驗結果推測,IF飲食或許能重設機體的葡萄糖代謝

4.（不定項）毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病,是造成甲狀腺功能亢進的常見病因之一，

其發(fā)病原因是患者體內(nèi)產(chǎn)生了促甲狀腺激素（TSH）受體的抗體。該病發(fā)生的機制如圖所示,

物質(zhì)A表示TSH。下列敘述錯誤的是（）

抗體

.&燃Craves病患者

甲狀腺細胞物質(zhì)B

甲狀腺亡心”,健康人

物質(zhì)A

A.物質(zhì)B是甲狀腺細胞分泌的甲狀腺激素

B.物質(zhì)B分泌過多可以反饋抑制垂體對物質(zhì)A的分泌

C.漿細胞產(chǎn)生的抗體與受體C結合能夠抑制甲狀腺細胞分泌物質(zhì)B

D.從免疫學角度來看，毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫病

5.下列有關人體在寒冷和炎熱環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（）

A.寒冷環(huán)境下，機體通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)減少散熱和增加產(chǎn)熱來維持體溫相對穩(wěn)定

B.寒冷環(huán)境下，促進產(chǎn)熱的甲狀腺激素和腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)都符合分級調(diào)節(jié)模式

C.炎熱環(huán)境下，機體主要通過肝臟和骨骼肌增加散熱和減少產(chǎn)熱來維持體溫相對穩(wěn)定

D.炎熱環(huán)境下，機體缺乏反饋調(diào)節(jié)機制，只能通過使汗腺分泌增加來維持體溫相對穩(wěn)定

6.瘦素（Leptin）是一種由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,其靶器官是下丘腦。當生物體

的體脂增加時，血清中瘦素含量升高，進而抑制進食并且加速新陳代謝，其具體作用機制如

下圖所示。下列相關敘述錯誤的是（）

A.瘦素的靶器官是下丘腦的根本原因是下丘腦細胞表面存在特異性受體

B.圖中a激素與腎上腺素具有協(xié)同作用

C.圖示調(diào)節(jié)過程存在電信號與化學信號之間的轉換

D.A刺激代表血糖濃度降低,B刺激代表血糖濃度升高

7.小鼠受到社交挫敗刺激后，通過如圖所示的調(diào)節(jié)過程改變睡眠時間及激素分泌,從而在

一定程度上緩解焦慮。下列分析不正確的是()

焦慮

下丘腦㈠*

W眠

一

為

LH區(qū)神行

社

交)

㈠

上

經(jīng)元腎

挫

敗)㈤\

刺

激

一

質(zhì)

皮

一

腺

下丘腦腎

激

分

PVH區(qū)素

±1-泌

腺

神經(jīng)元

注：㈠表示抑制，(+)表示促進

A.若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮,會導致睡眠時間縮短

B.人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性，可能導致小鼠焦慮行為無法得到緩解

C.VTA區(qū)神經(jīng)元通過垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加

D.應對社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過程中，下丘腦存在效應器

8.腸易激綜合征(IBS)是最常見的一種功能性胃腸病，主要癥狀為腹痛、腹脹和排便習慣改

變等。皮質(zhì)酮和促炎細胞因子增多可能是IBS發(fā)病的主要原因，其機制如圖，下列說法正確

的是()

長

下

期

丘(+)垂(+)腎上腺(+),腸道運動紊亂

應

腦CRH,體ACTH皮質(zhì)CORT”腸道菌群紊亂

激

—腸道炎癥

相關神經(jīng)中樞

可六上油”㈠，巨噬JtL多種促炎

制乂感伴紜乙酰膽薪細胞釋放細胞因子

注:(+)表示促進,(-)表示抑制;CRH表示促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、ACTH表示促腎上腺

皮質(zhì)激素、CORT表示皮質(zhì)酮。

A.長期應激導致CRH分泌增加是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結果

B.神經(jīng)中樞調(diào)節(jié)巨噬細胞的過程中體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)的機制

C.該病的發(fā)生僅涉及到神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，與免疫調(diào)節(jié)無關

D.腸道活動還會受到神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用，交感神經(jīng)興奮會引起腸蠕動增強

9.甲狀腺分泌的甲狀腺激素包括四碘甲狀腺原氨酸(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3),對高等

哺乳動物應激狀態(tài)下(例如驚嚇)相關應急活動形成有重要調(diào)節(jié)作用，圖1為受到驚嚇時甲

狀腺分泌活動的調(diào)控示意圖。圖2表示小鼠在受到驚嚇刺激時，血液中甲狀腺激素含量的

實時變化。結合所學知識回答以下問題：

⑴為實時監(jiān)測小鼠血液中甲狀腺激素含量的變化，研究小組可利用的放射性同

位素標記甲狀腺激素，進而通過相關儀器監(jiān)測血液中放射性強度即可。

⑵根據(jù)圖1可推測圖2中引起tl、t2時刻甲狀腺激素含量上升的信號分子分別

是。

⑶請在已有實驗基礎上增加甲、乙兩組實驗，利用自變量控制的減法原理來驗證(2)中假說,

并在下圖坐標軸上畫出預測的實驗現(xiàn)象。

①實驗方案:。

②結果預測：

1

s

t

°（驚嚇'1刺激）’2時J間U°（驚嚇4刺激）”時JU間

甲乙

10.胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列

實驗，以用于糖尿病的治療。GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白,IA（見圖1）中的X能夠結

合GTo為測試葡萄糖對IA與GT結合的影響，將足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜

懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結合。之后，分別加入不同濃度

的葡萄糖,10分鐘后檢測膜上的熒光強度。結果如圖2所示。

⑴正常情況下，人體血糖濃度升高時,細胞分泌的胰島素增多，通過

到達靶細胞，促進其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。

⑵據(jù)圖2可得出的實驗結果是o解釋造成該結果的可能原因：

⑶為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰

島素和IA,測量血糖濃度的變化，結果如圖3o

L(

160

一

：140

即120

)U100

郅

一80

送60

塞

一40

一

一20

一O234

時

圖3

該實驗結果表明IA對血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)

在。

（4）細胞膜上GT含量呈動態(tài)變化,當胰島素與靶細胞上的受體結合后，細胞膜上的GT增多。

若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進餐，血糖水平會先上升后下降。請完善IA調(diào)控血

糖的機制（以文字和箭頭的形式作答）。

11.當機體察覺到病原體入侵時，會產(chǎn)生一種防御反應，也就是我們常說的炎癥。急性炎癥

會隨著感染結束而逐漸消退，但還有一類慢性炎癥會長期持續(xù)存在。近年來,許多研究逐漸

將慢性炎癥與衰老、癌癥聯(lián)系到了一起，比如衰老細胞長期向內(nèi)環(huán)境中釋放促炎因子，使周

圍組織長期處于炎癥狀態(tài)，從而導致周圍組織更快老化,并且提升癌變風險。

⑴炎癥發(fā)生時，機體可能表現(xiàn)出疼痛、發(fā)熱等癥狀，機體產(chǎn)生痛覺的部位是，出現(xiàn)

發(fā)熱癥狀的原因是。皮膚是人體散熱的主要器官，皮膚散熱的主要方

式有。

⑵若體溫持續(xù)升高,可能出現(xiàn)脫水現(xiàn)象。此時機體可通過主動飲水補充水分，也可通過促

使,減緩失水。

⑶研究發(fā)現(xiàn),慢性炎癥是白血病的重要驅(qū)動因素。慢性炎癥提升癌變風險與TP53基因突

變導致相應蛋白質(zhì)活性減弱有關，推測TP53基因是一種（填“原癌基因”或“抑癌

基因”）。衰老細胞長期釋放促炎因子，正常人體通過“炎癥反射”以防止促炎因子的過量產(chǎn)

生,其部分作用機理如圖所示。

圖中細胞④分布于機體各種組織中，具有功能。促炎因子產(chǎn)生過多時

會刺激機體產(chǎn)生“炎癥反射”，“炎癥反射”可以抑制促炎因子的過量產(chǎn)生，這是一種

調(diào)節(jié)。綜合以上信息分析，阻止慢性炎癥可能成為有效降低癌癥風險的關鍵,請據(jù)此提出一

個預防癌癥的新思路:o

12.腎性高血壓是一種常見的繼發(fā)性高血壓，腎臟實質(zhì)性病變是引起腎性高血壓的主要原

因。如圖為腎性高血壓發(fā)生的部分機制示意圖，其中，腎素是一種蛋白水解酶，能催化血管

緊張素原生成血管緊張素I,再經(jīng)血管緊張素轉化酶作用而生成血管緊張素n。請回答下

列問題：

球旁細胞

腎

性

高

血

壓

注：“一”表示促進表示抑制。

⑴臨床上診斷高血壓時，要測定血漿醛固酮的含量，這是因為醛固酮分泌增加可促進

對Na+的重吸收,最終引起血壓升高。

⑵圖示血壓的調(diào)節(jié)方式是，圖中直接使外周血管收縮的信號分子

有。

⑶金雞菊主要種植于我國新疆和田地區(qū)，可當茶飲用，具有降壓效果。為探究其降壓機制,

科研人員利用卡托普利（一種血管緊張素轉化酶抑制劑）、氯沙坦（一種血管緊張素n受體

拮抗劑）和金雞菊提取物進行了相關研究,結果如下表：

灌胃處理/4周后實驗結果

組另U實驗動物40mg-kg-1收縮壓血管緊張素血管緊張素醛固酮

持續(xù)4周/kPaI/ptg-L1II/p.g-L-1/ptg-L-1

1正常大鼠生理鹽水17.1510.92389.590.20

腎性高血

2生理鹽水24.0113.86526.110.30

壓大鼠

腎性高血

3卡托普利17.2715.03374.480.16

壓大鼠

腎性高血

4氯沙坦17.1313.831036.120.15

壓大鼠

腎性高血金雞菊提取

519.5114.74401.770.21

壓大鼠物

a.與組別2相比，組別4中血管緊張素H顯著增加,原因是

b.研究結果表明，金雞菊調(diào)節(jié)血壓的方式與（填“卡托普利”或“氯沙坦”）

相似，可能的作用機制是

專題過關檢測練

題組一

1.激素是由內(nèi)分泌器官或細胞產(chǎn)生的物質(zhì)，對機體的代謝、生長、發(fā)育和繁殖等起重要的

調(diào)節(jié)作用。激素的種類很多，下列關于不同激素功能的敘述，正確的是（）

A.幼年時，垂體分泌的生長激素和甲狀腺激素增多，二者共同促進個體的生長

B.在性發(fā)育期，女性卵巢細胞的核糖體上合成的雌激素增多,激發(fā)雌性周期

C.在遭遇突發(fā)狀況時，腎臟細胞分泌的某種激素增多，使心跳加快、呼吸急促

D.成年后，甲狀腺激素分泌不足會使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性降低

答案D

2.在劇烈運動過程中，人體會出現(xiàn)體溫上升、水分和電解質(zhì)丟失等現(xiàn)象。下列相關說法錯

誤的是（）

A.運動中體溫上升是自主神經(jīng)系統(tǒng)使機體產(chǎn)熱量升高、散熱量降低所致

B.運動中機體血糖下降時，下丘腦會通過交感神經(jīng)促進胰高血糖素的分泌

C.機體水分丟失使細胞外液量減少、血鈉含量降低的同時，醛固酮分泌增多

D.軀體的運動和體溫維持過程中均存在分級調(diào)節(jié)機制

答案A

3.水鹽平衡的調(diào)節(jié)過程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細胞上受體結合后,使其膜上水通

道蛋白的數(shù)量增加，對水的通透性增加，最終引起細胞外液滲透壓下降。下列敘述錯誤的是

（）

A.垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中,但僅作用于腎小管和集合管

B.抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機體需不斷產(chǎn)生該激素

C水分子進入腎小管、集合管細胞的跨膜運輸方式主要為協(xié)助擴散

D.抗利尿激素既不組成細胞結構,又不提供能量，也不起催化作用

答案B

4.（熱門考?醛固酮）原醛癥是醛固酮分泌過量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。已知物質(zhì)甲

可競爭性的與醛固酮受體結合。下列說法正確的是（）

A.抗利尿激素和醛固酮都能導致血容量增加從而引起血壓升高

B.正常人高鹽飲食后會促進醛固酮的分泌,降低對Na+的重吸收

C.物質(zhì)甲的分子結構可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)

D.低血鉀和低血鈉都會引起神經(jīng)細胞的興奮性升高

答案A

5.下列是促胰液素發(fā)現(xiàn)過程中的一些實驗操作。有關敘述正確的是（）

①稀鹽酸—小腸腸腔—胰腺分泌胰液；

②稀鹽酸-靜脈血液一“?”；

③稀鹽酸一小腸腸腔（去除神經(jīng)）一胰腺分泌胰液。

A.促胰液素是小腸黏膜分泌的，能促進胰液大量分泌

B.①與③兩組對比說明胰腺分泌胰液的過程不受神經(jīng)調(diào)節(jié)

C.該實驗的現(xiàn)象可通過抽取血樣來檢測;②中“?”應為“胰腺不分泌胰液”

D.斯他林和貝利斯在驗證其假設時,設計了“小腸黏膜+稀鹽酸+砂子-研磨一制成提取液

一小腸腸腔”的方案

答案A

6.（教考銜接:選必1第3章第2節(jié)旁欄P54）患者產(chǎn)生針對甲狀腺細胞膜上的TSH受體

（TSHR）的自身免疫抗體，導致甲狀腺功能紊亂的一類疾病稱為自身免疫性甲狀腺病。該病

常見類型有Graves病和橋本甲狀腺炎，前者表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進,后者表現(xiàn)為甲狀腺功

能低下。下列說法正確的是（）

A.若自身免疫抗體僅阻斷TSHR接收信息會導致Graves病

B.激素選擇靶細胞是通過與靶細胞膜上的特異性受體相互識別實現(xiàn)的

C.若自身免疫抗體與TSH的功能相似會導致橋本甲狀腺炎

D.阻斷自身免疫抗體與TSHR結合是治療Graves病和橋本甲狀腺炎的思路之一

答案D

7.GLUT4是一類主要在脂肪細胞和肌肉細胞中高度表達的葡萄糖轉運蛋白。在胰島素的

刺激下,GLUT4會從細胞內(nèi)轉運到細胞膜匕將外周血液中的葡萄糖轉運到細胞內(nèi),從而起

到降低血糖的作用。下列說法錯誤的是（）

A.GLUT4以囊泡的形式從細胞內(nèi)轉運到細胞膜上

B.GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉運到細胞內(nèi)的過程可能不消耗ATP

C.細胞膜上GLUT4數(shù)量減少時，胰島素的分泌量會增加

D.血糖濃度降低時，儲存在脂肪細胞和肌肉細胞中的葡萄糖分解以滿足機體需要

答案D

8.胃大部分切除的胃腸吻合術患者常會出現(xiàn)滋養(yǎng)性血糖過低癥。如圖是給正常人（I組）、

滋養(yǎng)性血糖過低癥患者（II組）和胰島B細胞瘤性血糖過低癥患者（in組）口服75g葡萄糖

后的血糖濃度變化曲線。下列說法正確的是（）

a

Ec

E

)

、

艇

送

W

旦

A.胰高血糖素是人體內(nèi)唯一能夠升高血糖的激素

B.胰島素通過體液運輸進入靶細胞，促進葡萄糖在細胞內(nèi)的氧化分解

C.H組口服葡萄糖后血糖升高快于I組的原因可能是進食后葡萄糖迅速進入小腸

D.IH組血糖含量低于正常值范圍的原因是胰島素和胰高血糖素的分泌都較少

答案C

9.水體中的許多化學污染物會影響甲狀腺激素的合成和分泌,這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺

激素干擾物（TDCs）。科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小

鼠，并對其體內(nèi)甲狀腺激素含量進行檢測，結果如圖所示。下列說法正確的是（）

噎

?

告

、

崛

依

矚

顛

裳

笑

>

A.激素調(diào)節(jié)具有微量和高效的特點，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測甲狀腺激素含量

B.甲狀腺激素含量升高，會降低組織細胞代謝的活化能，增強代謝從而增加產(chǎn)熱

C.據(jù)結果推測,TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性

D.甲狀腺激素和生長激素都能促進生長發(fā)育為協(xié)同關系，雌激素和雄激素都能促進生殖

細胞生成也為協(xié)同關系

答案C

10.如圖闡釋了激素Y對X細胞的調(diào)節(jié)機制。激素Y與X細胞表面的特異性受體結合,

促進GTP取代G蛋白上的GDP,激活G蛋白，觸發(fā)一系列細胞內(nèi)的信號轉導過程,從而調(diào)

節(jié)細胞的代謝活動。下列說法正確的是（）

Y激亨OX細胞_

腌密錚腺甘酸環(huán)化酶

受體總新渴前飄

蛋白@激酶?>

微活的糖端

化37

frffHWWI

①Y激素與X細胞的受體結合；

②以G蛋白為媒介，激素一受體復合物激活了

腺甘酸環(huán)化酶，催化ATP生成CAMP；

③cAMP激活了蛋白激酶A；

④蛋白激酶A激活糖原磷酸化酶，后者催化糖

原分解，最終產(chǎn)生葡萄糖。

A.激素Y可能是蛋白質(zhì)類激素，也可能是親脂性小分子激素

B.受體蛋白跨膜部分的親水性較強

C.G蛋白的結構隨其結合GDP或GTP而變化

D.該細胞可能是肌肉細胞

答案C

1L（教考銜接:選必1第3章第3節(jié)P62）糖尿病是一組以長期高血糖為主要特征的代謝綜

合征，由胰高血糖素缺乏或胰島素生物作用障礙導致糖代謝紊亂，同時伴有脂肪、蛋白質(zhì)、

水、電解質(zhì)等代謝障礙，可并發(fā)眼、腎、神經(jīng)、心血管等臟器的慢性損傷。糖尿病一般分

為4種:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他特殊糖尿病。1型糖尿病主要是由

胰島B細胞被破壞、胰島素絕對缺乏導致的，絕大多數(shù)是免疫調(diào)節(jié)性疾病;2型糖尿病主要

是從以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足到胰島素分泌不足為主伴有胰島素抵抗，是

一種代謝疾病，這種慢性和多因素疾病的患病率和發(fā)病率正以驚人的速度在世界范圍內(nèi)

不斷增加。依據(jù)相關知識，請回答下列問題：

⑴人體血糖平衡是神經(jīng)一體液共同調(diào)節(jié)的結果。其中，血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞是，完成

神經(jīng)調(diào)節(jié)的結構基礎是,參與血糖平衡調(diào)節(jié)的信息分子有

（至少寫兩個）。

⑵正常人體當血糖濃度上升時,某調(diào)節(jié)中樞中相關感受器產(chǎn)生興奮，使細胞分泌

活動增強，最終導致血糖濃度下降。這體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)的聯(lián)系是

⑶為預防糖尿病的發(fā)生，飲食中也要注意糖的適量攝入。因為糖也有很高的成癮性，吃甜食

時，甜味物質(zhì)與甜味受體結合，最終導致愉悅感的產(chǎn)生。機體會通過減少相應的受體蛋白數(shù)

量來減緩糖類帶來的刺激，這種調(diào)節(jié)機制為調(diào)節(jié)。為了戒掉糖癮,需要長期堅持戒糖,

使恢復到正常水平,糖癮才能真正解除。

答案（1）下丘腦反射弧神經(jīng)遞質(zhì)、胰島素、胰高血糖素（2）胰島B內(nèi)分泌腺本身

直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，在這種情況下,體液調(diào)節(jié)可以看作是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一

個環(huán)節(jié)（3）負反饋甜味受體

12.腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)之一，如圖所示。

原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）,導致血容量增大，潴鈉排鉀,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合

征，是繼發(fā)性高血壓的常見原因。

腎素--------幽絲--------血埠升高

血管緊」［一AngU型腎上腺—醛?酮

張素原gj"皮質(zhì)增多

血管緊張素轉換酶

⑴醛固酮增多引起血容量增大的原因是

。在神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡的作用下,正常機體的血壓維持相對穩(wěn)

定，這種穩(wěn)定依賴于機體的調(diào)節(jié)機制。

⑵高血壓是心腦血管疾病的高危因素。臨床上常使用血管緊張素轉換酶抑制劑作為治療

高血壓的降壓藥,其作用機理是

⑶PA患者常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉功能障礙。從神經(jīng)細胞的功能角度看,該病會影響到產(chǎn)生動

作電位時的內(nèi)流和恢復靜息電位時的外流。

⑷血漿醛固酮與腎素活性比值（ARR）是PA的篩查指標。與正常人相比,PA患者的ARR

明顯偏（填“高”或"低”）。

答案（1）醛固酮會促進腎小管和集合管對Na+的重吸收，使細胞外液滲透壓升高負反饋

⑵通過抑制血管緊張素轉換酶的作用，減少AngH的生成，從而使血壓降低（3）Na+（鈉離

子）K+（鉀離子）（4）高

題組二

1.抗利尿激素（ADH）也稱為血管升壓素，該激素可調(diào)節(jié)腎小管和集合管對水分的重吸收，其

作用機理如圖所示，下列分析正確的是（）

A.ADH能引起血漿滲透壓升高從而導致血壓升高

B.ADH由垂體合成并釋放，通過血液運輸?shù)桨屑毎?/p>

C.ADH通過增加膜上水通道蛋白數(shù)量促進水的重吸收

D.水分子逆相對含量梯度從A側運輸?shù)紹側

答案C

2.醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，人體血糖平衡的維持需要多種激素的共同參與，其中GLP-1是小腸上皮

中L細胞分泌的一種多肽類激素，具有促進胰島細胞分泌、抑制胃排空（食物由胃排入十

二指腸的過程）、降低食欲等多種功能。GLP-1的部分調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列相關敘述

錯誤的是（）

A.圖中甲細胞為胰島B細胞，激素X為胰島素，靶細胞是全身細胞

B.口服或靜脈注射等量的葡萄糖對激素X分泌的促進作用相同

C.GLP-1抑制胃排空可能是通過作用于神經(jīng)系統(tǒng)來實現(xiàn)的

D.想開發(fā)可口服的GLP-1類似物來提升激素X的含量，可摻入抑制蛋白酶活性并促進肽類

吸收的物質(zhì)

答案B

3.間歇性斷食（簡稱IF飲食）是現(xiàn)今在健身或減肥人群中流行的間斷性的飲食策略，如5：2

斷食法，即每周選定2天不進食或少吃，其他5天正常進食。研究人員為研究IF飲食對血

糖的影響，以1型及2型糖尿病模型小鼠為實驗材料進行如下實驗。

實驗分組實驗處理實驗結果

對照組正常飲食與對照組相比，采取IF飲食的

1型糖尿病---------

按照IF飲食兩種糖尿病模型小鼠的空腹血

模型小鼠實驗組

進食8周糖值均明顯降低,1型糖尿病小

對照組正常飲食鼠胰島B細胞數(shù)量明顯增多,2

2型糖尿病

按照IF飲型糖尿病小鼠對胰島素的敏感

模型小鼠實驗組

食進食8周性提高

1型糖尿病模型小鼠的制備:用藥物破壞小鼠的胰島B細胞；

2型糖尿病模型小鼠的制備:在限制小鼠活動的情況下讓其過量進食，導致嚴重肥胖。

以下相關分析正確的是（）

A.本實驗的自變量為不同的飲食策略

B.兩種模型小鼠的胰島素水平均低于正常小鼠

C.實驗結果說明IF飲食對人類糖尿病有治愈效果

D.據(jù)實驗結果推測,IF飲食或許能重設機體的葡萄糖代謝

答案D

4.（不定項）毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病,是造成甲狀腺功能亢進的常見病因之一,

其發(fā)病原因是患者體內(nèi)產(chǎn)生了促甲狀腺激素（TSH）受體的抗體。該病發(fā)生的機制如圖所示,

物質(zhì)A表示TSH。下列敘述錯誤的是（）

抗體

八點

.6蟒.Graves病患者

甲狀腺細胞物質(zhì)B

甲狀腺

健康人

物質(zhì)A

|受體c|

A.物質(zhì)B是甲狀腺細胞分泌的甲狀腺激素

B.物質(zhì)B分泌過多可以反饋抑制垂體對物質(zhì)A的分泌

C.漿細胞產(chǎn)生的抗體與受體C結合能夠抑制甲狀腺細胞分泌物質(zhì)B

D.從免疫學角度來看，毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫病

答案C

5.下列有關人體在寒冷和炎熱環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（）

A.寒冷環(huán)境下，機體通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)減少散熱和增加產(chǎn)熱來維持體溫相對穩(wěn)定

B.寒冷環(huán)境下，促進產(chǎn)熱的甲狀腺激素和腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)都符合分級調(diào)節(jié)模式

C.炎熱環(huán)境下，機體主要通過肝臟和骨骼肌增加散熱和減少產(chǎn)熱來維持體溫相對穩(wěn)定

D.炎熱環(huán)境下，機體缺乏反饋調(diào)節(jié)機制，只能通過使汗腺分泌增加來維持體溫相對穩(wěn)定

答案A

6.瘦素（Leptin）是一種由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,其靶器官是下丘腦。當生物體

的體脂增加時，血清中瘦素含量升高，進而抑制進食并且加速新陳代謝，其具體作用機制如

下圖所示。下列相關敘述錯誤的是（）

A.瘦素的靶器官是下丘腦的根本原因是下丘腦細胞表面存在特異性受體

B.圖中a激素與腎上腺素具有協(xié)同作用

C.圖示調(diào)節(jié)過程存在電信號與化學信號之間的轉換

D.A刺激代表血糖濃度降低,B刺激代表血糖濃度升高

答案A

7.小鼠受到社交挫敗刺激后，通過如圖所示的調(diào)節(jié)過程改變睡眠時間及激素分泌,從而在

一定程度上緩解焦慮。下列分析不正確的是（）

㈠2焦慮

眠

一i

為

行

社

交)

上

腎

挫

敗(+)

一(-

一

刺

激)F\

腎

質(zhì)

皮

腺

上

激

腺

分

素

泌

注：（-）表示抑制，（+）表示促進

A.若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮,會導致睡眠時間縮短

B.人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性，可能導致小鼠焦慮行為無法得到緩解

CVTA區(qū)神經(jīng)元通過垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加

D.應對社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過程中，下丘腦存在效應器

答案C

8.腸易激綜合征（IBS）是最常見的一種功能性胃腸病，主要癥狀為腹痛、腹脹和排便習慣改

變等。皮質(zhì)酮和促炎細胞因子增多可能是IBS發(fā)病的主要原因，其機制如圖，下列說法正確

的是()

長

下

期

丘(+)垂(+)腎上腺(+),腸道運動紊亂

應

腦CRH*體ACTH皮質(zhì)CORT”腸道菌群紊亂

激

，腸道炎癥

傳導

相關神經(jīng)中樞

副六工油”㈠:巨噬0多種促炎

同乂感伴左乙酰膽堿細胞,細胞因子

注:(+)表示促進,(-)表示抑制;CRH表示促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、ACTH表示促腎上腺

皮質(zhì)激素、CORT表示皮質(zhì)酮。

A.長期應激導致CRH分泌增加是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結果

B.神經(jīng)中樞調(diào)節(jié)巨噬細胞的過程中體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)的機制

C.該病的發(fā)生僅涉及到神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，與免疫調(diào)節(jié)無關

D.腸道活動還會受到神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用，交感神經(jīng)興奮會引起腸蠕動增強

答案A

9.甲狀腺分泌的甲狀腺激素包括四碘甲狀腺原氨酸(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3),對高等

哺乳動物應激狀態(tài)下(例如驚嚇)相關應急活動形成有重要調(diào)節(jié)作用，圖1為受到驚嚇時甲

狀腺分泌活動的調(diào)控示意圖。圖2表示小鼠在受到驚嚇刺激時，血液中甲狀腺激素含量的

實時變化。結合所學知識回答以下問題:

圖1

用n

如

女t

箕

0。%時間

(驚嚇刺激)

圖2

⑴為實時監(jiān)測小鼠血液中甲狀腺激素含量的變化，研究小組可利用的放射性同

位素標記甲狀腺激素，進而通過相關儀器監(jiān)測血液中放射性強度即可。

⑵根據(jù)圖1可推測圖2中引起tl、t2時刻甲狀腺激素含量上升的信號分子分別

是。

⑶請在已有實驗基礎上增加甲、乙兩組實驗，利用自變量控制的減法原理來驗證（2）中假說,

并在下圖坐標軸上畫出預測的實驗現(xiàn)象。

①實驗方案:。

②結果預測：

i

Ms

如

女^

靶_

°%‘2時間°%時間

（驚嚇刺激）JU（驚嚇刺激）JU

甲乙

答案（1）碘（2）神經(jīng)遞質(zhì)和促甲狀腺激