發(fā)布時間：2010成人肺炎支原體肺炎診治專家共識中華醫(yī)學會呼吸病學分會感染學組鑒于肺炎支原體肺炎在我國社區(qū)獲得性肺炎(community-acquiredpneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年來發(fā)現我國肺炎支原體在體外對大環(huán)內酯類抗生素的耐藥率明顯高于其他國家，中華醫(yī)學會呼吸病學分會感染學組成員經過充分討論并征求了部分學組外專家意見后，對肺炎支原體肺炎的診治形成了如下共識，特整理發(fā)表，供臨床醫(yī)生參考。肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae)屬于柔膜體綱中的支原體目、支原體科、支原體屬，最初曾被稱為Eaton媒介(EatonAgent)，直至20世紀60年代才被確認為支原體屬的一個種。肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體引起的以間質病變?yōu)橹鞯募毙苑尾扛腥荆捎诖祟惙窝自谂R床表現上與肺炎鏈球菌等常見細菌引起的肺炎有明顯區(qū)別，且β-內酰胺類抗生素和磺胺類藥物等治療無效，因此臨床上又將其與嗜肺軍團菌、肺炎衣原體及立克次體等其他非典型病原體引起的肺炎統(tǒng)稱為“原發(fā)性非典型肺炎”[1]。一、流行狀況肺炎支原體肺炎廣泛存在于全球范圍內，多為散發(fā)病例，約3～6年發(fā)生一次地區(qū)性流行，流行時間可長達1年，流行年份的發(fā)病率可以達到非流行年份的數倍，容易在學校、幼兒園及軍隊等人員比較密集的環(huán)境中集中發(fā)病[1]。最近的一項包括亞洲地區(qū)在內的全球性CAP病原學調查結果顯示，肺炎支原體肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原體感染所導致的CAP中所占的比例超過了50%[2]。與大多數國外地區(qū)相比，我國肺炎支原體肺炎的發(fā)病率可能更高。一項專門針對亞洲地區(qū)CAP中非典型致病原流行狀況的調查結果顯示，亞洲地區(qū)CAP中肺炎支原體肺炎占12.2%，而我國上海和北京兩地CAP中肺炎支原體肺炎的比例卻分別高達26.7%和22.3%[3-5]。在不久前完成的一項7個城市12家醫(yī)院參加的全國性成人CAP致病原調查中，肺炎支原體肺炎的比例也達到了20.7%，已經超過了肺炎鏈球菌，成為成人CAP的首要致病原[6]。一般認為，肺炎支原體肺炎的流行較少受到氣候和季節(jié)的影響，但在美國絕大多數的暴發(fā)流行都發(fā)生在夏末秋初[1]，而我國秋冬季發(fā)病率較高，可能與秋冬季室內活動增多、空氣流通差及人員接觸密切有關。肺炎支原體肺炎可發(fā)生于任何年齡，但在青壯年、無基礎疾病的CAP患者中所占比例更高，我國全國性的成人CAP調查結果表明，30歲以下年齡組和31～50歲年齡組的肺炎支原體感染率分別高達32.8%和27.8%，遠高于50歲以上的中老年患者[6]。二、臨床表現及一般實驗室檢查潛伏期為1～3周。發(fā)病形式多樣，多數患者僅以低熱、疲乏為主，部分患者可出現突發(fā)高熱并伴有明顯的頭痛、肌痛及惡心等全身中毒癥狀。呼吸道癥狀以干咳最為突出，常持續(xù)4周以上，多伴有明顯的咽痛，偶有胸痛、痰中帶血。呼吸道以外的癥狀中，以耳痛、麻疹樣或猩紅熱樣皮疹較多見，極少數患者可伴發(fā)胃腸炎、心包炎、心肌炎、腦膜腦炎、脊髓炎、溶血性貧血、彌漫性血管內凝血、關節(jié)炎及肝炎等。陽性體征以顯著的咽部充血和耳鼓膜充血較多見，少數患者可有頸部淋巴結腫大。肺部常無陽性體征，少數患者可聞及干濕性啰音。外周血白細胞總數和中性粒細胞比例一般正常，少數患者可升高。三、肺部影像學表現肺部陽性體征少而影像學表現明顯是支原體肺炎的一個重要特點。病變多為邊緣模糊、密度較低的云霧樣片狀浸潤影，從肺門向外周肺野放射，肺實質受累時也可呈大片實變影。部分病例表現為段性分布或雙肺彌漫分布的網狀及結節(jié)狀間質浸潤影。胸腔積液少見。與普通細菌性肺炎通常表現為下肺單一的實變影或片狀浸潤影相比，支原體肺炎累及上肺者或同時累及雙肺者更多，且吸收較慢，即使經過有效治療，也需要2～3周才能吸收，部分患者甚至延遲至4～6周才能完全吸收。以上臨床、實驗室、影像學表現可供醫(yī)生與細菌性肺炎鑒別時參考。四、病原學診斷[1,7][7]DaxboeckF,KranseR,WenisohC.LaboratorydiagnosisofMycoplasmapneumoniaeinfecfiomClinMicmbiolInfect,2003,9:263-273.[8]OkazakiN,NaritaM,YamadaS,etal.Characteristicsofmacrolide-resistantMycoplasmapneumniaestrainsisolatedfrompatientsandinducedwitherythromycininvitro.MierobiolImmunol,2001,45:617-620.[9]MorozumiM,IwahaS,HasegawaK,etal.IncreasedmacrolideresistanceofMycoplasmapneumoniaeinpediatricpatientswithcommunity-acquiredpneumonia.AntimicrobAgentsChemother,2008.52:348-350.[10]PereyreS,CharronA,RenandinH,etal.Firstreportofmacrolide-resistantstrainsanddescriptionofanovelnucleotidesequencevariationintheP1adhesingeneinMycoplasmapneumoniaeclinicalstrainsisolatedinFranceover12years.JClinMicrobiol,2007,45:3534-3539.[11]DumkelR,YonBaumH,LackPC,etal.Occurrenceofmacrolide-resistantMycoplasmapneumoniaestrainsinGermany.ClinMicrobiolInfect,2010,16:613-616.[12]XinD,Miz,HanX,etal.MolecularmechanismsofmacrolideresistanceinclinicalisohtesofMycoplnsmapneumoniaefromChina.AntimicrobAgentsChemother,2009,53:2158-2159.[13]IjuY,YeX,ZhangH,etal.AntimicrobialsusceptibilityofMyeoplnsmapneumoniaeisolatesandmolecularanalysisonmacmlide-resistantstrainsfromshanghai,Chins.AntimicrobAgentsChemother,2009,53:2160-2162.[14]CaoB,ZhaoCJ,YinYD,etal.HignprevalenceofmaerelideresistanceinMycoplasmapneumoniae.isolatesfromadultandadolescentpatientswitllrespiratorytractinfectioninChina.ClinInfectDis,20