主動脈夾層Clickheretoentertext

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Clickheretoentertext匯報人：XXX

匯報日期：202x主動脈夾層（aorticdissection，AD）是指主動脈腔內的血液，從主動脈內摸撕裂口進入主動脈中膜，使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴展，形成主動脈壁二層分離狀態，導致主動脈真、假兩腔分離的病理狀態。分型最常用的分型為DeBakey分型和Stanford分型。DeBakey分型：

Ⅰ型：占70%，累及升主動脈、主動脈弓橫部及降主動脈；

Ⅱ型：占5%，僅累及升主動脈，夾層終止于無名動脈的近端；

Ⅲ型：占25%，累及胸部降主動脈（Ⅲa），通常延伸至腹主動脈（Ⅲb）。Stanford分型：

A型：所有累及升主動脈的夾層；

B型：所有其他夾層、不累及升主動脈的稱為B型主動脈夾層分型根據內膜撕裂和主動脈夾層分離擴展范圍有DebakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ分型和Stanford大學Daily等人提出的StanfordA、B分型，后者與臨床治療關系更加密切。病程

病程：初期—內膜撕裂期；第二期—夾層延伸期夾層最初含有薄的中膜的外層和外膜通常破入心包和左側胸膜腔

假腔假腔擴大，達到動脈瘤標準，最終可破裂急性夾層：發生在2周以內；慢性夾層：超過2周以上為慢性夾層。病因與發病機制既非單一的病因引起，亦無共同的發病機制，但有共同的臨床病理結局，即主動脈壁中層病變.1.高血壓和動脈粥樣硬化:AD患者中80%合并高血壓.2.特發性主動脈中層退性性變3.遺傳性疾病:馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征4.先天性主動脈畸形5.創傷（醫源和非醫源行）6.主動脈壁炎癥反應臨床表現突發劇烈疼痛發病開始最常見的癥狀，可見于90％以上的患者，并具有以下特點:①疼痛強度比其部位更具有特征性。疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受；疼痛性質呈搏動樣、撕裂樣、刀割樣，并常伴有血管迷走神經興奮表現，如大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥等。②疼痛部位有助于提示分離起始部位。前胸部劇烈疼痛，多發生于近端夾層，而肩胛間區最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。③疼痛部位呈游走性提示主動脈夾層的范圍在擴大。④疼痛常為持續性。有的患者疼痛自發生后一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解。臨床表現高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或反而升高。低血壓常是夾層分離導致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的結果，而當夾層累及頭臂血管使肢體動脈損害時，現假性低血壓。臨床表現夾層壓迫癥狀由于夾層血腫壓迫周圍軟組織，波及主動脈大分支，或破入鄰近器官引起相應器官系統損害，出現多系統受損的臨床表現：

1．心血管系統：①主動脈瓣返流：主動脈瓣返流是近端主動脈夾層的重要特征之一。②脈搏異常：出現脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，或兩臂血壓出現明顯差別等血管阻塞征象。③其它心血管受損表現：夾層累及冠狀動脈時，可出現心絞痛或心肌梗死；血腫壓迫上腔靜脈，可出現上腔靜脈綜合征；夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導致急性心包填塞而死亡。臨床表現2．神經系統：夾層血腫沿著無名動脈或頸總動脈向上擴展或累及肋間動脈、椎動脈，可出現頭昏、神志模糊、肢體麻木、偏癱、截癱及昏迷；壓迫喉返神經，可出現聲嘶。3．消化系統：累及腹主動脈及其分支，可出現劇烈腹痛、惡心、嘔吐等急腹癥的表現；夾層血腫壓迫食管，出現吞咽障礙，破入食管可引起大嘔血；血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發生便血。4．泌尿系統：累及腎動脈，引起腰痛及血尿；腎臟急性缺血，引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。5．呼吸系統：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛、呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。臨床表現主動脈破裂是主動脈夾層引起死亡的主要原因。86%的急性夾層患者死因為主動脈破裂，56%慢性夾層患者死于主動脈破裂。與夾層破裂出血不同的另一種出血表現是夾層發生滲血。此時出血速度稍慢，當血管內壓降低或血管外壓力升高時，滲血進一步減慢。當滲血發生在升主動脈時，滲出的血液聚集在心包腔內，導致心包積液及心包填塞。而在胸降主動脈的夾層動脈瘤發生滲血時，滲出的血液常常聚集在左側胸膜腔內，病人可出現失血，但內科治療在相對長的一段時間內（可長至數周）仍可維持循環穩定在升主動脈夾層急性期發生死亡的病人中，大約70%是由于夾層破裂而導致心包填塞。在急性期過后主動脈夾層已形成瘤樣改變的病人中，仍有25%的病人死于夾層破裂出血。體征上腹部疼痛或少尿、無尿通常表明腎動脈受累；一個以上的肢體脈搏可減弱或缺如，通常為左下肢；主動脈瓣返流的舒張期雜音提示升主動脈受累；動脈阻塞不完全可聽到收縮期雜音；心包摩擦音表明血液進入心包腔；脈搏重新出現和麻痹部位的改變提示假腔的折返或者血管間歇性地被粘膜撕裂片阻塞；神經系統體征急性主動脈夾層的臨床特征男女比例為3：1突發的、劇烈的、游走性胸痛高血壓：B型70%，A型30%11-35%的病人入院后因未做出診斷或誤診而死亡無脈、血管雜音，休克神經系統癥狀局限性功能障礙（20%）暈厥、截癱、卒中聲音嘶啞、Horner綜合征心肌缺血或梗死（10%）主動脈關閉不全（總發生率25%，60%發生于A型）檢查與診斷心電圖：當累及冠狀動脈時可發生急性缺血改變，因為夾層通常累及右冠，下壁缺血更常見；胸片：如上縱隔增寬、主動脈壁雙影、升主動脈和降主動脈寬度不一；心包積液或胸腔積液征象，特別是左胸主動脈MRA：敏感性和特異性均高達98%~100%，被認為是診斷本病的“金標準”；螺旋CT：快速而準確，使用對比增強時可以看到內膜撕裂、破口、近端冠狀動脈；主動脈造影：侵入性有創操作，曾經用于診斷，現在僅在治療時實施；經食道超聲（TEE）和血管內超聲（IVUS）血液生化：心梗三項＼血常規＼肌球蛋白重鏈＼血氣＼電解質＼腎功能主動脈夾層的確定性診斷確定是否有AD主動脈夾層的確定性診斷AD真假腔的鑒別胸片：可在60%以上的AD患者中發現主動脈影增寬。主動脈造影主動脈夾層CT圖像AD經食道超聲圖像I:intimalflap內膜片T:truelumen真腔F:falselumen

假腔鑒別診斷：急性主動脈夾層幾乎可以誤診為所有的內外科疾病，包括心肌梗死、腦血管意外、肺栓塞和急腹癥。最重要的是，主動脈夾層應該和急性心肌梗死鑒別，因為對夾層的病人溶栓治療可能導致嚴重后果。治療

及時到ICU進行動靜脈壓、尿量、心電圖監測；緩解疼痛：鎮靜鎮痛治療在多例急性期病例中起著令人囑目的作用。必要時給予冬眠療法。控制心率、血壓：目標心率60~80次/分，血壓100~120mmHg；β受體阻滯劑是主動脈夾層急性期最常用的降壓藥；單用β受體阻滯劑血壓控制不理想可加用血管擴張藥，最常用硝普鈉，單用硝普鈉會增加左心收縮力，因此最好兩者聯用。治療嚴重血流動力學不穩者應立即氣管插管、補充血容量，行有創血壓監測，在ICU內或者手術內行TEE（經食道超聲心動圖），一旦發現心臟壓塞，立即考慮胸骨切開探查，手術前心包穿刺放液可能有害，因心包內壓降低后可引起再出血；手術治療：升主動脈置換術；主動脈弓置換術；降主動脈置換術；Bental術：帶瓣人工血管行主動脈瓣和升主動脈置換，左右冠狀動脈與人工血管直接吻合；Cabrol法：人工血管與冠脈搭橋；David術與Bental術的區別在于不置換主動脈瓣；腔內微創治療：部分病例考慮夾層開窗術；支架型人工血管行腔內修復術。手術適應癥

⑴急性A型夾層：幾乎所有的病人，急診外科手術為首選的治療。下列情況除外：年齡大于85歲以及患有其他嚴重的慢性的危及生命的疾病。⑵急性B型夾層：對有并發癥如主動脈擴張或破裂、遠端器官缺血、持續性的復發的頑固性疼痛、不能控制的高血壓或在藥物治療時病情仍在進展的患者應考慮手術治療。介入治療目前，降主動脈夾層破口處的支架植入術已用于有外科適應癥且解剖上適合放支架的患者，部分學者認為，對一些B型夾層的病人，血管內支架大多能成功；而對A型夾層病人的治療作用十分有限。謝謝您的觀看Clickheretoentertext

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