最新國家心力衰竭指南2023（下篇）

十六、心衰病因或合并癥管理

（-）心血管病因或合并癥管理

1.高血壓。高血壓是心衰的主要危險因素，也是導致心衰發生和發展

的主要病因，約2/3的心衰患者有高血壓病史?？刂蒲獕耗軌蛴行ьA防心

衰，減少心衰患者心血管事件和死亡事件的發生風險。所有的高血壓患者

都應遵循治療性的生活方式調整，如控制鈉鹽攝入、戒煙戒酒、減重和心

理平衡等。CHF合并高血壓的藥物治療，涉及降壓治療和心衰治療兩個方

面。目前缺乏臨床試驗評估CHF合并高血壓患者的降壓策略和目標，綜

合全面地評估患者的年齡、心衰的類型有助于制定個性化的血壓控制目標。

（1）合并HFrEFoHFrEF合并高血壓患者,如果有液體潴留,推薦應用

利尿劑（I類推薦，C級證據）;如果患者血液動力學穩定，推薦優先采用

心衰的GDMT,即RAS抑制劑、B受體阻滯劑、SGLT-2抑制劑和MRA

（I類推薦，C級證據\同時應遵循高血壓指南，優化血壓管理，目標血

壓為＜130/80mmHg。如果血壓不達標，可以聯合應用氨氯地平（工類推

薦,A級證據）或^洛地平（Ha類推薦,B級證據）;禁用中樞作用藥物

及非二氫口比咤類CCB（如地爾硫-和維拉帕米）（DI類推薦，C級證據）;

除非合并前列腺增生，不推薦應用硬體阻滯劑。（2）合并HFmrEFc有

關HFmrEF合并高血壓的臨床研究較少。原則上與HFrEF合并高血壓患

者的治療一致，降壓目標為＜130/80mmHg°RAS抑制劑、0受體阻滯劑

及MRA應該考慮用于合并HFmrEF的高血壓患者(Da類推薦，B級證

據I另外，EMPEROR-Preserved研究和DELIVER研究納入人群中部分

患者為HFmrEF,結果證實，SGLT-2抑制劑同樣能夠降低患者心血管死

亡和心衰住院風險,故也推薦SGLT2抑制劑用于合并高血壓的HFmrEF

患者(I類推薦，A級證據I(3)合并HFpEFo在HFpEF中高血壓的發

病率高達60%~89%,是導致HFpEF最重要的原因。有關合并HFpEF的

高血壓患者降壓治療策略目前尚無明確的指南推薦。一系列HFpEF藥物

治療的大型RCT納入的受試者中合并高血壓的患者比例較高，因此，這些

臨床試驗的結果可訓旨導合并HFpEF的高血壓患者的藥物治療選擇c降

壓目標為＜130/80mmHg。關于藥物選擇，根據EMPEROR-Preserved

試驗和DELIVER試驗結果，對于合并高血壓的HFpEF患者，在無禁忌證

的情況下均推薦應用SGLT-2抑制劑以降低心衰再入院或心血管死亡風險

(I類推薦，A級證據\TOPCAT研究的一項二次研究共納入1004例合

并難治性高血壓的HFpEF患者，結果顯示，螺內酯能降低合并難治性高

血壓的HFpEF患者主要結局事件風險。因此，對于合并高血壓(尤其是

難治性高血壓)的HFpEF患者，可以考慮聯合應用MRA治療(Db類推

薦，B級證據X

2.心律失常。(1)房顫/房撲。房顫/房撲是心衰患者最常合并的心律

失常，管理措施如下：①識別和糾正病因和誘因：如感染、電解質紊亂、

心肌缺血、彳氐氧血癥、高血壓、甲狀腺功能異常等。②抗凝治療：建議應

用CHA2DS2-VASC和HAS-BLED評分評估心衰合并房顫/房撲患者的栓

塞和出血風險。CHA2DS2-VASC評分之2分的男性或之3分的女性，推薦

長期口服抗凝藥物治療，預防血栓栓塞事件；評分加分的男性或22分的

女性，若無抗凝禁忌，應該考慮長期口服抗凝藥物。對無中重度二尖瓣狹

窄和（或）機械瓣置換術后的患者，推薦首選直接作用口服抗凝藥物

（direct-actingoralanticoagulantszDOACs治療，預防血栓栓塞事件。

③心室率控制：對于慢性HFrEF合并房顫/房撲的患者,可以應用口服B

受體阻滯劑、地高辛或胺碘酮，禁止應用非二氫叱陡類CCB;對于慢性

HFmrEF或HFpEF合并房顫/房撲患者，可以應用口服B受體阻滯劑、非

二氫叱陡類CCB、地高辛或胺碘酮。房顫/房撲伴有快速心室率（定義為

心室率＞100次/min）導致AHF發作時,如果血液動力學穩定,需根據

心衰類型（HFrEF、HFmrEF及HFpEF）,選擇靜脈洋地黃類藥物，速效、

超短效、高選擇性的B受體阻滯劑（如艾司洛爾或蘭地洛爾），非二氫叱咤

類CCB或胺碘酮（表29%藥物治療難以控制心室率且不適合導管消融術

的患者可以考慮房室結消融術+雙心室起搏或CRT。此外，觀察性研究表

明，合并房顫/房撲伴有快速心室率的心衰患者預后較心室率慢的患者差。

RACEII研究亞組分析結果顯示，對于房顫合并心衰（主要是HFpEF）患

者，寬松心率控制策略（靜息心率＜110次/min）與嚴格心率控制策略（靜

息心率＜80次/min和中等運動強度時心率＜110次/min）對患者的預后

影響無差異。目前建議，心衰合并房顫/房撲患者心室率控制以減少運動和

靜息時癥狀為目的心率可以控制在60~100次/min不超過110次/min。

④節律控制：若房顫/房撲伴有快速心室率導致AHF發作伴有血液動力學

不穩定（定義為收縮壓＜90mmHg、暈厥、急性肺水腫或CS）時，推薦

采用緊急同步直流電復律；如果血液動力學穩定,房顫/房撲為首次發生,

或持續時間＜48h,或者經食道超聲心動圖

（transesophagealechocardiography,TEE）檢查除外心房（耳）血栓

后，推薦藥物復律（首選靜脈應用胺碘酮）或直流電復律；由于應用普

羅帕酮、氟卡尼、決奈達隆、索他洛爾等AADs與HFrEF患者的結局惡化

相關，因此，在HFrEF患者中不推薦應用。納入心衰合并房顫患者的臨床

試驗比較以AADs為基礎的節律控制策略與心率控制策略，未發現兩種策

略的結局有明顯差異。因此，尚缺乏足夠的證據支持在合并房顫/房撲的心

衰患者中應用AADs進行節律控制優于心率控制。但是，以導管消融術為

基礎的節律控制策略與藥物治療（心率或心律控制）比較的臨床研究結果

顯示，兩者在癥狀改善方面作用相當，但是導管消融術可以顯著降低房顫

合并HFrEF患者的死亡率和心衰惡化住院率，還可以改善左心室功能及心

肌纖維化程度。薈萃分析進一步驗證了導管消融術在心衰合并房顫患者中

的優勢。此外，研究顯示，導管消融術也可以改善HFpEF合并房顫患者

的血液動力學、運動耐量及QoLo針對CABANA研究中778例基線NYHA

心功能分級n級以上患者（HFrEF、HFmrEF和HFpEF分別占9%、12%

和79%）的事后分析結果也顯示，對于穩定性心衰（以HFpEF為主）合

并房顫患者，導管消融術可以顯著降低死亡率、減少房顫復發及改善癥狀。

CASTLE-HTx研究［436］結果顯示，在房顫合并晚期心衰的患者中，與

單獨藥物治療相比，導管消融術聯合GDMT治療可以降低全因死亡、LVAD

植入或緊急心臟移植復合終點事件的風險。因此對于心衰合并房顫/房撲,

接受GDMT后仍有癥狀的患者,應該考慮在有經驗的醫學中心經過綜合

評估后進行導管消融術。關于心衰合并房顫/房撲治療的推薦見表30,治

療流程見圖9。（2）室性心律失常。室性心律失常與心衰可以互為因果，

由室性心律失常導致的心衰是心律失常性心肌病的一種常見類型。心衰合

并室性心律失常的管理首先應該積極尋找并糾正潛在的誘發因素（包括電

解質紊亂、心肌缺血、致心律失常藥物等）（na類推薦，C級證據）及優

化GDMTO0受體阻滯劑能夠降低HFrEF患者的SCD風險（I類推薦,A

級證據I胺碘酮雖然對控制室性心律失常有效，但并不能降低SCD或總

死亡風險。AHF患者出現血液動力學不穩定的持續性室性心動過速（室速）

或心室顫動（室顫）時，首選電復律或電除顫，復律或除顫后推薦靜脈

應用胺碘酮預防復發（I類推薦，C級證據），還可以加用0受體阻滯劑，

尤其適用于伴有〃交感電風暴〃的患者。如果上述藥物治療無效，也可以考

慮應用利多卡因（nb類推薦，C級證據I癥狀性或持續性室速、室顫的

患者，推薦植入ICD以預防SCD（I類推薦，A級證據\已經植入ICD

的患者，經優化藥物治療如果仍有癥狀性的室性心律失常發生或反復放電,

應該考慮胺碘酮（Ua類推薦,C級證據）和（或）導管消融術（na類

推薦，c級證據I對于非持續性、無癥狀性的室性心律失?；颊?，除0受

體阻滯劑外，不建議應用其他AADS（in類推薦，A級證據\發生尖端扭

轉型室速時，應該立即停用可能導致QT間期延長的藥物，同時靜脈應用

硫酸鎂，將血鉀水平維持在4.5~5.0mmol/L,血鎂水平補充至之

2.0mmol/Lz可以植入臨時起搏器或應用異丙腎上腺素,使心室率提高至

270次/min;血液動力學不穩定時應立即進行電復律。頻發性室性期前收

縮（室早）會引起可逆性的收縮功能障礙。當頻發室早導致左心室功能障

礙造成心動過速性心肌病時，在充分考慮藥物副作用前提下可以應用胺碘

酮來減少室早，從而改善癥狀和左心室功能。導管消融術除了可以改善左

心室功能外，還能改善患者的預后。（3）緩慢性心律失常。心衰患者的起

搏治療適應證與無心衰者相同，但在常規植入起搏器之前，應考慮是否有

植入ICD或CRT或CRT-D的指征。研究表明，RVP可能對左心室收縮功

能產生不利影響，從長遠來看，可能會誘發心衰，因此，有頻繁心室起搏

需求的HFrEF患者（如房室傳導阻滯或伴有緩慢心室率的房顫）應該植入

CRT而不是普通起搏器，避免結局惡化。目前，HBP或LBBP等生理性起

搏方式已經越來越多地應用于臨床。在一項比較HBP和RVP的非RCT中,

與RVP相比，HBP可以降低心衰住院及死亡風險，不過未來仍需更多的

證據來證實其臨床作用。

3.CAD。CAD是心衰最常見的病因，心衰患者可以通過冠狀動脈CT

血管成像或造影檢查來明確CAD是否存在及其嚴重程度，從而評估冠狀

動脈血運重建的指征。（1）藥物治療：HFrEF合并CAD的患者首選治療

藥物為B受體阻滯劑（I類推薦，A級證據）；若0受體阻滯劑不能耐受或

已達MTD情況下，竇性心律且心室率仍之70次/min,應該考慮加用伊伐

布雷定（Ha類推薦，B級證據\有心絞痛癥狀且血壓水平允許時應該考

慮加用短效（Da類推薦,A級證據）或者儂硝酸酯類（na類推薦,B

級證據），也可以考慮尼可地爾（nb類推薦，B級證據）等藥物。對于

HFrEF合并慢性冠狀動脈綜合征（chroniccoronarysyndrome,CCS）的

患者邛受體阻滯劑聯合曲美他嗪（nb類推薦,B級證據）有助于進一步

改善左心室功能和運動耐量。氨氮地平、非洛地平、雷諾嗪等藥物對緩解

心絞痛癥狀亦有效。維拉帕米和地爾硫卓可能增加心衰相關不良事件，故

禁用于HFrEF患者（m類推薦，B級證據\對于HFpEF合并CAD患者，

可以單獨或聯合應用上述藥物以緩解心絞痛癥狀，但尚無證據證實其對臨

床結局的改善作用。COMMANDERHF研究結果顯示，對于LVEF>40%

且為竇性心律的心衰合并CAD患者，當卒中風險較高且出血風險較低時,

可以考慮加用低劑量利伐沙班（2.5mg,2次/d1（2）冠狀動脈血運重

建治療：HFrEF合并CCS且冠狀動脈解剖適合血運重建的患者，經包括抗

心絞痛藥物在內的恰當藥物治療后仍存在持續心絞痛（或類似心絞痛）癥

狀時，應該考慮行冠狀動脈血運重建治療（Ha類推薦，C級證據1但是,

心衰合并CAD患者進行冠狀動脈血運重建治療獲益的證據有限。STICH

研究結果顯示,HFrEF合并CAD患者中位隨訪56個月時，與單獨藥物治

療比較，CABG聯合藥物治療對于全因死亡的影響無差異；但是中位隨訪

10年時發現，與藥物治療比較，CABG聯合藥物治療的全因死亡、心血管

死亡、全因死亡和心血管原因住院的復合終點事件均明顯減少。事后分析

結果顯示，基線心肌存活、心絞痛和缺血等情況不影響冠狀動脈血運重建

后的結局。目前尚缺乏PCI與藥物治療或CABG在HFrEF患者中進行比

較的RCT,但薈萃分析結果顯示，與PCI和（或）藥物治療相比，CABG

可以有效降低死亡、心肌梗死和再次血運重建的風險。對于HFrEF合并

CCS的患者，若冠狀動脈解剖適合血運重建，在仔細評估冠狀動脈解剖（如

左主干或前降支近端狹窄，冠狀動脈大分支近端狹窄>90%\合并癥、預

期壽命和患者個人意愿后，可以考慮行冠狀動脈血運重建治療以改善患者

的預后(Hb類推薦，C級證據\對于適合外科手術的CAD患者,特別

是糖尿病和多支病變患者，應該考慮將CABG作為首選冠狀動脈血運重

建策略(Ha類推薦，B級證據X經心臟團隊仔細評估手術風險、冠狀動

脈解剖和合并癥后，也可以考慮將PQ作為CABG的替代方案(11b類推

薦，C級證據1

4.瓣膜性心臟病。瓣膜性心臟病是導致心衰發生和惡化的常見病因。

對于有癥狀的瓣膜性心臟病患者，外科手術或介入治療可以改善預后。對

于存在其他嚴重合并癥，即使糾正了瓣膜病變預期壽命仍不足1年的患者

不建議行外科手術或介入治療。建議由心內科、心外科、影像學、重癥監

護醫生及麻醉師等共同決策，包括診斷、評估嚴重程度和制定治療方案等,

以減少心衰惡化及不良事件發生。相關治療的推薦見表31o(1)主動脈

瓣狹窄(aorticstenosis,AS):AS主要表現為心絞痛、暈厥及心衰。主

要病因包括老年退行性瓣膜鈣化、風濕性瓣膜病、二葉式主動脈瓣畸形，

由ATTR型CA、純合子型家族性高膽固醇血癥累及主動脈瓣引起者少見。

超聲心動圖檢查是診斷AS的首選手段，通過平均跨瓣壓差

(meanpressuregradient,PGmean)、峰值跨瓣流速

(maximumtransvalvularvelocity,Vmax)和主動脈瓣口面積

(aorticvalvearea,AVA)等指標評估AS的嚴重程度。①重度AS的評

估：對于高壓差型AS(AVA<1cm2,PGmean>40mmHg,Vmax

>4m/s)患者,需排除其他導致高血流狀態的原因(如貧血、甲狀腺功能

亢進、梗阻性HCM或動靜脈屢等\對于低壓差-低流速型重度AS(AVA

<1.0cm2,PGmean<40mmHg,Vmax<4m/s),應該評估流量狀態。

如每搏量指數(strokevolumeindex,SVi)435mL/m2且LVEF<50%,

建議行多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗明確狹窄程度。多巴酚丁胺試縫中

SVi增加N20%、AVA>1.0cm2為"假性重度AS";如SVi<35mL/m2且

LVEF>50%,需要綜合考慮是否存在小心室或低射血量相關的疾病(老年

高血壓、左心室肥厚或二尖瓣病變等)，同時，結合CT主動脈瓣鈣化積分

進行評估。②癥狀性重度AS:對于癥狀性重度AS患者，經仔細評估和明

確診斷后推薦采用經導管主動脈瓣置換術

(transcatheteraorticvalvereplacement,TAVR)或外科主動脈瓣置換

術(surgicalaorticvalvereplacement,SAVR)進行干預，以緩解癥狀和

降低死亡風險。藥物治療不能改善AS的自然病程。不適合或等待SAVR

或TAVR的心衰患者針對心衰予以治療。血管擴張劑有低血壓風險，應用

時需密切監測血壓。治療流程見圖10。③無癥狀性重度AS:對于無癥狀

的重度AS患者，非藥物干預治療的指征需權衡個體的獲益與風險。具體

推薦見表31。④非藥物干預方式的選擇：關于TAVR和SAVR的選擇，一

般對于年齡<75歲且手術風險較低，即胸外科學會■死亡風險預測

(SocietyofThoracicSurgeons-predictedriskofmortality,STS-PROM)

評分或歐洲心臟手術風險評估系統口

(EuropeanSystemforCardiacOperativeRiskEvaluationII,

EuroSCOREII)評分<4%，或解剖不適合TAVR的患者，建議選擇SAVR;

對于年齡275歲或手術風險較高(STS-PROM評分或EuroSCOREII評

分>8%威存在外科手術禁忌證的患者，建議選擇TAVR;其余患者JAVR

或SAVR均可作為選擇,應該由心臟團隊綜合評估患者年齡、預期壽命、

手術風險、臨床、解剖和操作特點，及患者個人意愿等因素后決定。經導

管主動脈瓣球囊擴張成形術可以作為SAVR或TAVR的過渡治療用于AHF

發作且癥狀嚴重的患者，也可作為心功能恢復的過渡治療，或作為永久治

療用于晚期心衰患者。(2)主動脈瓣關閉不全/反流(aorticregurgitation,

AR):AR可由原發性主動脈瓣病變、主動脈根部或升主動脈結構異常導

致。重度AR可以導致進行性左心室擴張，繼而出現心功能障礙、心衰和

結局惡化。對于癥狀性重度AR患者，無論LVEF如何，推薦進行SAVR;

如手術風險較高或存在手術禁忌時，也可以考慮TAVR。對于無癥狀重度

AR患者,如LVESD>50mm或LVESD指數>25mm/m(2小體格患者)

或LVEF<50%，推薦手術治療。對于有癥狀和(或)左心室收縮功能障礙

且手術風險很高的重度AR患者，建議應用RAS抑制劑。B受體阻滯劑會

延長心臟舒張期并可能加重AR,應謹慎應用。此外，中度以上AR患者

應避免應用IABPO(3)二尖瓣關閉不全/反流(mitralregurgitation,

MR):分為原發性MR和繼發性MRO①原發性MR:由瓣膜本身結構異

常引起。當嚴重原發性MR引起心衰癥狀時，建議進行手術治療；當手術

風險較高或存在禁忌時，可以考慮經皮二尖瓣修復術。②繼發性MR

(secondaryMRzSMR):又稱功能性MR(functionalMRzFMR),大

多由左心室病變引起，也可由左心房擴大導致瓣環擴張引起，其嚴重程度

需要在3~6個月的優化GDMT租或應用CRT病情穩定后再進行評估。

經上述治療后，部分由左心室功能障礙引起的SMR可以明顯改善，從而

免于二尖瓣的干預。具有嚴重SMR的心衰患者預后極差。根據預期壽命、

是否需要冠狀動脈血運重建及LVEF水平，決定治療策略。其中，對于

LVEF<50%，符合COAPT研究的納入標準（NYHA心功能分級n~IV級，

LVEF20%~50%,LVESD470mm，肺動脈收縮壓470mmHg,無中重度

右心室功能障礙或重度三尖瓣關閉不全，血液動力學相對穩定）的患者應

該考慮行二尖瓣經導管緣對緣修復（transcatheteredge-to-edgerepair,

TEER）減少心衰住院。MITRA-FR研究和COAPT研究均評估了TEER在

LVEF減低合并嚴重SMR患者中的療效，前者未顯示出TEER對全因死亡

或心衰再住院風險的改善作用，后者卻顯示出TEER對心衰住院風險和死

亡風險均有顯著下降作用?；颊哌x擇的差異、SMR的嚴重程度、合并用

藥、超聲心動圖檢查評估、手術操作等因素可能是導致兩項研究結果不一

致的原因。嚴重SMR的治療流程見圖11。（4）三尖瓣關閉不全/反流

（tricuspidregurgitationJR）:多繼發于右心室功能障礙、PH和心衰，

嚴重程度可隨右心室功能和肺動脈壓力的改變而發生變化。繼發性TR的

管理主要針對病因進行治療。針對心衰合并TR患者的治療包括利尿劑、

神經激素拮抗劑等藥物治療、外科手術和經導管三尖瓣介入治療等。具體

治療方案由多學科心臟團隊來制定。對于需要進行左心手術的重度TR患

者，推薦同時進行三尖瓣手術。對有癥狀的單純重度TR及需要進行左心

手術的中度TR且伴有瓣環明顯擴大者，也可以考慮進行三尖瓣手術,但

是，現有數據表明，單純三尖瓣手術具有較高的院內死亡率（8.8%X初

步研究結果顯示，經導管三尖瓣介入治療可以改善TR的程度和癥狀,且

并發癥的發生率相對較低，將來可能會成為TR患者的潛在治療選擇，但

仍需進一步臨床研究來證實這一治療方案的有效性、安全性及對預后的影

響。

5.P左心疾病相關的PH(pulmonaryhypertensionassociatedwithleftheartdiseasePH-LHD)

屬于PH分類中的第二大類，是最常見的類型。PH-LHD區別于其他類型

PH的最主要特征為PCWP升高，屬于毛細血管后肺動脈高壓,根據肺血

管阻力(pulmonaryvascularresistant,PVR)可將PH-LHD進一步分為

單純性毛細血管后PH(isolatedpostcapillaryPH,Ipc-PH)和混合性毛

細血管前后PH(combinedpre-andpost-capillaryPHzCpc-PHUpc-PH

的血液動力學定義為平均肺動脈壓(meanpulmonaryarterypressure,

mPAP)>20mmHgxPCWP>15mmHgxPVR<2WU;Cpc-PH為

mPAP>20mmHg.PCWP>15mmHgxPVR>2WUO大約40%?72%的

HFrEF和36%?83%的HFpEF合并PH-LHD,超聲心動圖檢查是診斷的

首選方法而RHC檢查是診斷的金標準〃。左心疾病一旦出現PH-LHD,

病情更嚴重，預后更差。PH-LHD以治療原發左心疾病為主。小型單中心

研究及薈萃分析結果表明，西地那非可以改善與HFrEF或HFpEF相關的

嚴重PH(Cpc-PH為主)患者的血液動力學參數和運動耐量，但是至今

尚無大樣本的RCT證實靶向藥物可以使PH-LHD患者獲益,因此,不推

薦此類患者常規應用靶向藥物。固定的PH、肺動脈收縮壓、60mmHg、

平均跨肺動脈壓差>15mmHg、PVR>6WU的患者右心衰和早期死亡發

生率增加，是心臟移植的禁忌證。在給予藥物治療和(或)IABP、ECMO、

LVAD等MCS治療后未改善的PH,可以在3~6個月后重新評估血液動

力學，以確定PH的可逆性，仍未改善者可以考慮選擇心肺聯合移植或終

生MCS。

6.卒中。由于心衰和卒中在危險因素和發病機制上存在部分重疊，因

此，兩者經常并存。心衰確診或ADHF發作結束的前30d內卒中發生率

較高，急性事件發生后的前6個月內卒中發生率逐漸降低。心衰合并卒中

患者的死亡率高于無卒中患者。在COMMANDER-HF試驗中，47.5%卒

中患者中有16.5%患者發生了殘疾，31%患者死亡。同樣，與無心衰的患

者相比，合并心衰的卒中患者神經功能缺損更嚴重，住院時間更長，且死

亡風險更高。房顫患者的卒中風險與無房顫者相比增加5倍，合并心衰等

其他危險因素時卒中風險進一步升高。此外，竇性心律的心衰患者中也存

在較高的卒中風險。房顫合并左心室收縮功能障礙的患者卒中或死亡風險

最高，其次是房顫合并HFpEF的患者，房顫無左心室收縮功能障礙或心

衰的患者卒中風險相對低。合并房顫（包括陣發性房顫）的心衰患者的

CHA2DS2-VASC評分至少為1,因此有抗凝治療指征。合并竇性心律的

心衰患者抗栓策略的適應癥仍存在爭議。COMMANDER-HF試驗結果顯

示，小劑量利伐沙班未改善HFrEF患者的全因死亡、心肌梗死或卒中的復

合終點，對心衰相關的死亡或心衰住院也未產生獲益。因此，尚缺乏數據

支持對竇性心律的HFrEF患者（無降發性房顫病史）采用常規抗凝治療策

略。但是,對于心衰合并動脈粥樣硬化性心血管疾病（如CAD、外周動脈

疾病等）、卒中風險較高且無大出血風險的患者，可以考慮應用低劑量利

伐沙班。心衰合并血栓栓塞或高血栓形成風險的患者，應根據臨床實際情

況考慮抗凝治療。

（二）非心血管病因或合并癥管理

1.T2DM。T2DM是心衰的獨立危險因素，與不合并T2DM的心衰患

者相比，合并T2DM的心衰患者預后更差。不同降糖藥物對心衰的作用不

同，應優先考慮能夠減少心衰相關事件且安全性艮好的藥物。（1）SGLT-2

抑制劑：多項臨床研究顯示,SGLT-2抑制劑可以顯著降低T2DM患者心

血管死亡或心衰住院風險，也可以顯著降低不同LVEF水平心衰伴或不伴

有T2DM患者的心血管死亡或心衰住院風險。薈萃分析結果表明5GLT-2

抑制劑可以顯著降低T2DM患者心衰住院和心血管死亡風險達22%。（2）

GLP-1受體激動劑：對心衰的影響是中性的，心衰合并T2DM患者在不

能應用SGLT-2抑制劑時應該考慮應用。（1）DPP-4抑制劑：薈萃分析結

果顯示，部分DPP-4抑制劑（如西格列汀、阿格列汀和利格列?。τ?/p>

心血管事件的影響是中性的具有高心衰風險或心衰合并T2DM患者可以

考慮應用"旦是應避免應用沙格列汀和維格列汀。（4）二甲雙服：觀察性

研究結果顯示，心衰患者應用二甲雙肌相對安全，但是二甲雙肌具有乳酸

酸中毒風險，因此，嚴重肝功能損害和腎功能不全

（eGFR<30mLmin-1-1.73m-2）的患者禁用。（5）睡嚶烷二酮類:可以

引起水鈉潴留、增加心衰惡化或住院風險，應該避免應用。（6）胰島素：

回顧性研究結果顯示，胰島素與心衰合并T2DM患者的結局惡化有關。但

RCT未發現胰島素對心衰發病風險的增加作用。因此，心衰患者在應用胰

島素時，應密切監測病情，警惕心衰惡化。心衰合并T2DM的推薦見表

32。

2.CKD。心衰與CKD常同時存在，促使彼此惡化加重，心衰可通過

腎血流量下降、靜脈壓升高、腎臟充血、神經激素、纖維化和炎癥激活等

作用促使腎功能惡化，而CKD則可通過水鈉潴留、液體超負荷、纖維化

及氧化應激等機制促使心功能惡化。CKD是導致心衰發病風險和死亡風險

增加的重要獨立危險因素。與HFrEF和HFmrEF相比，HFpEF中CKD和

腎功能惡化更常見。心衰合并CKD的治療應同時兼顧心臟和腎臟。在啟

動RAS抑制劑或SGLT-2抑制劑時，腎小球濾過壓的初始降低可能會降低

eGFR并增加血肌酊，但這些變化通常是一過性的，患者的長期預后仍會

得到改善且腎功能惡化速度會減慢。因此，在初始啟用上述藥物時，不應

該因腎功能短暫惡化而中斷用藥。（1）SGLT-2抑制劑：DAPA-CKD研究

和EMPA-KIDNEY研究結果證實了達格列凈和恩格列凈可以顯著降低

eGFR>20-25mLmin-1-1.73m-2的CKD患者的腎臟病進展及心血管死

亡風險等,可以延緩腎功能的下降,且無論是否合并T2DM獲益一致（詳

見針對心衰A期患者的一級預防部分）；（2）MRA:可以用于

eGFR>30mL-min-1-1.73m-2,血鉀W5.0mmol/L,且發生血肌酊顯著升

高和高鉀血癥風險較低的患者，但是在用藥期間需密切監測血鉀水平。對

于eGFRN25mL?min-l17301-2且血鉀45.0mmol/L的癥狀性心衰患者,

因男性乳房發育等不良反應不能耐受螺內酯時，可以考慮應用非奈利酮。

（3）RAS抑制劑：對未接受透析治療的CKD合并嚴重蛋白尿患者,不論

是否合并高血壓，均推薦應用ACEI或ARB（I類推薦A級證據\此外，

PARADIGM-HF研究亞組分析顯示，與依那普利相比，沙庫巴曲繳沙坦可

以延緩腎功能的下降，尿白蛋白/血肌酢比值略有增加，而且不論是否合并

CKD,對心血管結局的作用類似。(4邛受體阻滯劑：應用不受腎功能影

響，在eGFR>30mLmin-1-1.73m-2的患者中可以顯著降低死亡風瞼，

但在重度CKD患者中獲益證據有限。(5維立西呱VICTORIA研利454]

結果顯示維立西呱可用于eGFR>15mL-min-1173m-2的HFrEF患者，

其降低主要終點事件風險的作用不受腎功能影響且藥物本身對腎功能無

影響。(6)利尿劑：AHF時利尿劑的應用可能會導致血肌酊的短暫輕度升

高，在患者沒有明顯充血情況下與結局無關。(7)鉀離子結合劑(環硅酸

錯鈉ZS-9和Patiromer):適用于心衰合并CKD患者高鉀血癥的治療和

維持，對于應用RAS抑制劑和MRA的心衰合并CKD患者可有效降低血

鉀水平。(8)重度腎功能不全患者的ICD獲益可能會因非心律失常性死亡

風險增加而降低。

3.鐵缺乏和貧血。鐵缺乏在心衰患者中很常見，心衰患者鐵缺乏原因

包括鐵丟失過度，金煨入不足以及鐵利用障礙，約40%~50%的CHF患

者和高達80%的AHF患者存在鐵缺乏。無論是否合并貧血，鐵缺乏均可

影響心肌和骨骼肌的能量代謝，造成循環系統失調，運動能力受損和衰弱

等，從而導致心衰惡化，與反復心衰住院及高心血管和全因死亡風險獨立

相關。在心衰患者中，當血清鐵蛋白<100ng/mL時稱為〃絕對鐵缺乏〃，

血清鐵蛋白在100?300ng/mL且轉鐵蛋白飽和度;transferrinsaturation,

TSAT)<20%時，稱為〃功能性鐵缺乏〃。鐵缺乏和貧血均與心衰的嚴重程

度和不良預后密切相關。鐵缺乏可以獨立于貧血存在。建議心衰患者定期

進行鐵缺乏和貧血的篩查，包括血常規、血清鐵蛋白濃度和TSAT(I類

推薦工級證據x若存在鐵缺乏和貧血，應積極尋找病因。目前，FAIR-HF

研究及CONFIRM-HF研究結果顯示,靜脈注射竣基麥芽糖鐵

(ferriccarboxymaltose,FCM)和異麥芽糖吉酊鐵可以改善合并鐵缺乏

的慢性HFrEF(LVEF<45%)患者的心衰癥狀、運動耐量和QoL,可能降

低心衰惡化住院風險。在AFFIRM-AHF研究中，LVEF<50%且合并鐵缺

乏的AHF住院患者，FCM降低了首次心衰住院或心血管死亡和總心衰住

院的復合終點風險，且安全性良好。研究顯示，靜脈補充異麥芽糖苗酊鐵

可以通過改善骨骼肌能量代謝來改善心衰患者的活動耐量。IRONMAN研

究納入LVEFW45%合并鐵缺乏的心衰患者，結果顯示，平均隨訪2.7年,

經過預先設定的COVID-19敏感性分析后，與常規治療組相比,異麥芽糖

酊鐵治療可以顯著降低心衰住院和心血管死亡風險24%,顯著降低心衰、

卒中或心肌梗死住院或心血管死亡的風險。但是，新發表的HEART-FID

研究結果顯示，與安慰劑比較,靜脈補充FCM不能顯著降低LVEF<40%

的HFrEF患者12個月內全因死亡或心衰住院的復合終點風險。薈萃分析

結果顯示，與安慰劑比較，靜脈注射FCM或異麥芽糖酊鐵可以降低LVEF

W45%的CHF患者的心血管復合終點，降彳氐心衰住院和心血管死亡的復合

終點事件風險達25%，對心血管死亡和全因死亡無影響。補鐵治療的獲益

與是否存在貧血無關。目前對于合并鐵缺乏的有癥狀的HFrEF和HFmrEF

患者，推薦靜脈補充鐵劑，以緩解心衰癥狀，改善QoL(I類推薦，A級

證據)，應該考慮靜脈應用FCM或異麥芽糖酎鐵，降低心衰住院風險(n

a類推薦，A級證據I不推薦應用口服鐵劑治療心衰患者的鐵缺乏。心衰

伴有貧血的患者，促紅細胞生成素刺激因子會增加血栓栓塞風險，且不降

低心衰死亡風險，如果無其他適應證，不推薦使應用（in類推薦，B級證

據X靜脈補鐵治療在HFpEF患者中尚缺乏數據，正在進行的臨床試驗有

望為HFpEF患者靜脈補充鐵劑的臨床獲益提供證據。

4.甲狀腺功能異常。甲狀腺功能減退（甲減）和甲狀腺功能亢進（甲

亢）均可能增加心衰風險。甲狀腺激素可通過調節心肌收縮力、心率、外

周血管阻力等影響心臟功能。甲減是CAD的危險因素，而甲亢可引起房

顫。而心血管疾病藥物如胺碘酮，亦可以導致甲狀腺功能異常。心衰合并

甲狀腺功能異常，如亞臨床甲減，低T3綜合征的患者預后較差。因此，

所有心衰患者均應接受甲狀腺功能的評估。甲狀腺激素替代治療在心衰合

并亞臨床甲減患者中的療效尚不明確，目前認為，當促甲狀腺激素

（thyroid-stimulatinghormone,TSH）>10mIU/L,特別是年齡<70

歲的人群，需接受甲狀腺激素替代治療。TSH7-10mIU/L時也可以考慮

予以糾正。

5用巴胖。肥胖是HFpEF患者的常見合并癥之一,在HFpEF患者中，

肥胖與非肥胖患者相比，病理生理機制明顯不同，HFpEF合并肥胖可能是

HFpEF的一種亞型。在心衰合并肥胖患者中，還存在〃肥胖悖論〃，即超重

或輕中度肥胖的心衰患者的預后優于消瘦尤其是體質量過輕的心衰患者,

但是這一現象可能受其他因素影響。由于BMI未將身體組分（骨骼肌與脂

肪）考慮在內，腰圍或腰臀比則受肌肉質量的影響較小，所以在評估肥胖

時，建議在BMI基礎上再測量腰圍或腰臀比，尤其是對于女性患者。治療

方面，肥胖HFpEF患者通過限制熱量攝入、增加運動、減輕體質量，可

以改善QoL,提高運動耐量。

6.虛弱、肌少癥和惡液質。（1）心衰和虛弱互相影響。薈萃分析結果

顯示，心衰患者虛弱的患病率高達45%,比非心衰患者高6倍。心衰合并

虛弱患者的功能受損更嚴重、QoL更差，虛弱與心衰患者死亡、住院風險

增加及住院時間較長等不良預后相關。臨床上可以通過基于臨床、心理認

知、功能和社會等多維度篩查和評估，早期識別虛弱患者，并加強心衰合

并虛弱患者的多學科管理，注重心衰合并虛弱患者的教育、營養干預、康

復運動、合并癥治療和隨訪等，從而減少虛弱對心衰的影響。REHAB-HF

研究結果顯示，基線虛弱的ADHF患者對機體康復干預的反應較虛弱前期

的患者更為顯著。（2）肌少癥主要表現為全身肌量減少、肌肉質量低、肌

力下降、肌肉功能減退等。研究顯示,約20%?50%的心衰患者合并肌少

癥，肌少癥與心衰患者的運動耐量和QoL降低、虛弱和惡病質的發生及

不良預后相關。因此，推薦對心衰患者早期進行肌少癥篩查。目前，肌少

癥的有效治療策略包括阻抗運動訓練和營養支持。小規模研究顯示，睪酮、

生長激素、生長激素釋放肽受體激動劑等合成代謝化合物可以改善心衰患

者運動能力和肌肉力量，但尚無數據表明肌少癥的治療可以改善心衰預后。

（3）約5%?15%的心衰患者合并惡液質，與功能能力降低和生存率降低

相關。主要臨床特征是12個月內（或更短）在無水腫的情況下體質量減

輕＞5%,伴有或不伴有脂肪量減少的肌肉損失，可能與虛弱并存，需除外

其他非心臟原因。

7.高尿酸血癥和痛風。高尿酸血癥與心衰患者癥狀和預后均密切相關,

心衰患者合并高尿酸血癥者高達50%,血尿酸水平每增加1mg/dL,心衰

發病風險增加19%,心衰患者全因死亡風險增加4%,復合終點事件發生

風險增加28%。利尿劑的應用可以引起或加重高尿酸血癥。目前尚無證據

表明降尿酸治療可以改善心衰患者的癥狀或預后。CARES研究結果顯示,

在痛風合并心血管疾?。ㄐ乃フ?0%）的患者中，別瞟吟醇治療組的全因

死亡和心血管死亡風險均低于非布司他治療組，因此，對于無禁忌證的心

衰合并痛風患者，可以考慮首選別瞟嶺醇治療。但部分患者應用別瞟吟

醇后可能會出現嚴重不良反應如嚴重皮膚反應、嗜酸性粒細胞增多和全身

性癥狀，因此，如果條件允許應在治療前進行HLA-B*5801基因檢測。此

外，有研究顯示，苯溪馬隆對心衰患者的血液動力學無惡化影響，因此也

可以考慮應用。當心衰患者急性痛風發作時，建議首選秋水仙堿，但是

在嚴重腎功能不全的患者中慎用，透析患者則禁用。非苗體類抗炎藥會惡

化腎功能并導致ADHF,故不推薦應用。

8.電解質紊亂。心衰患者常合并電解質紊亂或離子異常，與心衰患者

的不良預后密切相關，并影響心衰患者的藥物治療，及時發現和管理心衰

患者合并的離子異常，維持電解質平衡，具有重要的臨床意義。（1）鉀離

子異常：鉀離子異常在心衰患者中十分常見，血鉀水平與死亡率呈U型曲

線關系,在4.0~5.0mmol/L的理想范圍內時死亡風險最低。低鉀血癥：

定義為血鉀＜3.5mmol/L。低鉀血癥常由利尿劑引起，可以導致致死性室

性心律失常并增加心血管死亡風險。對于正常低值血鉀

（3.5~＜4.0mmol/L）的患者也需要適量補鉀。治療措施包括口服鉀補充

劑、RAS抑制劑、保鉀利尿劑等。同時要注意未隈,因低鉀常伴有低鎂,

同時補鉀、補鎂（如應用門冬氨酸鉀鎂）可以降低心律失常的發生風險，

且機制協同互補。高鉀血癥：定義為血鉀＞5.5mmol/L,血

鉀＞5.0?5.5mmol/L為正常高值血鉀。CKD和應用RAS抑制劑的患者容

易引起高鉀血癥。高鉀血癥是導致腎臟病和心血管疾病患者減量、停用甚

至不能應用RAAS抑制劑的主要原因之一，削弱了這些藥物帶來的生存獲

益。高鉀血癥的處理措施包括：①飲食及藥物調整”艮制鉀含量高的食物

攝入，減量或停用補鉀藥物、RAAS抑制劑等。②應用葡萄糖+胰島素或

碳酸氫鈉（適用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者），促進鉀離子向細

胞內轉移。③促進鉀離子排泄，應用伴利尿劑（適用于合并高鉀血癥伴有

容量超負荷的患者）”日離子交換樹脂（聚磺苯乙烯），新型鉀結合劑（如

環硅酸錯鈉ZS-9和Patiromer）,適用于伴或不伴有CKD的心衰患者的

高鉀血癥的治療和維持，也可用于RAAS抑制劑導致的高鉀血癥，并提高

RAAS抑制劑的耐受劑量。盡量避免停用RAAS抑制劑，當藥物治療后持

續血鉀＞5.0mmol/L,再考慮停用RAAS抑制劑并繼續應用降鉀藥物。④

合并心電圖異常改變時，可以應用葡萄糖酸鈣直接對抗血鉀過高對細胞膜

極化狀況的影響，穩定心肌細胞激動電位，但不會降低血鉀濃度。⑤血

鉀＞7.0mmol/L,藥物治療無效,尤其伴有腎功能不全或容量超負荷的患

者，推薦血液凈化治療。（2）鈉離子異常：血鈉正常值參考范圍為

135~145mmol/L,心衰患者血鈉在140~145mmol/L時，5年死亡風險

較低。低鈉血癥或高鈉血癥均與心衰患者不良預后相關，包括心衰住院及

死亡風險增加等。低鈉血癥：定義為血鈉＜135mmol/L。處理措施如下：

①血鈉＜130mmol/L:急性低鈉血癥推薦靜脈輸注高滲氯化鈉,4?6h復

查，直至血鈉2130mmol/L,24h內血鈉上升不超過8~10mmol/L,血

鈉糾正過快時容易造成腦組織脫髓鞘改變。②血鈉130?135mmol/L:控

制入液量并保持出入量的負平衡；增加食物中氯化鈉攝入量；應用神利尿

劑是治療高容量低滲性低鈉血癥的一線藥物；心衰主要合并稀釋性的低鈉

血癥,主要由于AVP分泌增多的水潴留引起,治療上需要限水及應用V2

受體拮抗劑。EVEREST研究結果顯示，托伐普坦能快速有效降低患者的體

質量，并在整個研究期間維持腎功能正常，對患者的長期預后無不良影響，

意向性亞組分析結果顯示，對心衰伴有低鈉（血鈉＜130mmol/L）患者可

以降低心血管死亡風險。高鈉血癥：定義為血鈉＞145mmol/L。根據細胞

外容量狀態選擇補液或利尿等不同的方式，嚴重者采用血液凈化治療。①

低容量高鈉血癥：初始補充等張（0.9%）鹽水，后續補充低張晶體溶液；

②等容量高鈉血癥：補充自由水；③高容量高鈉血癥：給予吠塞米。補液

方式輕癥患者經口服途徑補充，重癥患者經靜脈補充，注意補液速度不宜

過快，并密切監測血鈉水平。（3）鎂離子異常。正常血鎂濃度為

0.75~1.25mmol/Lo鎂離子異常（定義為血鎂濃度＜0.75mmol/L

或＞1.25mmol/L）多見于心功能惡化的心衰患者，可能與復雜室性心律

失常及死亡風險增加有關。低鎂血癥：治療應首先尋找和處理可能病因，

然后首選口服鎂劑（如門冬氨酸鉀鎂），對于重度低鎂血癥或者癥狀明顯、

血液動力學不穩定、嚴重心律失常等，應靜脈補充硫酸鎂。高鎂血癥：相

對少見。心衰患者一旦出現高鎂血癥，應立即停用含鎂藥物，腎功能正常

的輕度高鎂血癥，無需特殊治療；嚴重高鎂血癥或有明顯神經肌肉或心血

管癥狀者，推薦應用葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣緩慢靜脈注射。（4）低氯血

癥：定義為血氯濃度＜96mmol/L。血清氯可能在控制腎素分泌和對伴利

尿劑或曝嗪類利尿劑的反應中起直接作用，是心衰患者死亡風險增加的預

測因素。碳酸酊酶抑制劑乙酰理胺可增加氯的重吸收，促使腎單位近端小

管中碳酸氫鹽和鈉的排泄量增加，對有利尿劑抵抗的重癥心衰患者，可提

高血清氯離子水平和利尿。ADVOR研究結果提示，在ADHF患者的伴利

尿劑治療中加入乙酰喋胺可有效緩解充血。

9.SAS。SAS在心衰患者中十分常見,與患者的不良預后密切相關。

中樞性睡眠呼吸暫停（centralsleepapnea,CSA）和阻塞性睡眠呼吸暫

停（obstructivesleepapnea,OSA）是心衰患者中常見的類型，兩者可

以同時發生，但治療方法不同。OSA是HFpEF患者常見的SAS類型，而

CSA是HFrEF患者常見的SAS類型L白天嗜睡的心衰患者或可疑SAS

時，應該考慮進行多導睡眠呼吸監測以明確診斷和區分類型（na類推薦，

C級證據\對于心衰合并OSA的患者，應該考慮CPAP治療改善患者的

睡眠質量和日間思睡情況（Da類推薦,B級證據1SERVE-HF研究結果

顯示，NYHA心功能分級n?IV級的HFrEF患者伴有CSA時，給予自適

應伺服通氣會增加患者的全因死亡及心血管死亡風險，因此，不推薦在

HFrEF患者中應用（01類推薦，B級證據\應該考慮進一步優化心衰的治

療來緩解癥狀和提高患者的QoLo

10.慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,

COPD\心衰與COPD的癥狀有重疊,鑒別診斷存在一定困難。研究顯

示，約20%的AHF和約14%的CHF患者合并有COPD,合并COPD會

加重心衰癥狀影響藥物應用，增加患者的心衰住院風險。推薦可疑COPD

患者進行肺功能檢查。但是肺功能檢查應該在心衰患者病情和容量狀態穩

定后進行，以避免肺淤血對檢測結果的影響。通常，心衰治療藥物在COPD

患者中具有良好的耐受性。雖然0受體阻滯劑可能導致個別COPD患者的

肺功能惡化，但是在COPD或哮喘患者中均不應視為絕對禁忌證，可以應

用心臟選擇性卬受體阻滯劑，如比索洛爾或美托洛爾。對哮喘穩定期的

HFrEF患者，可以考慮在?？漆t生的指導下，從小劑量開始，并密切觀察

氣道阻塞癥狀。對于高心血管風險的COPD患者，吸入糖皮質激素和B腎

上腺素能激動劑不影響心血管預后。而且，COPD的良好管理甚至可以改

善心臟功能。

11.焦慮和抑郁。焦慮和抑郁在心衰患者中很常見，其中，焦慮的患病

率達13%,抑郁的患病率為22%。焦慮和（或）抑郁可以通過激活神經

內分泌系統，誘導炎癥反應，促進心衰的進展。嚴重抑郁與心衰患者再住

院和死亡風險增加相關。因此，推薦定期篩查和評估心衰患者的焦慮和抑

郁。認知行為干預可以改善心衰患者的抑郁癥狀，但是對于預后無影響。

選擇性5羥色胺再攝取抑制劑可以改善抑郁癥狀,SADHART-CHF研究

［474］和MOOD-HF研究［475］結果分別證實了舍曲林和艾司西獻普

蘭的安全性，但是在改善癥狀和預后方面與安慰劑相比均無顯著優勢。三

環類抗抑郁藥物可以導致低血壓、心功能惡化和心律失常，因此，心衰患

者應該避免應用。

12.認知障礙。薈萃分析結果顯示，心衰患者認知障礙的患病率約為

43%。心衰合并認知障礙患者的治療依從性更差，自我管理能力和疾病意

識更低，認知障礙也是心衰患者死亡和再住院風險增加的獨立危險因素。

可以采用簡易精神狀態檢查、蒙特利爾認知評估量表篩查心衰合并認知障

礙患者，根據心衰患者認知功能水平，提供個性化的出院后管理計劃。

13啟身免疫性疾病。自身免疫性疾病中，系統性硬化癥、系統性紅斑

狼瘡和類風濕關節炎患者的心衰風險增高，分別是一般人群發病的7.26

倍、3.15倍和1.39倍。心衰類型均以HFmrEF和HFpEF為主。治療藥

物中，包括糖皮質激素、氯嗟或羥氯瞟在內的常規藥物治療均可能增加心

衰風險，即使是較低劑量的糖皮質激素。腫瘤壞死因子抑制劑治療也可能

增加心衰風險。傳統心血管危險因素不能完全解釋其心衰風險，系統性炎

癥與心衰事件密切相關。心肌纖維化和炎癥可能是心衰的病因。即使無臨

床心衰癥狀，部分患者CMR檢杳仍提示心肌纖維化和炎癥。治療方面，

應該避免心臟毒性藥物的應用，強化原發免疫疾病的治療，靜脈應用免疫

球蛋白可能有臨床獲益。

14.高脂血癥。他汀類藥物在已經接受治療的和高脂血癥的心衰患者中

可以繼續應用。CORONA研究和GISSI-HF研究的薈萃分析結果顯示，他

汀類藥物可以帶來心衰住院率的降低及心肌梗死發生率的輕度降低。這兩

項研究及24項RCT的薈萃分析結果顯示，他汀類藥物治療對HFrEF患者

的心血管疾病風險無顯著減低，不建議在沒有其他適應證（如CAD）的心

衰患者中常規應用他汀類藥物。

十七、特殊心衰人群管理

（—）腫瘤患者

腫瘤和心衰可以同時發生，兩者有共同的危險因素。腫瘤治療的心臟

毒性，特別是心肌損傷、心肌病和心衰，可以導致腫瘤治療中斷，顯著影

響患者的短期和長期預后。另外心衰或心肌病病史也是患者接受腫瘤治療

的高危因素，限制患者接受進一步抗腫瘤治療的機會。

1.腫瘤治療相關心功能不全（cancertherapy-relatedcardiacdysfunction,

CTRCDb評估主要依據LVEF、GLS降低及心臟生物標志物升高（表331

常見的引起CTRCD的藥物包括意環類、抗人類表皮生長因子受體2單克

隆抗體；ICIs可引起心肌損傷和心肌炎，嚴重者可引起心功能不全，IQs

也可引起非炎癥性心衰；其他如嵌合抗原受體T細胞和腫瘤浸潤淋巴細胞

治療等也可引起CTRCDe（1）CTRCD的危險因素：包括年齡260歲，病

史中有CAD、高血壓、T2DM、心肌病、既往意環類藥物治療、既往胸部

放療、cTn水平升高等。（2）評估和監測：推薦有心血管病病史或危險因

素、既往曾接受心臟毒性藥物治療、計劃接受腫瘤治療的患者評估基線心

血管病風險，并且最好由在腫瘤心臟病學方面有經驗的心臟病專家進行

（I類推薦，c級證據x應該考慮在有心血管病危險因素或接受潛在心臟

毒性抗腫瘤治療的患者中監測心功能，有助于早期識