臨床小兒支氣管肺炎病因、臨床表現、檢查、診斷及治療要點支氣管肺炎（bronchopneumonia）是兒童尤其是嬰幼兒常見的感染性疾病，是兒童住院的最常見原因，2歲以內兒童多發。支氣管肺炎又稱小葉性肺炎，肺炎多發生于冬春寒冷季節及氣候驟變時，但夏季并不例外，甚至有些華南地區反而在夏天發病較多。支氣管肺炎最常由細菌、病毒或霉菌及肺炎支原體等病原引起，也可由病毒、細菌“混合感染”。病毒性肺炎以間質受累為主，細菌性肺炎以肺實質損害為主。肺組織炎癥使呼吸膜增厚及下呼吸道阻塞而導致通氣與換氣功能障礙，主要表現為發熱、咳嗽和氣促。主要體征有呼吸增快、口周及指、趾端發紺，以及肺部中、細濕啰音。病因1.好發因素嬰幼兒時期容易發生肺炎是由于呼吸系統生理解剖上的特點，如氣管、支氣管管腔狹窄，黏液分泌少，纖毛運動差，肺彈力組織發育差，血管豐富易于充血，間質發育旺盛，肺泡數少，肺含氣量少，易為黏液所阻塞等。此年齡階段的嬰幼兒由于免疫系統的防御功能尚未充分發展，容易發生傳染病、營養不良、佝僂病等疾患，這些內在因素不但使嬰幼兒容易發生肺炎，并且發病比較嚴重。1歲以下嬰兒免疫力很差，故肺炎易于擴散、融合并延及兩肺，年齡較大及體質較強的幼兒，機體反應性逐漸成熟，局限感染能力增強，肺炎往往出現較大的病灶，如局限于一葉則為大葉肺炎。2.病原菌凡能引起上呼吸道感染的病原體均可誘發支氣管肺炎，但以細菌和病毒為主，其中肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、呼吸道合胞病毒（RSV）最為常見。一般支氣管肺炎大部分由肺炎鏈球菌所致，其他細菌如葡萄球菌、鏈球菌、流感桿菌、大腸埃希桿菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌則較少見。近年來肺炎支原體、衣原體和流感嗜血桿菌有增加趨勢，病原體常由呼吸道入侵，少數經血行入肺。臨床表現一般肺炎主要臨床表現為發熱、咳嗽、氣促，肺部固定性的中、細濕啰音，典型的臨床表現包括：1.一般肺炎（1）全身癥狀

起病急驟或遲緩，驟發的有發熱、嘔吐、煩躁及喘憋等癥狀。發病前可先有數天輕度上呼吸道感染癥狀，熱型不定，多為不規則發熱，亦可為弛張熱或稽留熱。早期體溫多在38℃～39℃，亦可高達40℃左右，大多為弛張型或不規則發熱，新生兒可不發熱或體溫不升，弱小嬰兒大多起病遲緩，發熱不高，咳嗽與肺部體征均不明顯，常見嗆奶、嘔吐或呼吸困難，嗆奶有時很顯著，每次喂奶時可由鼻孔溢出。腋溫>38.5℃，伴三凹征，尤其胸壁吸氣性凹陷和呼吸增快（除外因哭吵、發熱等所致者）應視為病情嚴重。（2）咳嗽

咳嗽及咽部痰聲一般在早期就很明顯。早期為干咳，極期咳嗽可減少，恢復期咳嗽增多、有痰。新生兒、早產兒可無咳嗽，僅表現為口吐白沫等。（3）氣促

多發生于發熱、咳嗽之后，呼吸淺表，呼吸頻率加快（2個月齡內≥60次/分鐘，2～12個月≥50次/分鐘，1～5歲≥40次/分鐘，大于5歲≥30次/分鐘），重癥者呼吸時呻吟，可出現發紺，呼吸和脈搏的比例從1：4上升為1：2左右。（4）呼吸困難

常見呼吸困難，口周或指甲青紫及鼻翼扇動，重者呈點頭狀呼吸、三凹征、呼氣時間延長等。有些患兒頭向后仰，以便較順利地呼吸，若使患兒被動地向前屈頸時，抵抗很明顯，這種現象應和頸肌強直區別。呼吸困難對肺炎的提示意義比呼吸增快更大。（5）肺部固定細濕啰音

胸部體征早期可不明顯或僅呼吸音粗糙或稍減低，以后可聞及固定的中、細濕啰音或捻發音，往往在哭鬧、深呼吸時才能聽到。以背部兩側下方及脊柱兩旁較多，于深吸氣末更為明顯。叩診正常或有輕微的叩診濁音或減低的呼吸音。但當病灶融合擴大累及部分或整個肺葉時，可出現相應的肺實變體征。如果發現一側肺有明顯叩診濁音和（或）呼吸音降低則應考慮有無合并胸腔積液或膿胸。2.重癥肺炎重癥肺炎除呼吸系統嚴重受累外，還可累及循環、神經和消化等系統，出現相應的臨床表現：（1）呼吸衰竭

由于嚴重的缺氧及毒血癥，月齡2月～5歲兒童出現胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇動或呻吟之一表現者，提示有低氧血癥，為重度肺炎，需及時進行血氣分析。肺炎患兒出現煩躁不安提示很可能缺氧，而缺氧者可以無發紺。（2）循環系統

較重肺炎患兒常見心力衰竭，表現為：①安靜狀態下呼吸頻率突然加快，超過60次/分鐘；②心率突然加快，大于160～180次/分鐘；③驟發極度煩躁不安，明顯發紺，面色發灰，指（趾）甲微血管充盈時間延長；以上三項不能用發熱、肺炎本身和其他合并癥解釋者。④心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張；⑤肝臟顯著增大或在短時間內迅速增大；⑥少尿或無尿，顏面眼瞼或雙下肢水腫。亦有學者認為上述癥狀只是肺炎本身的表現，不能用其他原因解釋者即應考慮心力衰竭，指端小靜脈網充盈，或顏面、四肢水腫，為充血性心力衰竭的征象。有時四肢發涼、口周灰白、脈搏微弱則為末梢循環衰竭征象。（3）神經系統

在確認肺炎后出現下列癥狀與體征者，可考慮為缺氧中毒性腦病：①煩躁、嗜睡，眼球上竄、凝視；②球結膜水腫，前囟隆起；③昏睡、昏迷、驚厥；④瞳孔改變：對光反應遲鈍或消失；⑤呼吸節律不整，呼吸心跳解離（有心跳，無呼吸）；⑥有腦膜刺激征，腦脊液檢查除壓力增高外，其他均正常。在肺炎的基礎上，除外高熱驚厥、低血糖、低血鈣及中樞神經系統感染（腦炎、腦膜炎），如有①、②項提示腦水腫，伴其他一項以上者可確診。（4）消化系統

嚴重者發生缺氧中毒性腸麻痹時表現為頻繁嘔吐、嚴重腹脹、呼吸困難加重，聽診腸鳴音消失。重癥患兒還可嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或柏油樣便。（5）抗利尿激素異常分泌綜合征

①血鈉≤130mmol/L，血滲透壓<275mmol/L；②腎臟排鈉增加，尿鈉≥20mmol/L；③臨床上無血容量不足，皮膚彈性正常；④尿滲透摩爾濃度高于血滲透摩爾濃度；⑤腎功能正常；⑥腎上腺皮質功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，則可能為稀釋性低鈉血癥。SIAHD與中毒性腦病有時表現類似，但治療卻完全不同。（6）彌散性血管內凝血（DIC）

可表現為血壓下降，四肢涼，脈速而弱，皮膚、黏膜及胃腸道出血。檢查（一）外周血檢查1.外周血白細胞計數和分類計數對判斷細菌或病毒有一定價值。細菌性肺炎白細胞計數升高，中性粒細胞增多，并有核左移現象，胞漿可有中毒顆粒。病毒性肺炎的白細胞計數大多正常或偏低，亦有少數升高者，時有淋巴細胞增高或出現變異型淋巴細胞。支原體感染者外周血白細胞計數大多正常或偏高，分類以中性粒細胞為主，但在重癥金黃色葡萄球菌或革蘭陰性桿菌肺炎，白細胞計數可增高或降低。2.C反應蛋白（CRP）細菌感染時血清CRP值多上升，而非細菌感染時則上升不明顯。3.前降鈣素（PCT）細菌感染時可升高，抗菌藥物治療有效時，可迅速下降。但對于肺炎患兒，不能單獨或聯合應用這些指標來預測細菌或病毒感染，需結合臨床病史及其他實驗室檢查綜合判斷。（二）特異性病原學檢查1.細菌學檢查（1）細菌培養和涂片

采取氣管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、膿液和血標本作細菌培養和鑒定，同時進行藥物敏感試驗對明確細菌性致病菌和治療有指導性意義。亦可作涂片染色鏡檢，進行初篩試驗。（2）其他檢查

如血清學檢測肺炎鏈球菌莢膜多糖抗體水平，進行細菌抗原檢測如肺炎鏈球菌莢膜多糖抗原、溶血素抗原、HI抗原等。2.病毒學檢查（1）病毒分離

。感染肺組織、支氣管肺泡灌洗液、鼻咽部分泌物進行病毒分離是病毒病原學診斷的可靠方法。（2）血清學試驗。于急性期和恢復期（14天后）采取雙份血清測定特異性免疫球蛋白G（IgG）抗體水平，若抗體升高≥4倍為陽性。但由于費時太長，往往只能作為回顧性診斷和其他方法的對照，限制了其臨床實際應用。血清中特異性免疫球蛋白M（IgM）升高可早期診斷。采取咽拭子、鼻咽分泌物、氣管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培養后使用病毒特異性抗體（包括單克隆抗體）免疫熒光技術、免疫酶法或放射免疫法可發現特異性病毒抗原。3.其他病原學檢查（1）肺炎支原體

①冷凝集試驗≥1：32有很大參考價值，該試驗為非特異性，可作為過篩試驗；但傳統的冷凝集素試驗對肺炎支原體（MP）感染的診斷有一定的價值，但其敏感性與特異性均不足，②特異性診斷：包括MP分離培養或特異性IgM和IgG抗體測定。補體結合抗體檢測是診斷MP的常用方法；基因探針及聚合酶鏈式反應技術（PCR技術）檢測MP的特異性強和敏感性高，但應避免發生污染。（2）衣原體。能引起肺炎的衣原體為沙眼衣原體（CT）、肺炎衣原體（CP）和鸚鵡熱衣原體。細胞培養用于診斷CT和CP，直接免疫熒光或吉姆薩染色法可檢查CT，其他方法有酶聯免疫吸附試驗、放射免疫電泳法檢測雙份血清特異性抗體或抗原、核酸探針及PCR技術檢測抗原。（三）X線檢查支氣管肺炎的病因不同，因此在X線上所表現的變化既有共同點，又各有其特點。早期見肺紋理增粗，以后出現小斑片狀陰影，以雙肺下野、中內帶及心膈區居多，并可伴有肺不張或肺氣腫，斑片狀陰影亦可融合成大片，甚至波及整個節段。1.病灶的形態支氣管肺炎主要是肺泡內有炎性滲出，多沿支氣管蔓延而侵犯小葉、肺段或大葉。X線征象可表現為非特異性小斑片狀肺實質浸潤陰影，以兩肺、心膈角區及中內帶較多，這種變化常見于2歲以下的嬰幼兒，小斑片病灶可部分融合在一起成為大片狀浸潤影，甚至可類似節段或大葉肺炎的形態。若病變中出現較多的小圓形病灶時，就應考慮可能有多種混合的化膿性感染存在。2.肺不張和肺氣腫征由于支氣管內分泌物和肺炎的滲出物阻塞，可產生部分性肺不張或肺氣腫，在小兒肺炎中肺氣腫是早期常見征象之一，中毒癥狀越重肺氣腫就越明顯，在病程中出現泡性肺氣腫及縱隔氣腫的機會也比成人多見。3.肺間質X線征嬰兒的肺間質組織發育好，患支氣管肺炎時，可以出現一些肺間質的X線征象，常見兩肺中內帶紋理增多、模糊。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳桿菌肺炎所引起的肺間質炎性反應都可有這些X線征象。4.肺門X線征肺門周圍局部的淋巴結大多數不腫大或僅呈現肺門陰影增深，甚至肺門周圍濕潤。5.胸膜的X線