急性呼吸窘迫癥診療與護理要點演講人：日期:目錄CATALOGUE02病理生理機制03臨床診斷標準04急診處理原則05綜合治療措施06護理干預要點01疾病概述01疾病概述PART定義與基本概念是一種由各種肺內和肺外致病因素所導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫癥（ARDS）呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和多器官功能衰竭。臨床表現通常根據氧合指數（PaO2/FiO2）≤300來診斷。診斷標準流行病學特征危險因素ARDS的危險因素包括肺部疾病、肺外疾病、手術、創傷、感染等。03ARDS的死亡率較高，且隨著病情嚴重程度增加而增加，是臨床救治的重點之一。02死亡率發病率ARDS的發病率在不同醫院和地區有所差異，但總體較高，是ICU中常見的危重病癥之一。01病理分型標準急性呼吸窘迫癥分為三個階段滲出期、增生期和纖維化期。滲出期主要表現為肺間質水腫和肺泡腔內液體滲出，導致彌散功能障礙和氧合指數下降。增生期主要表現為肺間質成纖維細胞和Ⅱ型肺泡上皮細胞的增生，以及肺泡腔內透明膜的形成，導致肺泡萎陷和肺不張。纖維化期主要表現為肺泡間隔的纖維化、肺泡腔的閉塞和肺泡的塌陷，導致頑固性低氧血癥和多器官功能衰竭。02病理生理機制PART肺泡-毛細血管損傷機制肺泡上皮細胞損傷急性呼吸窘迫癥時，肺泡上皮細胞受到損傷，導致肺泡表面活性物質減少或失活，使肺泡表面張力增高，引起肺泡萎陷和小氣道陷閉。毛細血管內皮細胞損傷肺泡-毛細血管通透性增加炎性介質等生物毒素可直接或間接作用于肺部毛細血管內皮細胞，使其受損，增加血管通透性，導致肺間質水腫和肺泡水腫。肺泡-毛細血管通透性增加，使得富含蛋白質的液體滲出到肺泡和肺間質，形成肺水腫，影響肺部的氣體交換功能。123炎癥反應與滲出過程急性呼吸窘迫癥時，肺部出現急性炎癥反應，包括中性粒細胞、巨噬細胞、血小板等炎癥細胞浸潤，釋放大量炎性介質和生物活性物質。急性炎癥反應炎性介質的作用滲出液的成分炎性介質可導致血管通透性增加、支氣管收縮、腺體分泌增多等，進而加重肺水腫和肺泡萎陷，使肺通氣/血流比例失調。滲出的液體富含蛋白質和纖維蛋白，可使肺泡表面張力增高，加重肺泡萎陷和肺不張，形成惡性循環。急性呼吸窘迫癥時，部分肺泡萎陷、不張或肺水腫，使得通氣/血流比例失調，導致生理性分流增加，引起低氧血癥。氧合功能障礙成因通氣/血流比例失調肺泡-毛細血管膜受損，導致彌散面積減少或彌散距離增加，使氧氣不能順利從肺泡進入血液，引起低氧血癥。彌散障礙急性呼吸窘迫癥時，患者呼吸做功增加、全身炎癥反應等導致氧耗量增加，加重低氧血癥。同時，氧解離曲線右移，使血紅蛋白對氧的親和力降低，不利于氧的釋放和供給。氧耗量增加03臨床診斷標準PART柏林診斷標準更新版6px6px6px在1周內出現呼吸困難并進行性加重。急性起病無法用心力衰竭或液體過多來解釋的呼吸衰竭。呼吸衰竭雙肺滲出影，不能用肺不張、腫塊、結節或胸腔積液解釋。胸部影像學010302排除由心功能不全、肺栓塞、氣胸等原因引起的急性呼吸衰竭。排除標準04影像學表現特征早期肺部出現磨玻璃樣改變，可能伴有輕度肺不張。01進展期肺部出現實變，呈現“白肺”樣改變，肺容積減小，透亮度降低。02重癥期肺部病變廣泛，出現“白肺”樣改變，甚至彌漫至整個肺部。03殘留期肺部出現纖維化、支氣管擴張等后遺癥。04實驗室檢查指標血氣分析炎癥反應指標心肌損傷標志物肝腎功能指標PaO2降低，PaCO2增高，pH值降低，提示呼吸衰竭。白細胞計數升高，中性粒細胞比例增加，C-反應蛋白和降鈣素原升高等，提示存在感染。肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）等指標升高，提示心肌損傷。ALT、AST、總膽紅素、肌酐等指標升高，提示肝腎功能受損。04急診處理原則PART呼吸支持策略分級常規氧療對于輕癥患者，可通過鼻導管或面罩給予常規氧療，以維持血氧飽和度。無創正壓通氣有創機械通氣對于呼吸頻率過快、呼吸困難加劇的患者，應盡早使用無創正壓通氣，以提高肺泡通氣量，減少呼吸肌疲勞。當無創通氣無法滿足患者氧合需求或存在嚴重意識障礙時，需及時采用氣管插管或氣管切開進行有創機械通氣。123機械通氣參數設置潮氣量吸氣末正壓呼吸頻率呼氣末正壓應根據患者實際情況設置，一般設定為6-8ml/kg，以避免過度通氣或通氣不足。成人通常設置在12-20次/分，嬰幼兒和兒童則適當增快。應逐漸上調至既能維持足夠氧合又不影響循環功能的水平。通常設定為3-5cmH2O，以減輕肺泡萎陷，改善氧合。液體管理控制要點限制液體入量在保障有效循環血量的前提下，盡量限制液體入量，以減輕肺水腫和心臟負擔。01液體種類選擇優先選擇晶體液，避免過多使用膠體液或高滲液，以防止血漿滲透壓升高和肺水腫加重。02監測液體平衡密切監測患者液體出入量，確保液體平衡，防止脫水或水過多。03利尿劑應用在充分評估患者血容量和腎功能的前提下，可酌情使用利尿劑，以促進體內多余液體的排出。0405綜合治療措施PART急性呼吸窘迫癥患者可使用糖皮質激素，以減輕炎癥反應和肺部損傷。但需注意其副作用，如高血糖、感染風險增加等。抗炎與免疫調節方案糖皮質激素治療如血清免疫球蛋白、胸腺肽等，可增強患者免疫力，提高抵抗力，降低繼發感染風險。免疫調節劑應用針對炎癥反應，可使用一些非激素類抗炎藥物，如烏司他丁等，以減輕肺部和其他器官的損傷。抗炎藥物使用繼發感染防控策略合理使用抗生素根據患者病原體培養和藥敏試驗結果，合理選擇抗生素，以控制繼發感染。01嚴格無菌操作在吸痰、氣管插管等操作中，應嚴格遵循無菌操作規范，減少細菌侵入機會。02預防性使用抗生素對于易感染的高危患者，可預防性使用抗生素，以降低繼發感染的風險。03器官功能支持技術包括氧療、機械通氣等，以維持患者的正常呼吸功能，減輕肺部負擔。其中，機械通氣是急性呼吸窘迫癥患者的重要治療手段之一。呼吸支持技術循環支持技術腎功能保護與支持如使用血管活性藥物、液體復蘇等，以維持患者的正常循環功能，保證各器官的血液供應。急性呼吸窘迫癥患者往往伴有腎功能損害，應積極采取措施保護腎功能，必要時進行連續性腎替代治療。06護理干預要點PART呼吸監測參數管理實時監測患者呼吸頻率和節律，及時發現異常情況并采取相應措施。呼吸頻率和節律連續監測患者血氧飽和度，確保其保持在正常范圍內。血氧飽和度監測定期對患者進行肺功能評估，了解病情進展和治療效果。呼吸功能評估氣道護理操作規范氣管導管護理若患者需使用氣管導管，需定期更換、固定，并保持清潔。03定期為患者吸痰，確保呼吸道通暢，操作時注意無菌原則。02吸痰操作氣道濕化使用濕化器