水腫Edema第6章水腫-病理學基礎教學水腫概念病因與發病機制水腫的特征及對機體的影響常見水腫的特點第6章水腫-病理學基礎教學概念與分類水腫：過多液體積聚在組織間隙或體腔中。分類：可按分布范圍、發生部位、發生原因等進行分類。第6章水腫-病理學基礎教學水腫發生的原因及發生機制

組織間液的量保持相對平衡，它是通過血管內外和機體內外液體交換的動態平衡來維持的㈠血管內外液體交換失衡導致組織間液增多

組織間液的量取決于有效濾過壓的高低

第6章水腫-病理學基礎教學第6章水腫-病理學基礎教學血管內壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織靜水壓166.522.528-622.0mmHg0.5第6章水腫-病理學基礎教學1.毛細血管內壓增高

①淤血（淤血性水腫）②心力衰竭

1)右心衰竭：全身性水腫

2)左心衰竭：肺水腫③肝硬化導致門脈高壓：腹水第6章水腫-病理學基礎教學

基本機制1.毛細血管內壓↑機制內壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫第6章水腫-病理學基礎教學2.血漿膠體滲透壓降低引起血漿白蛋白下降的原因：①攝入不足：見于禁食、胃腸吸收障礙②合成障礙：見于肝硬變、營養不良③喪失過多：如，腎病綜合征④分解代謝增強：見于晚期惡性腫瘤、慢性感染病人第6章水腫-病理學基礎教學

基本機制2.血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(肝臟病)白蛋白丟失↑(腎病)白蛋白消耗↑(腫瘤等)第6章水腫-病理學基礎教學3.微血管壁通透性增高常見于：變態反應、燒傷、各種炎癥和缺氧、酸中毒等與血管直接損傷和炎癥介質作用有關

4.淋巴回流受阻主要見于：①淋巴管阻塞：如絲蟲病、淋巴管炎癥②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治術周圍淋巴結廣泛摘除。第6章水腫-病理學基礎教學

基本機制Ⅱ3.微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因各種炎癥

損傷微血管壁通透性↑

釋放炎癥介質血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高第6章水腫-病理學基礎教學

基本機制4.淋巴回流受阻機制淋巴回流↓

組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫

淋巴道受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高第6章水腫-病理學基礎教學㈡體內外液體交換失平衡—鈉水潴留

球-管失平衡是導致鈉水潴留主要原因

1.腎小球濾過率下降（GFR↓）⑴廣泛腎小球病變：如急、慢性腎小球腎炎⑵腎血流量下降：見于全身性有效循環血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征等第6章水腫-病理學基礎教學2.腎小管重吸收增加⑴醛固酮和ADH分泌增多—導致遠曲小管、集合管重吸收增多

腎素-血管緊張素-醛固酮↑當有效循環血容量↓

ADH↑

第6章水腫-病理學基礎教學入球小動脈近球細胞致密斑Na+

第6章水腫-病理學基礎教學ECBV↓入球小動脈牽張↓致密斑Na+↓交感興奮第6章水腫-病理學基礎教學入球小動脈牽張↓致密斑ECBV↓Na+↓交感興奮腎素↑第6章水腫-病理學基礎教學遠曲小管

醛固酮↑

基本機制ADH↑ECBV↓醛固酮↑血滲透壓↑ADH↑刺激因素：滲透壓

、血容量

、血管緊張素第6章水腫-病理學基礎教學⑵腎血流重分布—導致髓袢重吸收↑

正常時：血流量(90％)分布于腎皮質（髓袢較短、重吸收弱）

(10％)分布于髓質（髓袢較長、重吸收強）病理情況下：(如：有效循環血容量↓）皮質血流量↓髓質血流量↑→腎小管重吸收↑第6章水腫-病理學基礎教學90%10%交感神經末梢第6章水腫-病理學基礎教學近髓腎單位皮質腎單位重吸收強重吸收弱第6章水腫-病理學基礎教學ECBV↓交感神經興奮↑腎血流重分布重吸收明顯↑第6章水腫-病理學基礎教學⑶腎小球濾過分數增加—導致近曲小管重吸收↑FF=GFR(125)腎血漿流量(600)第6章水腫-病理學基礎教學

當有效循環血量下降時，由于出球小動脈比入球小動脈收縮明顯，導致濾過分數升高→近曲小管周圍毛細血管血漿膠體滲透壓↑、流體靜壓↓→近曲小管重吸收↑第6章水腫-病理學基礎教學FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%第6章水腫-病理學基礎教學交感神經興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量ECBV↓(300)入球小動脈粗而短，收縮+出球小動脈細而長，收縮+++第6章水腫-病理學基礎教學交感神經興奮↑FF=

GFR腎血漿流量(300)ECBV↓(100)33%第6章水腫-病理學基礎教學ECBV↓交感神經興奮↑出球小動脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量

FF第6章水腫-病理學基礎教學二、常見水腫發生機制㈠心性水腫主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水腫.1.心排血量減少，有效循環血量下降，導致：

a.腎血流量減少，腎小球濾過率下降.b.鈉水潴留(與腎小營重吸收增加有關).

2.靜脈回流受阻,毛細血管內壓增加第6章水腫-病理學基礎教學鈉水潴留組織液生成過多1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑

原發性GFR↓

繼發性GFR↓FF↑

腎血流重分布

醛固酮、ADH1.毛細血管內壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻綜合分析心源性水腫ECBV↓靜脈回流↓第6章水腫-病理學基礎教學㈡腎性水腫

1．腎病綜合征：長期大量蛋白尿→血漿膠體滲透壓↓→組織間液生成↑

2．急性腎小球腎炎腎小球增生性病變→GFR↓→鈉水潴留第6章水腫-病理學基礎教學腎性水腫1.腎病性水腫以腎病綜合征為例水腫蛋白尿低蛋白血癥組織液生成大于回流血漿容量腎血流灌注壓GFR水鈉潴留RAA腎小管重吸收ADH第6章水腫-病理學基礎教學腎性水腫2.腎炎性水腫GFR下降濾過面積減少腎小管重吸收增加球-管失衡水腫第6章水腫-病理學基礎教學肝性水腫腹水血容量水鈉潴留腎血流量GFRRAAADH肝硬化肝、腸淋巴生成大于回流肝靜脈回流受阻門靜脈高壓第6章水腫-病理學基礎教學㈢腦水腫血管源性腦水腫細胞毒性腦水腫間質性腦水腫腦外傷、腫瘤、出血、炎癥性疾病

急性腦缺氧、內源性毒物、水中毒等腦腫瘤、炎癥性疾病等腦內微血管壁通透性增加含蛋白質的液體進入細胞間隙增多

細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內鈉離子增加，水進入細胞內增多大腦導水管受壓或阻塞腦室孔道，使腦脊液循環障礙水腫液含蛋白質較多，主要分布在細胞間隙中

水腫液主分布在細胞內水腫液主要分布在腦室及腦室周圍的白質中第6章水腫-病理學基礎教學腦水腫液體積聚細胞間隙----腦水腫腦細胞內----腦腫脹腦容量、重量增加腦擴大：腦容量增加而重量不增加第6章水腫-病理學基礎教學水腫病變特點及對機體影響1.凹陷性水腫（顯性水腫）