水和電解質代謝紊亂人體的體液及代謝第一節水、鈉代謝紊亂第二節水腫第三節鉀代謝紊亂第四節目錄第一章水和電解質代謝紊亂第一章水和電解質代謝紊亂教學難點教學重點1.三型脫水的特點2.水腫的概念與發病機制3.家代謝紊亂對機體的影響1.體液容量及滲透壓的調節2.鉀代謝紊亂的發生機制3.水腫的發生機制第一節人體的體液與代謝

體液是由分布于細胞內外的水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物以及蛋白質等組成，廣泛分布于組織細胞內外。它呈電中性滲透壓

280-310mmol/L。第一節人體的體液與代謝一、體液容量與分布成人體液約占體重60%左右，其中細胞內液占40%，細胞外液占20%；細胞外液中血漿占體重5%，其余15%為組織間液。第一節人體的體液與代謝二、水的生理功能及平衡1.促進物質代謝水是一切生化反應的場所，也是良好的溶劑2.運輸物質在體內，特別是血漿中的水，有利于營養物質和代謝廢物的運輸3.調節體溫水的比熱大，再加上流動性大，因而可以維持產熱和散熱的平衡，調節體溫4.潤滑作用淚液、唾液、關節囊液及胸膜、腹膜腔的漿液5.結合水的功能心臟含水79%，比血液僅少4%，血液為83%，但因主要以結合水形式存在，所以形態堅實柔韌第一節人體的體液與代謝二、水的生理功能及平衡正常成人每天水的攝入和排出處于動態平衡之中，每天大約是2000-2500ml。第一節人體的體液與代謝三、體液電解質成分與分布血漿組織間液細胞內液主要陽離子+Na+

[K+]Na+[K+]K+[Na+]主要陰離子-Cl-

HCO3-

Pr-Cl-

HCO3-

HPO42-1.血漿[Na+]正常值范圍130–150mmol/L2.細胞外主要陽離子為Na+，細胞內主要為K+3.血漿中有蛋白質；而組織間液很少

第一節人體的體液與代謝四、體液容量及滲透壓調節：渴感中樞調節口渴中樞位于下丘腦視上核側面血漿滲透壓升高血容量減少口腔黏膜干燥渴感中樞興奮主動飲水血容量和血漿滲透壓恢復第一節人體的體液與代謝四、體液容量及滲透壓調節：抗利尿激素調節血漿滲透壓↑AngII↑疼痛、緊張滲透壓感受器容量感受器下丘腦神經垂體ADH↑頸動脈竇壓力感受器血漿滲透壓↑血容量↑動脈血壓↑腎小管H2O重吸收↑第一節人體的體液與代謝四、體液容量及滲透壓調節：腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用腎臟近球細胞腎動脈壓↓致密班鈉負荷↓交感神經興奮

腎素血管收縮腎上腺ECFK↑Na↓醛固酮↑腎小管Na、H2O重吸收↑循環血量↑AngIAngII血管緊張素原+—循環血量↓第一節人體的體液與代謝四、體液容量及滲透壓調節：心房肽腎素分泌↓對抗Ang效應拮抗醛固酮保鈉醛固酮分泌↓心房擴張血容量↑血鈉↑Ang↑心房肌細胞ANP↑第二節水、鈉代謝紊亂一、低滲性脫水的特點失Na+大于失水血清Na+濃度小于130mmol/L血漿滲透壓小于280mmol/L伴有細胞外液量的減少病因喪失大量消化液而只補充水分大汗后只補充水分大面積燒傷后只補充水分腎臟失鈉水腫患者長期連續使用排鈉利尿劑急性腎衰多尿期失鹽性腎炎Addison病時只補充水分第二節水、鈉代謝紊亂一、低滲性脫水的病因組織間液↓脫水征血容量↓少尿抑制滲透壓感受器休克ADH↑無口渴細胞外液容量↓細胞外液滲透壓↓低滲性脫水細胞水腫細胞外液轉移至細胞內一、低滲性脫水的機制第二節水、鈉代謝紊亂無口渴感易發生休克脫水體征明顯嚴重脫水患者尿量減少皮膚彈性喪失眼窩和小兒囟門凹陷一、低滲性脫水的影響第二節水、鈉代謝紊亂積極治療原發病，避免不適當的醫療措施原則上補充等滲鹽水如發生休克，按照休克治療原則進行搶救一、低滲性脫水的防治第二節水、鈉代謝紊亂二、高滲性脫水的特點第二節水、鈉代謝紊亂失水大于失Na+血清Na+濃度高于150mmol/L血漿滲透壓高于310mmol/L細胞內外液量均減少，細胞內液丟失明顯二、高滲性脫水的病因第二節水、鈉代謝紊亂飲水不足單純失水經肺失水經皮膚失水經腎失水失水大于失鈉胃腸道失液大量出汗經腎喪失低滲尿水源斷絕|不能飲食|渴感障礙呼吸道蒸發發熱|甲狀腺功能亢進ADH產生和釋放不足|遠曲小管對ADH反應性↓小兒腹瀉（水樣便）高溫環境甘露醇、高滲葡萄糖輸液|高蛋白輸液ECF滲透壓↑ECF容量↓渴感中樞口渴ICF移至細胞外細胞脫水皮膚散熱↓CNS功能障礙脫水熱嗜睡|抽搐ADH↑尿少|比重↑腎重吸收水↑血容量↓脈速,BP↓高滲性脫水二、高滲性脫水的機制第二節水、鈉代謝紊亂口渴明顯，自覺找水喝皮膚蒸發減少→散熱減少→脫水熱肌肉抽搐、嗜睡、昏迷甚至死亡尿量減少而尿比重增高脈搏細速、血壓下降二、高滲性脫水的影響第二節水、鈉代謝紊亂積極治療原發病，解除病因原則上補水為主，先糖后鹽二、高滲性脫水的防治第二節水、鈉代謝紊亂三、等滲性脫水的特點第二節水、鈉代謝紊亂水、鈉等比例丟失血清Na+濃度130-150mmol/L血漿滲透壓280-310mmol/L主要丟失細胞外液三、等滲性脫水的病因第二節水、鈉代謝紊亂大量體液潴留體內大量消化液丟失積水抽放大面積燒傷麻痹性腸梗阻劇烈嘔吐腹瀉|胃腸引流大量抽放胸腔、腹腔積水血漿從大面積燒傷的皮膚創面滲出三、等滲性脫水的影響第二節水、鈉代謝紊亂輕度：影響不明顯重度：脫水癥；休克治療不當：只補水→低滲性脫水不補水→高滲性脫水積極治療原發病，解除病因補充低滲鹽水為主三、等滲性脫水的防治第二節水、鈉代謝紊亂表2-1–4三種脫水的比較比較點高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水原因飲水不足，失水過多丟失體液僅補水分丟失等滲性體液血清鈉濃度（mmol/L）<130>150130～150血漿滲透壓（mmol/L）<280>310280～310失水部位細胞內液為主細胞外液為主細胞外液為主口渴明顯輕癥無，嚴重時有有皮膚彈性尚可極差差體溫升高有無有時有血壓輕者正常，嚴重者下降降低，常發生休克降低，能發生休克尿量減少早期不減少，休克時減少減少尿比重1.025以上低，休克時升高正常范圍或升高尿鈉早期較高，嚴重時降低極低（＜20mmol/L）正常范圍或降低治療補水為主，適宜補鹽補等滲鹽液為主偏低滲鹽液第二節水、鈉代謝紊亂四、水中毒第二節水、鈉代謝紊亂水中毒（waterintoxication）是指患者腎排水功能降低，或再輸入大量水，使細胞內外液容量均增加，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，又稱高容量性低鈉血癥。四、水中毒第二節水、鈉代謝紊亂腎排水功能下降急慢性腎衰少尿期嚴重心力衰竭或肝硬化ADH分泌異常綜合征病理性ADH生成過多藥物促ADH生成過多GFR急劇降低有效循環血量減少ADH增多補不含鈉的液體過多水中毒四、水中毒第二節水、鈉代謝紊亂水中毒細胞外液增多，低滲細胞外液進入細胞內液細胞內外液均低滲、增多神經細胞腫脹|顱內壓增高頭痛|嘔吐|凝視|定向失常|精神錯亂興奮不安|驚厥|肌肉痙攣腦疝|呼吸驟停有水潴留傾向的患者應嚴格限制水的攝入。重癥或急癥患者，給予滲透性利尿劑或強利尿劑，或給予少量高滲鹽水促進水分向細胞外轉移，糾正腦細胞水腫。四、水中毒第二節水、鈉代謝紊亂過多的體液在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫（edema）過多的體液積聚于體腔稱為積水（hydrops），如胸腔積水、心包積水，腹腔積水（腹水）第三節水腫一、水腫的概念第三節水腫二、原因和機制01血管內外液體交換失平衡——組織液生成大于回流02體內外液體交換失平衡——鈉水潴留局部靜脈壓迫|心衰|動脈充血蛋白合成障礙|丟失過多|消耗增加感染|燒傷、凍傷、化學傷|昆蟲叮咬惡性腫瘤|淋巴組織摘除|絲蟲病第三節水腫二、原因和機制第三節水腫二、原因和機制腎小球濾過率腎小球濾過分數心房肽分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌腎血流重新分布近曲小管重吸收鈉水遠端小管重吸收鈉水第三節水腫三、心性水腫右心衰竭全心衰竭心輸出量↓體循環淤血腎血流量↓RAAS激活回流障礙蛋白↓重吸收↑消化障礙肝功能障礙通透性↑GFR↓ADH增加FF增加ANP減少Cap壓↑淋巴回流↓組織液生成增多鈉水潴留低垂部位腳踝部皮膚全身性水腫第三節水腫四、腎性水腫腎病綜合征病因腎小球基底膜灶性白蛋白漏出蛋白尿低蛋白血癥血漿膠體滲透壓↓組織液漏出↑血漿容量↓血流灌注壓↓RAAS激活腎小球濾過率↓ADH增多水腫鈉水重吸收↑鈉水潴留第三節水腫五、水腫對機體影響對機體影響有利影響稀釋毒素、運送抗體、吸附有害物質、阻礙細菌擴散不利影響器官功能影響：取決于水腫程度肺水腫可引起機體缺氧，喉頭水腫可引起窒息，腦水腫可引起顱內高壓，甚至發生腦疝引起呼吸、心跳驟停導致死亡第四節鉀代謝紊亂血漿(清)組織間液細胞內液主要陽離子+Na+

[K+]Na+[K+]K+[Na+]主要陰離子-Cl-

HCO3-

Cl-

HCO3-

HPO42-1.細胞外主要陽離子為Na+，細胞內主要為K+2.血清[K+]正常值為3.5-5.5mmol/L第四節鉀代謝紊亂一、低鉀血癥的概念血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥（hypokalemia）鉀攝入不足鉀丟失過多經腎丟失經消化道失鉀經皮膚大量失鉀轉移至細胞內堿中毒Na+–K+-ATP酶活性增強鋇中毒低鉀性周期性麻痹成人失鉀的主要原因：利尿劑；腎小管性酸中毒；鹽皮質激素過多；鎂缺失嬰幼兒失鉀的主要原因糖尿病人過量使用胰島素第四節鉀代謝紊亂一、低鉀血癥的病因與機制血清鉀濃度降低細胞內外K濃度差增加骨骼肌細胞興奮性↓靜息電位負值增加肌無力|麻痹|軟癱腦細胞興奮性↓萎靡|淡漠|嗜睡|昏迷平滑肌細胞興奮性↓腹脹|麻痹性腸梗阻胞外H+移入胞外H+濃度↓堿中毒心肌細胞膜對K+通透性降低靜息膜電位與閾電位差距減小心肌興奮性↑0期除極化速度減慢傳導性↓4期Na內流加快自律性↑2期Ca內流加快收縮性↑超極化阻滯胞內K+移出第四節鉀代謝紊亂一、低鉀血癥的影響第四節鉀代謝紊亂一、低鉀血癥的影響治療原發病補鉀能口服盡量口服，否則靜脈補鉀遵循：不宜早：見尿補尿量>500ml/d不宜快：低流量速度<10mmol/h不宜濃：低濃度濃度<40mmol/L不宜多：少量補總量<120mmol/d要監測：定時測血鉀、心電圖描記糾正水電解質代謝紊亂第四節鉀代謝紊亂一、低鉀血癥的防治原則第四節鉀代謝紊亂二、高鉀血癥的概念血清鉀濃度超過5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）攝入多：靜脈內過多過快輸入鉀鹽腎排鉀障礙腎小球濾過率減少鹽皮質激素缺乏長期應用潴鉀類利尿劑跨細胞分布異常：酸中毒缺氧組織分解高鉀血癥型周期性麻痹腎排鉀減少是高鉀血癥的主要原因。急性腎衰竭患者出現少尿或無尿、慢性腎衰竭末期、休克、嚴重腹腔積液、出血等均可因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導致血鉀升高腎上腺皮質功能減退、低醛固酮癥、Ⅳ型腎小管性酸中毒螺內酯和氨苯蝶啶，保鉀利尿劑第四節鉀代謝紊