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高血壓五項解讀2025高血壓是全球最常見的慢性疾病之一，約95%為原發性高血壓，但仍有5%-10%病例由繼發性因素引起。高血壓五項(腎素活性、血管緊張素I、醛固酮、皮質醇、兒茶酚胺)是篩查內分泌性高血壓的核心檢測組合。第一章高血壓分類與繼發性高血壓篩查策略1.1原發性與繼發性高血壓的流行病學特征·原發性高血壓：多因素致病，50歲以上高發，家族史顯著相關·繼發性高血壓：年輕患者(<40歲)占比達30%,突發性/難治·腎血管性(腎動脈狹窄)·內分泌性(原醛癥、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征)●新發高血壓且年齡<30歲或>70歲·血壓突然失控(原控制良好者)·頑固性高血壓(三聯藥物仍不達標)·低鉀血癥(尤其自發性或利尿劑誘發)第二章腎素活性(PRA)檢測的臨床價值2.1腎素-血管緊張素系統(RAS)的生理調控●放射免疫法(RIA)測定AngI生成速率·采血要求：清晨靜臥2小時后立位活動1小時。原發性醛固酮增多癥(原醛癥)o腎動脈狹窄(單側時顯著升高)o惡性高血壓o腎素瘤(罕見)第三章醛固酮(ALD)檢測的關鍵要點·半衰期約30分鐘，需注意采血時間窗3.2檢測方法學進展·化學發光法(CLIA)逐步替代傳統RIA●參考范圍：臥位5-30ng/dL,立位7-50ng/dL3.3醛固酮/腎素比值(ARR)的診斷價值o需校正低鉀血癥(補鉀至>4.0mmol/L)o停用螺內酯4周、ACEI/ARB2周3.4動態功能試驗·鹽水輸注試驗：4小時輸注2L生理鹽水，ALD<5ng/dL排除原·卡托普利試驗：服藥后ALD抑制率<30%提示陽性第四章血管緊張素I(AngII)的檢測意義4.1病理生理學雙重作用4.2檢測的臨床場景·腎素活性與AngⅡ分離現象(如ACE抑制劑使用中)·少見疾病鑒別：AngI受體突變導致耐藥性高血壓第五章皮質醇(COR)與庫欣綜合征篩查5.1下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸與血壓·庫欣綜合征患者中高血壓發生率>80%5.2檢測策略優化·午夜唾液皮質醇：敏感性92%,特異性96%·24小時尿游離皮質醇(UFC):>正常值3倍有診斷意義·小劑量地塞米松抑制試驗：1mg過夜法，晨血COR>1.8μg/dL5.3特殊類型識別·周期性庫欣綜合征：需多次檢測·亞臨床庫欣綜合征：腎上腺偶發瘤+輕度COR升高第六章兒茶酚胺(CA)與嗜鉻細胞瘤診斷·血漿游離MNs:敏感性97%,特異性93%·24小時尿分餾MNs:避免飲食干擾(如咖啡、香蕉)·胰高血糖素試驗：血壓驟升>35/25mmHg為陽性·可樂定抑制試驗：正常者NMN下降>40%,嗜鉻細胞瘤無抑制第七章聯合檢測與綜合判讀策略7.1檢測結果矩陣分析低腎素+高醛固酮原醛癥高腎素+低醛固酮脈狹窄嗜鉻細胞瘤低腎素庫欣綜合征·腎上腺CT:分辨腺瘤與增生(原醛癥)第八章治療決策與隨訪管理·原醛癥：腹腔鏡腎上腺切除術(單側腺瘤)或螺內酯·庫欣綜合征：經蝶垂體手術/腎上腺切除8.2長期監測要點·術后1月復查血壓及激素水平·原醛

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