兒童侵襲性A族鏈球菌疾病診斷專家共識（2025）解讀一、引言A族鏈球菌（GroupAStreptococcus，GAS），學名化膿性鏈球菌（Streptococcuspyogenes），是一種常見的致病微生物，可引發多種感染性疾病。兒童作為GAS感染的易感人群，當細菌突破機體防御屏障，侵入原本無菌的組織或體液時，可導致侵襲性A族鏈球菌疾病（InvasiveGroupAStreptococcalDisease，iGAS）。iGAS病情進展迅速，重癥患者可出現休克、多器官功能衰竭，病死率較高。近年來，隨著GAS菌株致病特性的變化以及兒童群體疾病譜的演變，對iGAS的早期精準診斷提出了更高要求。《兒童侵襲性A族鏈球菌疾病診斷專家共識（2025）》（以下簡稱“2025版共識”）的發布，系統整合了最新臨床研究證據與實踐經驗，旨在規范兒童iGAS的診斷流程，提升早期識別能力，為臨床診療提供科學依據。二、兒童iGAS的流行病學特征2.1發病概況iGAS在全球范圍內均有發病，兒童是高危人群，尤其以5-15歲學齡期兒童發病率最高。根據世界衛生組織（WHO）數據，兒童iGAS年發病率約為（3-5）/10萬，在發展中國家或衛生條件較差地區，發病率可高達（10-15）/10萬。我國缺乏全國性流行病學調查數據，但部分地區研究顯示，兒童iGAS占所有GAS感染病例的15%-20%，且近年來呈上升趨勢，可能與菌株毒力變異、抗生素耐藥性增加等因素相關。2.2傳播途徑與高危因素GAS主要通過呼吸道飛沫傳播，也可經皮膚傷口感染。密切接觸、擁擠的居住環境（如學校、托幼機構）是疾病傳播的重要條件。此外，患有免疫缺陷病（如先天性免疫缺陷、HIV感染）、慢性基礎疾病（如糖尿病、惡性腫瘤）、使用免疫抑制劑的兒童，以及近期有上呼吸道感染、皮膚破損史的患兒，感染風險顯著增加。季節性特征方面，iGAS多發生于冬春季節，與呼吸道疾病高發期重疊。三、兒童iGAS的發病機制與病理特點3.1致病機制GAS的致病力源于多種毒力因子，包括M蛋白、鏈球菌致熱外毒素（StreptococcalPyrogenicExotoxins，SPEs）、鏈球菌溶血素等。M蛋白可幫助細菌逃避吞噬細胞清除，介導黏附與侵襲；SPEs可引發超敏反應，導致中毒性休克綜合征（ToxicShockSyndrome，TSS）；鏈球菌溶血素則直接損傷宿主細胞。當機體免疫功能受損時，GAS可突破黏膜或皮膚屏障，進入血液、組織間隙等無菌部位，釋放毒力因子引發全身炎癥反應，最終導致多器官功能障礙。3.2病理特征iGAS的病理改變以炎癥浸潤和組織壞死為主。在感染部位，可見中性粒細胞、淋巴細胞聚集，伴隨血管內皮細胞損傷、血栓形成；血液播散后，可累及心臟（引發心內膜炎）、腦膜（導致腦膜炎）、關節（引起化膿性關節炎）等器官，嚴重者可出現壞死性筋膜炎，表現為皮下組織廣泛壞死。病理特征的多樣性決定了iGAS臨床表現的復雜性，增加了早期診斷難度。四、兒童iGAS的臨床表現4.1常見類型及癥狀1.

菌血癥：表現為發熱（體溫≥38.5℃）、寒戰、精神萎靡，部分患兒可出現皮膚瘀點、瘀斑。重癥者可進展為感染性休克，出現血壓下降、四肢濕冷、尿量減少等癥狀。2.

壞死性筋膜炎：起病急驟，局部皮膚紅腫、疼痛劇烈，迅速進展為水皰、瘀斑，伴高熱、乏力。病變部位觸診有捻發感，提示皮下積氣，病情惡化可導致皮膚壞死、筋膜脫落。3.

中毒性休克綜合征：除高熱、皮疹（猩紅熱樣皮疹）外，可快速出現多器官功能損害，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎損傷、肝功能異常等，病死率高達30%-50%。4.

化膿性腦膜炎：以頭痛、嘔吐、頸項強直為典型癥狀，嬰幼兒可表現為前囟隆起、煩躁不安或嗜睡，嚴重者出現驚厥、昏迷。4.2不典型表現與鑒別難點部分iGAS患兒早期癥狀不典型，如僅表現為低熱、輕微皮疹或局部疼痛，易誤診為普通上呼吸道感染、皮膚過敏或肌肉勞損。此外，合并基礎疾病的患兒，癥狀可能被原發病掩蓋，需結合實驗室檢查與影像學評估進行鑒別。例如，壞死性筋膜炎需與蜂窩織炎、丹毒相鑒別；TSS需與其他原因導致的休克（如膿毒癥、過敏性休克）區分。五、2025版共識的核心更新要點5.1診斷標準的細化2025版共識明確了iGAS的確診與疑似標準：-確診標準：從血液、腦脊液、組織等無菌部位分離出GAS，或檢測到GAS特異性核酸（如通過PCR技術）。-疑似標準：具有典型臨床表現（如壞死性筋膜炎、TSS），同時滿足以下任意一項：①非無菌部位（如咽拭子、傷口分泌物）GAS檢測陽性；②血清學指標（抗鏈球菌溶血素O抗體、抗DNA酶B抗體）顯著升高；③影像學提示深部組織感染（如MRI顯示筋膜增厚、積膿）。5.2實驗室檢測技術的優化1.

快速診斷方法：推薦采用實時熒光定量PCR檢測GAS核酸，其敏感性和特異性均高于傳統培養法，尤其適用于早期診斷。此外，免疫層析法（如快速抗原檢測試劑）可在15-30分鐘內檢測咽拭子中的GAS抗原，但需注意其假陰性率較高，陰性結果不能排除感染。2.

培養與藥敏試驗：強調無菌部位標本（如血液、腦脊液）的細菌培養仍是診斷“金標準”，同時需進行藥物敏感性試驗，指導抗生素選擇。對于耐藥菌株（如青霉素不敏感株），需進一步檢測耐藥基因（如mefA、ermB）。3.

血清學檢測：抗鏈球菌溶血素O（ASO）、抗DNA酶B等抗體檢測可輔助診斷，但存在窗口期（感染后1-2周才升高），需動態監測。5.3影像學檢查的規范應用對于疑似深部組織感染（如壞死性筋膜炎、化膿性關節炎）的患兒，推薦首選MRI檢查，其可清晰顯示軟組織水腫、積液及筋膜增厚情況，靈敏度高于超聲與CT。X線檢查僅適用于評估骨骼受累（如骨髓炎），但早期病變可能不明顯。此外，胸部CT有助于診斷GAS引起的肺炎或膿胸。5.4多學科協作流程的強化2025版共識強調iGAS的診斷需兒科、感染科、檢驗科、影像科等多學科協作。兒科醫生負責臨床評估與初步處理；檢驗科需快速出具核酸、培養及藥敏結果；影像科提供精準的影像學證據；感染科參與疑難病例會診，制定抗感染方案。通過建立標準化協作流程，縮短診斷時間，改善預后。六、兒童iGAS的診斷流程與實踐要點6.1病史采集與臨床評估接診疑似iGAS患兒時，需詳細詢問病史，包括：-感染接觸史：近期是否接觸過GAS感染患者（如猩紅熱、咽炎患者）；-癥狀演變：發熱程度、皮疹特點、局部疼痛進展；-基礎疾病：是否存在免疫缺陷、糖尿病等高危因素。同時，進行全面體格檢查，重點關注皮膚（皮疹、瘀斑、傷口）、生命體征（血壓、呼吸頻率）及神經系統體征（頸項強直、意識狀態）。6.2實驗室檢查策略1.

一線檢查：血常規可見白細胞計數升高（常＞15×10?/L），中性粒細胞比例增加；C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）顯著升高。血生化檢查需關注肝腎功能、電解質及凝血功能。2.

病原學檢查：-無菌部位標本：優先采集血液、腦脊液、關節液、組織活檢標本進行培養與核酸檢測；-非無菌部位標本：咽拭子、傷口分泌物可用于快速抗原檢測或PCR，但陽性結果需結合臨床判斷；-血清學檢查：動態監測ASO、抗DNA酶B抗體，若恢復期較急性期升高≥4倍，提示近期感染。6.3影像學檢查選擇-懷疑壞死性筋膜炎：首選MRI平掃+增強，觀察筋膜強化及液體聚集；-懷疑骨關節感染：MRI或超聲檢查關節腔積液、骨膜反應；-懷疑肺部感染：胸部CT評估實變、胸腔積液情況。6.4鑒別診斷要點需與以下疾病鑒別：-金黃色葡萄球菌感染：臨床表現相似，但金黃色葡萄球菌可產生凝固酶，且耐藥模式不同；-其他細菌所致膿毒癥：通過血培養及藥敏試驗區分；-自身免疫性疾病：如川崎病、幼年特發性關節炎，需結合血清學指標（如自身抗體）與臨床表現鑒別。七、臨床實踐中的挑戰與應對策略7.1早期診斷困難由于iGAS早期癥狀缺乏特異性，且部分患兒起病隱匿，導致誤診、漏診率較高。應對策略包括：-加強基層醫生培訓，提高對iGAS不典型表現的識別能力；-推廣快速核酸檢測技術，縮短診斷時間；-對高危患兒（如免疫缺陷者）進行密切監測，降低延誤診斷風險。7.2實驗室檢測局限性傳統培養法耗時長，陽性率受標本質量影響；快速抗原檢測假陰性率高。解決措施包括：-優化標本采集流程，確保無菌操作與及時送檢；-聯合使用多種檢測方法（如PCR+培養），提高診斷準確性；-建立區域實驗室協作網絡，共享檢測資源與技術。7.3抗生素耐藥問題近年來，GAS對大環內酯類、克林霉素的耐藥率呈上升趨勢，部分地區耐藥率超過50%。建議：-嚴格遵循藥敏試驗結果選擇抗生素，避免經驗性用藥；-加強耐藥監測，定期發布區域耐藥數據；-推廣青霉素類藥物作為一線治療，因其耐藥率仍維持在較低水平。八、未來研究方向1.

新型診斷標志物：探索GAS特異性生物標志物（如代謝產物、毒力基因表達產物），開發更靈敏、特異的診斷方法；2.

疫苗研發：推進GAS疫苗的臨床試驗，尤其是針對兒童群體的多價疫苗，降低感染風險；3.

發病機制研究：深入解析GAS毒力因子與宿主免疫反應的相互作用，為靶向治療提供理論依據；4.

人工智能輔助診斷：利用機器學習技術分析臨床數據與影像學特征，構建iGAS早期預警模型。九、結語《兒童侵襲性A族鏈