醫學免疫學的免疫應答演講人：日期:目錄CATALOGUE02免疫應答識別機制03免疫應答效應過程04免疫應答調節機制05異常免疫應答類型06免疫應答應用研究01免疫應答類型01免疫應答類型PART固有免疫應答先天免疫固有免疫細胞非特異性免疫固有免疫分子個體出生時即具有的免疫防御能力，包括屏障防御、細胞吞噬、炎癥應答等。不針對某一特定病原體，廣泛應對多種病原體的免疫防御機制。包括單核/巨噬細胞、自然殺傷細胞、樹突狀細胞等，對病原體進行快速識別和清除。包括補體、細胞因子等，通過激活和調節免疫反應來增強免疫防御效果。適應性免疫應答針對某一特定病原體的免疫防御，具有高度特異性和記憶性。特異性免疫T細胞介導的免疫應答，通過激活和分化T細胞來殺死感染細胞或激活其他免疫細胞。B細胞介導的免疫應答，通過產生抗體來中和、沉淀或殺死病原體。通過細胞因子和免疫調節細胞來調節免疫應答的強度和持續時間。細胞免疫體液免疫免疫調節免疫記憶的應用疫苗的開發和利用就是基于免疫記憶的原理，通過模擬病原體感染來激活機體的免疫應答，形成免疫記憶從而預防疾病的發生。免疫記憶細胞在初次免疫應答后，一部分T細胞和B細胞會存活并成為免疫記憶細胞，長期保持對同種抗原的記憶。二次免疫應答當再次遇到相同抗原時，免疫記憶細胞能迅速增殖并分化為效應細胞，產生更快、更強的免疫應答。免疫記憶的特點具有高度的特異性、長期性和記憶性，是機體對抗病原體的重要防御機制。免疫記憶形成02免疫應答識別機制PART抗原識別原理抗原表面的表位與抗體的可變區特異性結合，觸發免疫應答。抗原與抗體的結合抗原的免疫原性是指抗原能夠刺激免疫系統產生免疫應答的能力。抗原的免疫原性抗原的特異性是指抗原能與相應抗體或T細胞受體發生特異性結合的特性。抗原的特異性MHC分子作用MHC分子的免疫調節功能MHC分子還能夠參與免疫調節，對抗過度免疫應答和自身免疫疾病的發生。03MHC分子的多態性能夠增加種群的免疫多樣性，從而增強種群的免疫力。02MHC分子的多態性MHC分子的抗原呈遞作用MHC分子能夠將抗原呈遞給T細胞，從而激活T細胞對抗原的免疫應答。01T/B細胞受體激活T細胞受體識別抗原呈遞細胞表面的MHC-抗原復合物，從而激活T細胞，釋放細胞因子，協調免疫應答。B細胞受體識別抗原表位，通過內吞和加工抗原，將抗原呈遞給T細胞，同時分化為漿細胞，產生特異性抗體。T/B細胞受體激活后，通過信號轉導通路將活化信號傳遞到細胞內，引發一系列免疫應答反應。T細胞受體激活B細胞受體激活受體激活的信號轉導03免疫應答效應過程PART抗體與抗原結合特異性抗體與病原體表面抗原結合，形成抗原-抗體復合物，從而標記病原體。吞噬細胞吞噬抗體與病原體結合后，可吸引吞噬細胞（如巨噬細胞、中性粒細胞等）將其吞噬消化。激活補體系統抗體與病原體結合后，可激活補體系統，導致病原體裂解或被吞噬。清除病原體抗體與病原體結合后形成的復合物，易被機體清除，從而消除病原體感染。抗體介導清除細胞毒性作用特異性殺傷細胞細胞毒性T細胞（CTL）能夠識別并直接殺傷被感染的細胞或癌細胞。釋放殺傷性物質CTL釋放穿孔素和顆粒酶等物質，導致靶細胞溶解或凋亡。激活凋亡途徑CTL還能通過激活感染細胞或癌細胞的凋亡途徑，使其自我消亡。免疫監視作用細胞毒性作用有助于機體免疫系統識別和清除異常細胞，防止疾病發生。炎癥因子釋放促炎細胞因子在感染或損傷部位，巨噬細胞、樹突狀細胞等釋放腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素-1（IL-1）等促炎細胞因子，引發炎癥反應。抗炎細胞因子同時，機體也釋放抗炎細胞因子，如IL-10、轉化生長因子-β（TGF-β）等，以限制炎癥反應的強度和持續時間。趨化因子趨化因子能夠吸引中性粒細胞、巨噬細胞等炎癥細胞到達感染或損傷部位，參與免疫反應。炎癥介質的作用炎癥因子通過激活和調節免疫細胞的功能，發揮抗感染、修復組織損傷等作用，但過度釋放也可能導致組織損傷和慢性炎癥。04免疫應答調節機制PART免疫耐受調控通過胸腺和骨髓等中樞免疫器官對T、B細胞進行陰性選擇，清除自身反應性細胞。中樞性免疫耐受通過免疫細胞的激活、分化和效應階段的調節，使自身反應性細胞處于無能或抑制狀態。包括調節性T細胞、調節性B細胞等，通過細胞間相互作用抑制自身免疫反應。如CTLA-4、PD-1等，通過抑制T細胞的活化、增殖和效應功能，維持自身免疫耐受。外周免疫耐受免疫調節性細胞免疫調節性分子負反饋抑制通路通過抑制性受體與配體結合，抑制免疫細胞的活化和增殖。抑制性受體信號傳導通過細胞因子間的相互作用，調節免疫細胞的分化、增殖和功能。通過調節細胞內信號傳導通路，如MAPK、NF-κB等，影響免疫細胞的活化、增殖和功能。細胞因子調節如IL-10、TGF-β等，能夠抑制免疫細胞的活化、增殖和效應功能。免疫調節性細胞因子的作用01020403細胞內信號傳導調節通過免疫細胞間的相互作用，如Th1/Th2平衡、Treg/Th17平衡等，維持免疫應答的平衡。免疫細胞的相互作用通過自身免疫耐受機制，避免對自身成分的免疫應答，維持免疫平衡。自身免疫耐受的維持通過免疫細胞與組織細胞間的相互作用，調節組織微環境，維持免疫平衡。免疫細胞與組織的相互作用010302免疫平衡維持通過免疫記憶的形成與維持，使機體在再次遇到相同抗原時能夠迅速、有效地產生免疫應答，同時避免過度免疫應答。免疫記憶的形成與維持0405異常免疫應答類型PART關節滑膜炎癥、軟骨和骨組織破壞，導致關節畸形和功能障礙。多系統受累，包括皮膚、腎臟、心血管和神經系統等，出現皮疹、腎炎、血管炎等癥狀。包括自身免疫性肝炎、原發性膽汁性肝硬化等，導致肝組織受損和肝功能異常。中樞神經系統受損，表現為神經功能障礙、肢體無力、感覺異常等。自身免疫性疾病類風濕性關節炎系統性紅斑狼瘡自身免疫性肝病多發性硬化癥I型超敏反應由IgE介導，如青霉素過敏、支氣管哮喘等，表現為接觸過敏原后迅速出現的癥狀。II型超敏反應由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合后，通過激活補體或吸引炎癥細胞導致細胞溶解或組織損傷，如輸血反應、新生兒溶血病等。III型超敏反應由IgG或IgM類抗體與可溶性抗原結合形成免疫復合物，沉積在血管壁或組織中，引起炎癥和組織損傷，如鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節炎等。IV型超敏反應由T細胞介導的病理表現，以細胞浸潤和組織損傷為主要特征，如接觸性皮炎、結核病肉芽腫等。超敏反應機制01020304免疫缺陷表現先天性免疫缺陷由于遺傳因素或發育異常導致的免疫系統缺陷，如X-連鎖無丙種球蛋白血癥、先天性胸腺發育不良等。細胞免疫缺陷T細胞或B細胞數量減少或功能障礙，導致細胞免疫應答減弱或缺失，如T細胞缺陷病、B細胞缺陷病等。獲得性免疫缺陷由于疾病、藥物或環境因素導致的免疫系統功能降低或喪失，如艾滋病、癌癥化療后免疫抑制等。免疫球蛋白缺陷免疫球蛋白是介導體液免疫的重要效應分子，缺陷時可導致抗體產生不足或功能異常，如IgG缺陷癥、IgA缺陷癥等。06免疫應答應用研究PART疫苗設計原理抗原的篩選與制備選擇具有良好免疫原性和安全性的抗原，制備成疫苗，如滅活疫苗、亞單位疫苗、基因工程疫苗等。01佐劑的應用通過添加佐劑增強疫苗的免疫效果，包括增強免疫應答、延長免疫保護期等。02免疫程序的優化根據疫苗的特點和接種者的免疫狀況，制定合理的免疫程序和接種途徑。03通過激活或增強患者自身的免疫功能，提高抗腫瘤、抗感染的能力，如免疫檢查點抑制劑、細胞免疫治療等。免疫治療策略免疫增強治療通過抑制患者過度的免疫反應，減輕自身免疫病、移植排斥等疾病的癥狀，如免疫抑制劑、免疫耐受誘導等。免疫抑制治療通過調節免疫系統的平衡，達到治療疾病的目的，如細胞因子療法、免疫調節藥物等。免疫調節治療移植排斥防控通