生理學重點知識提煉

體液占體重的60%,其中細胞外液占1/3,細胞內液占2/3,。

神經調節的特點：反應迅速、精確、作用短暫；體液調節的特點：反應相對

遲緩、作用持久、廣泛。

負反饋的生理意義在于維持機體功能平衡、內環境穩定；正反饋的生理意義

是促進某一生理功能不斷加強、盡快完成（實例：排尿、排便反射，分娩過

程、血液凝固、去極化中的Na+內流等）。

Na+通道阻斷劑：河豚毒素；K+通道阻斷劑：四乙胺；Ca??通道阻斷劑：維

拉帕米（異博定）；腎上腺素能Q受體阻斷劑為酚妥拉明；由受體阻斷劑為普

蔡洛爾、阿替洛爾；仇受體阻斷劑為心得安；M型受體阻斷劑為阿托品。

畫是一種特殊的蛋白質，本身具有ATP酯的活性，每分解一個ATP,可

泵出3個Na+,泵入2個K+,又稱'生電鈉泵生理意義：1、造成細胞

內高鉀，是許多代謝過程的必須條件；2、維持細胞的正常體積；3、逆電化

學梯度轉運，建立起了一種勢能儲備；4、是細胞產生電信號的基礎。

細胞膜上的鈉泵消耗的能量在哺乳動物細胞占代謝產能的20%~30%。

去極化中Na+內流是通道介導的易化擴散；通常靜息電位的絕對值要比K+

平衡電位的理論值小。

單一神經、肌細胞動作電位的特性:1、全或無定律；2、可擴播性；3、進

行不衰減傳導。局部電位的特性：是等級性的，可以總和，只能以電緊X性

擴布，在傳導時衰減，沒有不應期。

極化:靜息電位內負外正的狀態

超極化:靜息電位增大的過程

去極化:靜息電位減小的過程

復極化:去極化后再向靜息電位方向回復的過程

反極化:去極化至零電位后膜電位進一步變為正值的過程

超射:膜電位高于零電位的部分。

絕對不應期興奮性為0,在相對不應期給予閾上刺激可以產生興奮，在超常

期給予閾下刺激就可以產生興奮。超常期相當于動作電位的負后電位，低常

期相當于動作電位的正后電位。

閾電位是指造成Na-通透性突然增大的臨界膜電位。

前負荷決定肌肉的初長。

血漿膠體滲透壓（主要來源于白蛋白）主要保持血管內外水平衡，而血漿晶

體滲透壓（占血漿總滲透壓的99.6%）主要保持細胞內外的水平衡。

我國成年男性的RBC數量：（4.5~5.5）X1012/L;成年女性的RBC數量:

（3.8~4.6）X10”/L,正常成年人WBC總數為（4.0-10.0）X109/L;正

常人血小板數量為（100~300）X109/L,當血小板減少至50X109/L時,

稱為血小板減少性紫瘢。

RBC的生理特性：1、紅細胞膜的通透性；2、紅細胞的可塑變形性；3、紅

細胞的滲透脆性；4、紅細胞的懸浮穩定性（決定于血漿球蛋白）。

將血沉快的紅細胞放入正常人的血漿中，血沉仍在正常X圍內；將正常人的

紅細胞放入血沉快的血漿中，血沉將加快。

等滲溶液：是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液，如0.9%的NaCl（也是等

X溶液）；等X溶液：是指能使懸浮于其中的RBC保持正常形態大小的溶

液，其溶質不能自山通過半透膜，等X溶液是等滲溶液.

考慮供血者的紅細胞不被受血者的血漿所凝集。

輸血原則：輸血前必須鑒定血型，堅持輸同型血；輸異型血時需少量緩慢輸

入；每次必做血型交叉試驗。

心率越快，心動周期越短，舒X期比收縮期縮短更為顯著，因此，心率過快,

心臟的泵血功能減弱。

射血過程：1、等容收縮期：室內壓升高最快,瓣膜均關閉，房內壓V室內

壓V動脈血壓；2、快速射血期：室內壓最高;3、減慢射血期：室內壓略

低于動脈血壓，這時期末，心室容積縮至最小。

充盈血過程：1、等容舒X期；2、快速充盈期；3、減慢充盈期；4、房

縮期。心室血液充盈主要是由于心室舒X的抽吸作用。

評定心功能的重要指標：射血分數、心輸出量、心指數、心臟做功等。

使心肌細胞'膜反應曲線'（S形）右移的物質是奎星工，左移的

物質是笨妥英鈉。

當血鉀濃度逐步升高時，心肌的興奮性先升高后降低;靜脈注射滴注CaCb

過快過多時，心臟收縮力加強甚至停跳于收縮狀態。

影響心臟泵血功能的因素：前負荷（心舒末期容積或充盈壓）、后負荷（大

動脈血壓）、心肌收縮能力（等長自身調節）。

心室功能曲線不出現降支的原因：心肌細胞外間質內含有大量的膠原纖維，

其韌性較強，限制了心肌的伸展，加之整體上心包也有限制心臟擴大的作用。

心室肌靜息電位約為-80~-90mV,動作電位的特征：復極過程復雜，持

續時間較長；AP的升支與降支不對稱；平臺期較長。

心室肌動作電位過程：1、0期（去極化期）：2、Na，內流所致；1期（快速

復極初期）：K+外流是形成1期的離子基礎；3、2期（緩慢復極期或平臺期）;

100-150ms,是造成整個動作電位時程較長的主要原因，也是心肌細胞區

別于神經、骨骼細胞動作電位的主要特征。4、3期（快速復極末期）：K+

外流（正反饋使復極化更加迅速）；5、4期（恢復期）

浦肯野細胞自動去極化的原因：有起搏電流，也即L內向離子流。

與浦肯野細胞相比，竇房結P細胞動作電位有以下特點：分為。、3、4期,

無明顯的1、2期；最大復極電位（-70mv）和閾電位（-40mv）均比浦

肯野細胞低；0期去極化速度慢、幅度低；4期自動去極化速度快。（。期去

極化是由于Ca2+內流而引起的。）

心肌細胞的生理特性：自律性、興奮性、傳導性、收縮性，前三者為電生理

特性。

自動節律性的指標：單位時間內自動產生節律性興奮的次數

竇房結對潛在起搏點的控制方式：搶先占領、超驅動阻抑。

影響節律性的因素：4期自動去極化速度、最大舒X電位與閾電位之間的距

離。

心肌興奮過程中興奮性的周期性變化：1）有效不應期:從0期去極化到復

極3期達一60mV。包括絕對不應期和局部反應期。2）相對不應期:從復

極3期一60mV->-80mV。3）超常期:從復極3期一80mV->90mV.周

期性變化特點：有效不應期長，約占200~300ms，相當于心肌整個收縮期

和舒X早期，因此心肌不會發生強直收縮，而是始終保持著收縮和舒X交

替的節律活動。

影響心肌細胞興奮性的因素：靜息電位與閾電位之間的距離、離子通道的狀

態O

心臟內興奮的傳播途徑：竇房結f房室交界T房室束一左右束支一浦肯野纖

維網一心室肌'心房肌/

心臟內興奮的傳導特點：1）竇房結為心臟的正常起搏點，其中P細胞為起

搏細胞；2）優勢傳導通路由排列方向一致、結構整齊的心房肌纖維構成；3）

房室交界傳導速度慢，形成房室延擱；4）房室內的興奮以局部電流的方式

傳播，傳導速度快。

影響心肌傳導性的因素：。期去極化的速度和幅度、鄰近未興奮部位膜的興

奮性、靜息電位和最大舒X電位之間的距離。

心肌收縮的特點：1、同步收縮（全或無式收縮）；2、不發生強直收縮；3、

對細胞外Ca?"的依賴性。

器官血流阻力的變化是調節器官血流量的重要因素，Q=AP/R.

血液對血管系統的充盈是形成血壓的前提,心臟射血是產生血壓的基本因

素。

影響動脈血壓的因素：心輸出量、外周阻力、大動脈管壁的彈性、循環血量

與血管容積的關系。（收縮壓主要反映每搏輸出量的大小，舒X壓主要反映

外周阻力的大小）。

微循環的3條途徑：1、迂回通路（營養通路）：管壁薄、途徑長，通透性好,

是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所,2、宜捷通路:途徑較短，血

流快，經常處于開放狀態。主要是促使血液迅速通過微循環由靜脈回流入心,

在骨骼肌中較多，3、動-靜脈短路:管壁較厚，途徑最短，血流量最大，血

流速度最快，基本無物質交換，但具有體溫調節作用，在手掌、足底等處較

多o

有效濾過壓是濾過量與回流量之差，有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠

體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

影響組織液生成與回流的因素：1、毛細血管血壓：毛細血管前、后阻力的

比值增大時，毛細血管的血壓降低，組織液生成減少，反之則增多（微動脈

擴X或炎癥部位均可發生毛細血管血壓升高）。2、血漿膠體滲透壓.3、毛細

血管壁的通透性。4、淋巴回流

中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回流速度。

應受心交感神經和心迷走神經雙重支配。

心交感神經節前纖維末梢釋放Ach,與N］受體結合；節后纖維釋放去甲腎

上腺素，與&受體結合，使心肌細胞膜對Ca2+通透性增高,主要引起心臟

正性肌力作用：使心率加快、心縮力加強、房室交界處傳導加快。（由于右

側心交感神經主要分布于竇房結，所以其作用以增加心率為主；左側心交感

神經廣泛分布于房室肌，以增強心肌收縮力為主。）

心迷走神經的節前、節后纖維均為膽堿能神經元，興奮時的作用：使心率減

慢、心房肌收縮力減弱、房室傳導速度減慢。

心交感神經和心迷走神經對心臟的作用是相互拮抗的，在多數情況下，心迷

走神經的作用比心交感神經的作用占有更大優勢。在動物實驗中，同時刺激

心迷走神經和心交感神經，出現的反應為心率減慢。

人體大多數血管只受縮血管神經的單?支配,只有一小部分血管兼受縮血管

和舒血管的支配（如骨骼肌微動脈）。

縮血管神經都是交感神經，當交感縮血管神經的緊X性加強時，血管平滑肌

進一步收縮。同一器官中，動脈中交感縮血管神經的密度高于靜脈，以小動

脈和微動脈中分布坡密。舒血管神經一般無緊X性活動，只對所支配器官血

流起調節作用。

＞|心血管中樞!分布于中樞神經系統從脊髓到大腦皮層的各個部位,延髓是調節

心血管活動的最基本中樞，也是心交感、迷走中樞的所在部位。

＞心血管活動的反射性調節：1、頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器：作用于心

臟和血管，使心率減慢，外周阻力減小，血壓回到原來水平。其反射是降壓

反射（在血壓正常波動X圍內反應最為靈敏，灌注壓為lOOmmHg時最高）,

是一種負反饋機制，生理意義在于維持動脈血壓的相對穩定。2、頸動脈體、

主動脈體化學感受器：對心血管中樞的整體效應是使心率加快，心輸出量增

力口，心臟和腦的血流量增加而腹腔內臟和腎臟血流量減少，血壓升高（對呼

吸反應較強而心血管反應較弱）o

＞降壓反射的過程：血壓頸動脈竇、主動膿弓壓力感受器刺激增加一通過

竇、主

心交感中樞緊X性］

動脈神經傳至延髓一心迷走中樞緊X性t------?心輸出量、外周阻力I一--

交感縮血管中樞緊X性1

血壓I

＞心血管活動的體液調節：主要是腎上腺素和去甲腎上腺素。

＞I腎上腺素I的強心作用主要表現為:心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增

力臨床上常作為強心急救藥。I去甲腎上腺索I對血管有強烈的收縮作用,使

血壓升高，但心率減慢，常作為升壓藥。血管緊x索n是一種活性很強的

升血壓物質，腎炎病人血壓升高主要原因是血管緊x素n分泌增多。

體內每一器官的血流量既取決于主動脈壓與中心靜脈壓之間的壓力差，也取

決于該器官阻力血管的舒x狀態。

冠脈循環|是營養心臟本身的血液循環,其血流特點是:流速快，血流量大；

以心舒期供血為主;動靜脈的氧差大。主動脈舒x壓的高低以與心舒期的長

短是決定冠脈血流量的重要因素。

呼吸道平滑肌受交感神經和迷走神經的雙重支配。

肺泡細胞包括I型細胞（扁平細胞）和n型細胞（分泌上皮細胞）。

肺泡氣體和肺毛細血管血液之間進行氣體交換所通過的組織結構稱為呼吸

膜。

肺泡表面活性物闋:由n型細胞分泌，是一種復雜的脂蛋白混合物，主要成

分是二棕橘酰卵磷脂（DPL或DPPC）,作用是降低肺泡表面X力,生理意

義：維持肺泡容積的相對穩定；防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣作功。

肺通氣的原動力是呼吸肌的呼吸運動；直接動力是肺與外界的壓力差。主要

吸氣肌是肋間外肌和膈肌，主要呼氣肌是肋間內肌和腹壁肌，輔助吸氣肌的

是斜角肌、胸鎖乳突肌等。

胸膜腔負壓是出生后形成，形成的前提是胸膜腔的密閉性。胸膜腔負壓=肺

內壓（大氣壓）一肺回縮力，其中肺回縮力2/3來自于肺泡表面X力，1/3

來自于彈性阻力。（緊閉聲門呼氣時，胸膜腔內壓為正值）

非彈性阻力是指氣流通過呼吸道時產生的呼吸道阻力、呼吸運動中呼吸器官

移位的慣性阻力以與血液的粘滯阻力，屬于動態阻力，平靜呼吸時非彈性阻

力很小。

＞每分通氣量（L/min）=潮氣量（L/次）X呼吸頻率（次/分）;

肺泡通氣量=（潮氣量一無效腔氣量）X呼吸頻率,適當進行深而慢的呼吸

更有利于氣體交換。

正常時生理無效腔與解剖無效腔幾乎相等，當肺動脈部分栓塞時，肺泡無效

腔增大，生理無效腔大于解剖無效腔，將會影響氣體交換。

＞呼吸氣體交換是通過包逝散進行的，氣體擴散速率與諸因素的關系：

分壓差（AP）X擴散面積（S）X溫度（T）X氣體溶解度（S）

擴散速率（D）8擴散距離（d）X，分子量（MW）

＞影響肺泡氣體交換的因素：1）呼吸膜的面積；2）呼吸膜的厚度；3）通氣

/血流比值。正常人安靜時通氣/血流比值約為。.84,在肺尖處可增大到3.3o

＞血液中的。2主要以氧合血紅蛋白（HbO2）形式存在，1分子Hb可結合4

分子Hb。?呈鮮紅色，去氧血紅蛋白呈紫藍色。當血液中去氧血紅蛋白

含量達5g/100ml時,皮膚或黏膜會出現青紫色，稱發納或紫維（HbCO

呈櫻紅色，所以低氧病人不表現發細。

＞氧解離曲線為S型。

＞血液中的CO?主要以碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白的形式運輸。與血紅

蛋白結合可促使CO2的釋放，這一現象稱為何爾登效應。

＞呼吸中樞分布在大腦皮層、下丘腦、腦橋、延槌、咨情等處，其中延微展為

重要，是呼吸節律起源的關鍵部位（基本呼吸節律產生于延髓）。

＞切斷雙側迷走神經，呼吸會變得深而慢。

＞肺牽X反射的傳入神經均為迷走神經。肺擴X反射的感受圈在于氣管至細

支氣管的平滑肌中，作用是使吸氣轉為呼氣，而肺萎陷反射使呼氣轉為吸氣。

呼吸的化學感受器：1、外周化學感受器:主要感受Po?的刺激和H+變化；

2、中樞化學感受器:對H-的敏感性很高，任何提高腦脊液中H+的因素，

都能加強呼吸，但H+的作用不與CO?明顯。

Pc。?刺激呼吸是通過兩條途徑來實現的：一是通過刺激中樞化學感受器而使

呼吸中樞興奮，二是刺激外周化學感受器反射性調節呼吸中樞的活動，但以

第一條途徑為主。低。2剌激外周化學感受器而使呼吸加強（直接抑制呼吸

中樞）。

P8J、H+f、Po2l,呼吸加深加快。

消化道平滑肌的一般特性：1、對化學、溫度和機械牽X刺激較為敏感（對

電、銳性刺激不敏感）；2、緊X收縮性；3、自動節律性運動；4、富有伸

展性。

消化道平滑肌的靜息電位為-50~-60mV,主要K+由外流形成，動作電位

去極化主要由內向離子流（主要是Ca?+）引起。

消化道平滑肌細胞可在靜息電位的基礎上自發產生節律性去極化電位活動，

因其決定著消化道平滑肌的收縮節律，故稱為基本電節律（BER）,它是胃

腸運動的起步電位，控制著平滑肌收縮的節律，并決定蠕動的方向、節律和

速度。

人體每日分泌的消化液總量達6~8L。

消化道的神經支配：1、外來神經系統:包括副交感神經和交感神經，前者

的作用主要是使胃腸運動加強，腺體分泌增加（可被阿托品阻斷），后者的

作用主要是引起消化道運動減弱，腺體分泌減少，以前者的作用為主。2、

內在神經系統:包括兩大神經叢：肌間神經叢（歐氏叢）和黏膜下神經叢（麥

氏M）。

已被確認的4種胃腸激素：促胃液素、促胰液素、縮膽囊素（CCK）、抑胃

肽。腦-腸肽：同時存在于消化道和中樞神經系統某些肽類激素。

唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液體，無色無味、近中性（6.7~7.1）、

低滲的粘稠液體，唾液分泌的基本中樞在延髓。生理作用：1）潤濕和溶解

食物，既引起味覺又便于吞咽；2）唾液淀粉酶可將食物中的淀粉分解為麥

芽糖；3）清潔和保護口腔衛生。

唾液的神經調節：完全是神經反射性的,傳出神經主要是副交感神經，遞質

為乙酰膽堿，使分泌大量稀薄的唾液，而交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，

引起少量而粘稠的唾液分泌。

純凈的胃液是無色透明的酸性溶液，PH0.9-1.5,正常人每日分泌量為

1~2.5LO

胃壁細胞分泌鹽酸和內因子，內因子具有保護維生素B12并促進其吸收的作

用，若內因子缺乏，可導致巨幼紅細胞性貧血。

消化期胃液分泌：1、頭期：持續時間長、胃液分泌量答切酸度和含酶量高,

反應的強弱與情緒、食欲有很大關系。2、置期：酸度高而含能量低，最大

分泌率在進食后lh左右。3、腸期：由食糜對腸壁的機械擴X和化學刺激

所引起。頭期以神經調節為主，胃、腸期以體液調節為主。

乙酰膽堿、促胃液素、組胺促進胃酸的分泌，生長抑素抑制胃酸的分泌。胃

酸、脂肪、高X溶液、迷走神經興奮抑制胃液的分泌。

胃運動|的生理功能:1）容納和貯存食物；2）對食物進行機械性、化學性

消化，使食物形成食糜；3）推送食物進入十二指腸。主要形式：1、容受性

舒X：由迷走-迷走反射完成；2、緊X性收縮：維持胃的形態和位置；3、

蠕動C

胃排空的動力來源是胃運動，胃內因素促進胃排空（壁內神經反射或迷走-

迷走反射），十二指腸內因素抑制胃排空。

胰液的主要成分：1）碳酸氫鹽：NaHCO3胰液中最主要的無機鹽；2）胰

淀粉酶；3）胰脂肪酶：還存在胰輔脂酶；4）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰

蛋白晦原需腸激儂的激活，糜蛋白筋原需胰蛋白隨的激活。由于胰液中含有

水解三大營養物質的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力

最強的一種。

胰液分泌的調節：1、神經調忙傳出神經主要是迷走神經，迷走神經興奮

引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含點很少，而酶的含量較豐富,2、

體液調節:①促胰液素：使胰導管細胞分泌大量的H2O和HCO3一，而酶含

量較低；②縮膽囊素（CCK）;③抑制胰液分泌的激素：生長抑素抑制作用

最強°

膽汁是肝細胞持續分泌的，含有膽鹽、膽色素膽固醇等物質。

膽鹽：利膽作用最強，每次進餐后可進行2~3次腸訓逋坯，對膽囊運動無

明顯作用。作用：促進脂肪的消化吸收、促進脂溶性維生素吸收、促進膽汁

的自身分一腸-肝循環。

臨床上為檢查膽囊收縮功能，常給患者食用蛋白質與脂肪食物，以引起縮膽

囊素的釋放，使膽囊收縮。

縮膽囊索的作用：強烈收縮膽囊，舒X肝胰壺腹括約肌，從而促進膽汁的排

出。

小腸運動的形式：緊X性收縮；分節運動；蠕動。

大腸液是呈堿性的，PH8.3?8.4,作用是保護粘膜、潤滑糞便。

影響能量代謝的主要因素：肌肉活動；精神活動；食物的特殊動力效應；環

境溫度。

基礎代謝率（BMR）相差在±10%~±15%以內屬于正常，相差值超過20%

時才能認為有病理變化，甲亢患者BMR高出正常值25%~80%.BMR測量

是臨床上診斷甲狀腺疾病的重要輔助方法.

測直腸溫度時需將溫度計插入直腸6cm以上。

體溫的生理變動：1、晝夜波動；2、性別；3、年齡；4、其他影響因素：

如肌肉活動。

機體的產熱形式：基礎代謝產熱、食物的特殊動力效應產熱、肌肉活動產熱

等。人在寒冷環境中還可通過戰栗產熱和非戰栗產熱來增加熱量。后者以褐

色脂肪蛆織的產熱量最大。

甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因索。

人體主要的邈遜是皮膚，散熱方式：1）輻射散熱:是人體安靜時最主

要的散熱方式，約占總散熱量的60%,主要取決于皮膚溫度和周圍環境的

溫度差、有效輻射面積等因素。2）傳導散熱:與接觸的物體面積、溫度、

導熱性有關，臨床上用冰帽、冰袋給高溫病人降溫就是這個方式。3）箕

散熱:傳導散熱的一種特殊形式，受空氣和溫度的影響較大。4）蒸發散熱:

是當環境溫度高于皮膚溫度時的唯一有效的散熱方式，分為不感蒸發和發汗

兩種形式，人體每日不感蒸發的水量約為1000mL。

散熱的調節反應：1）也遷：主要是小汗腺，有溫熱性發汗，其生理意義在

于增加蒸發散熱、調節體溫。2）皮膚血流量的改變。

溫度感受器：1、外周溫度感受器:廣泛分布于皮膚、黏膜和內臟中，有冷、

熱感受器之分，皮膚溫度感受器主要感受外界環境的冷刺激，防止體溫下降,

2、中樞溫度感受器:分布于脊髓、延髓等處，有冷、熱敏神經元之分，視

前區一下丘腦前部（PO/AH）熱敏神經元較多。

體溫調節的基本中樞位于下丘腦，而PO/AH是體溫調節中樞的關鍵部位。

正常調定點溫度為37℃,當細菌感染后，調定點溫度上移，發熱初期會出

現寒戰栗等產熱反應。

畫的基本功能是生成尿液。尿的生成是由腎小球速過、腎小管和集合管的

重吸收以與分泌三個環節。正常人每口所排出的尿量約為1~2L。腎臟分泌

促紅細胞生成素、腎素、羥化的維生素D3和前列腺素。腎臟不僅是排泄器

官，而且是維持和調節機體內環境穩態的重要臟器之一，也在調節機體水、

滲透壓平衡，電解質和酸堿平衡上起著重要作用。

腎單位有腎小體和腎小管構成，腎單位也可以分為皮質腎單位和髓質腎單

位。二者比較：皮質腎單位體積小、數量多，小動脈R入：R出=2:1,主要

的生理功能是星幽生成；而髓質腎單位體積大而數量少，髓神長，與尿液

的濃縮、稀釋有關。

腎素：由球旁細胞分泌，致密斑感受腎小管液流量與其中NaCl含量的變化，

影響腎素的釋放。

腎臟血液供應特點：1、血液分布不均、血流量大:94%左右的血液分布在

腎皮質，通常所指的腎血流量主要指腎皮質血流量。2、兩次形成毛細血管

網：腎小球內壓較高有利于腎小球的濾過，腎小管周圍毛細血管血壓較低（血

漿膠體滲透壓較高）有利于腎小管的重吸收。

體表面積為L73m2的正常成年人，腎小球濾過濾為125mL/min,濾過分

數為19%o

濾過膜由血管內皮細胞、基膜、腎小囊上皮細胞三層構成，基膜是超濾過的

主要屏障。

上皮細胞層與內皮細胞層、基膜層共同構成了腎小球濾過的機械屏障；濾過

膜各層表面都覆蓋著一層帶負電的涎蛋白，是腎小球濾過的電學屏障，能夠

阻礙帶負電的蛋白質通過。

腎臟發生病變時，如腎炎，濾過膜上帶負電的糖蛋白減少，其電學屏障的作

用降低，帶負電的血漿蛋白濾過會增多而出現蛋白尿。當機械屏障作用降低

時，將會出現血尿。

影響腎小球濾過因素：1、濾過膜的通透性和面積。2、有效濾過壓的改變:

①腎小球毛細血管血壓：②血漿膠體滲透壓：靜脈注射大量生理鹽水使血漿

膠體滲透壓降低而使尿量增多；③囊內壓：當輸尿管結石、腫瘤等引起輸尿

管阻塞時，囊內壓升高，有效濾過壓降低。3、腎血漿流量:腎血漿流量的

改變主要是通過影響濾過平衡的位置而影響腎小球濾過率。如果腎血漿流量

增多，則血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡向出球小動脈端靠近，

腎小球濾過率增加。

重吸收的特點：選擇性；有限性；各段腎小管重吸收的差異性。

超濾液中的葡萄糖、笈基酸、維生素與微量蛋白質等，幾乎全部在近端小管

被重吸收，Na\C「、K，HCO3一等無機鹽以與水也絕大部分在此段被重

吸收。

Na*的重吸收：在近端小管屬于主動重吸收，機制為泵-漏模式；僅在髓神升

支細段，Na+的重吸收是被動性的（順濃度差）。Na+的重吸收量=主動重吸

收量一回漏量。

水的重吸收：

遠曲小管集合管

近曲小管

重吸收量65%~70%10%10%

機制等滲性重吸收（與機根據體內水分多少而重吸收，受

體是否缺水無關）

ADH的調控（脫水fADHf）

HCO3」的主要以CO?的形式被重吸收，作用：實現排酸保堿，對維持體內

酸堿平衡具有重要意義。

小管液中的K+絕大部分在近端小管被重吸收，終尿中的K+主要是由遠曲小

管和集合管分泌的。管腔膜是主動重吸收C的關鍵部位。

葡萄糖在近端小管中全部被重吸收，是繼發性主動轉運。氨基酸的重吸收也

是繼發性主動轉運的。髓裨降支細段對NaCl通透性極低，但對水的通透性

高髓科升支細段對NaCl的通透性高，而對水的通透性很低,這段小管對水

和Na+重吸收的分離有利于尿液的稀釋和濃縮。利尿劑（如吠塞米）對Na+

—2C1——K+同向轉運體有抑制作用。

NH3的分泌與H+的分泌呈正相關，NH3具有脂溶性，分泌方式為自由擴散。

酸中毒時，H+-N1交換t,K+-Na+交換血液中K*濃度升高，出現高

血鉀癥。

臨床上常用酚紅排泄試驗來檢查小管的排泄功能，用菊糖來測定血漿清除率

代表GFRo

尿液的濃縮與稀釋取決于ADH的分泌和腎髓質滲透壓梯度。腎皮質組織液

滲透壓與血漿滲透壓相等，乳頭部滲透壓是血漿滲透壓的4倍。

外髓部滲透壓梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收形成的，內髓部滲透壓

梯度主要是由尿素和NaCl形成。

注射不被腎小管吸收的物質如苴露醇等，來增加小管液中溶質的濃度，從而

達到利尿和消除水腫的目的。

致密斑是管-球反饋中重要的感受器。

腎的神經調節|：主要是腎交感神經，交感神經興奮時，入球小動脈收縮，

GFR降低；

腎的體液調節|：1、ADH:由下丘腦視上核、室旁核合成,主要作用是提高

遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使排出的尿量減少。也

可增加內髓部對腎索的通透性。調節ADH合成和釋放的有效剌激是血漿顯

體滲透壓（調節ADH最重要的因素）、循環血量以與動脈血壓的改變。2、

醛固酮（ADS）:由腎上腺皮質球狀帶分泌，可促進遠曲小管和集合管對Na+

的重吸收，同時促進K+的排出，即，保Na+保HR排K+'。ADS的分泌主

要受腎素-血管緊X素-醛固酮系統、血Na+、血K+濃度因素的調節。3、心

房鈉尿肽：是心房肌合成和分泌的，隹用：促進NaCl和水的排出；抑制腎

素、醛固酮、ADH的分泌；是入球小動脈舒X,增加GFR和腎血漿流量:。

心房鈉尿肽是體內調節水鹽代謝、維持血容量、保持內環境相對穩定的重要

激素之一。4、其他激素：甲狀旁腺激素促進遠曲小管和集合管對Ca?+的重

吸收。

血管緊X素II可使外周血管收縮，升高血壓；刺激腎上腺皮質球狀帶，促

進醛固酮的合成和分泌。腎素：腎交感神經興奮、腎上腺素、去甲腎上腺素

可促進腎素的分泌；ADH、血管緊X素n、心房鈉尿肽等抑制腎素的分泌。

水利尿的機制卜1、血漿晶體滲透壓1------^中樞滲透壓感受器f下丘腦合

成分泌ADHI------?神經垂體釋放ADH!-------＞遠曲小管和集合管對水的

通透性I------?水的重吸收*-----＞尿量t；2、循環血量t-＞容量感受器

-＞下丘腦合成分泌ADHI------＞神經垂體釋放ADHI--------＞遠曲小管和集

合管對水的通透性I------^水的重吸收；——?尿量to

支配膀胱逼尿肌的傳入、傳出神經均為盆神經。

終尿為濃縮尿或稀釋尿（低滲），病理情況下為等滲尿。

遜：1、含氮激素：①肽類和蛋白質類激素：神經垂體激素、腺垂體激素、

甲狀旁腺激素等；②胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺激素等。

2、類固醇類激素：有腎上腺皮質和性腺分泌，如皮質薛、醛固酮、性激素

等。

激素作用的特征：特異性；高效放大作用；信息傳遞作用；激素間的相互作

用（協同、拮抗、允許、競爭作用）。糖皮質激素對兒茶酚胺有允許作用。

第二信使：cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP）、二酰甘油（DG）、Ca?-等。

含氮激素的作用主要是通過第二信使傳遞機制，類固障激素的作用機制是基

因表達學說。

下丘腦視上核與室旁核神經元細胞主要產生ADH和催產素OXT（促進乳汁

排出和刺激子宮收縮的作用）。

下丘腦調節肽：促甲狀腺激索釋放激索；促性腺激索釋放激索；促腎上腺皮

質激素釋放激素；生長抑素；生長素釋放激素等。

>下丘腦肽能神經元的遞質一類是肽類物質：CCK、血管活性腸肽等；另一類

是單胺類物質：主要是多巴胺、去甲腎上腺素。

>腺垂體分泌：TSH、ACTH、促卵泡激素FSH、黃體生成素LH,生長激素,

催乳素。

生長激素：生理作用是促進物質代謝與生長發育，對機體各個器官和組織均有影

響，但對腦的發育無影響。促進蛋白質的合成和脂肪的分解，抑制外周組織對葡

萄糖的利用，減少葡萄糖的消耗，使血糖趨于升高。GH分泌過多時，可出現垂

體性糖尿病。GH分泌的調節：生長素介質間接發揮作用，負反饋調節等。

催乳素：在妊娠期分泌增多，使乳腺進一步發育，具備泌乳能力但并不泌乳，只

有在分娩后，PRL才能發揮其催乳和維持泌乳的作用。PRL對黃體功能也有一

定的作用。

>甲狀腺是人體內最大的內分泌腺。

甲狀腺激素|：有T3、T4兩種，的數量遠遠大于T3,彳旦T3的生物活性比T’約

大5倍。T3>T4進入血液后，99%以上與血漿蛋白結合，以結合形式運輸，但

只有游禽形式的激素才能進入細胞。

合成原料：碘和酪氨酸。

合成過程：1）甲狀腺腺泡聚碘：I一的轉運是繼發性主動轉運；2）I—的活化；3）

酪負酸碘化與甲狀腺激素合成：甲狀腺過氧化酶起著重要的作用。

生理作用：㈠促進能量與物質代謝：1、促進能量代謝；2、促進蛋白質的合成、

增強糖原分解、抑制糖原合成（小劑量降低血糖，大劑量升高血糖）、既可促進

脂肪的分解，又可促進脂肪的合成，但促分解大于促合成。㈡促進生長與發育:

特別是對骨和腦的發育尤為重要（幼年缺碘可患呆小癥）。㈢對神經系統的影響:

丁3、T,可使心率加快、心縮力增強。

調節：主要受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調節，還接受自主神經的調節，并可進行

一定程度的自身調節。交感神經興奮可促進甲狀腺激素的合成，而副交感神經抑

制甲狀腺激素的合成。

甲狀腺具有適應碘的供應變化而調節自身對碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，

在缺乏TSH、血液中TSH濃度不變的情況下這種調節仍能發生，稱為甲狀腺的

自身調節。過量的碘產生抗甲狀腺聚碘作用，稱為Wolff-Chaikoff效應。

>甲狀旁腺激素具有升高血鈣、降低血磷的作用；降鈣素（甲狀腺分泌）降低

血鈣、血磷，主要靶器官是骨，對腎也有一定作用，促胃液素對降鈣素的分

泌有促進作用，并且作用最強。

>腎上腺皮質激素|：有鹽皮質激素（主要是醛固酮）、糖皮質激素（主要是皮

質靜）、性激素3類。分別由球狀帶、束狀帶、網狀帶分泌。膽固障是合成

腎上腺皮質激素的原料，主要來自血液。主要受下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸

的調節。

1、糖皮質激素的作用：1）對物質代謝的影響:促進糖異生、升高血糖、

促進蛋白質、脂肪分解，使脂肪重新分配（腎上腺皮質功能亢進時易患向

心性肥胖）；2）對水鹽代謝的影響:皮質媽有較弱的貯鈉排鉀排水的功

能，腎上腺功能不全時，排水能力降低，嚴重可出現‘水中毒'的現象。

3）對機體各功能系統的影響:使血小板、RBC、中性粒細胞數量增多，

淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；提高神經系統的興奮性；促進各種消

化液和消化酶的分泌等；4）在應激反應中的作用:應激反應中以ACTH、

糖皮質激素分泌增加為主。臨床上大劑量的糖皮質激素用于抗炎、抗過敏、

抗中毒、抗休克等的治療，這是糖皮質激素的四抗作用。

2、鹽皮質激素：醛固酮主要是保鈉、保水、排鉀，能增強血管平滑肌對兒

茶酚胺的敏感性，其作用比糖皮質激素更強。主要受腎素-血管緊X素系

統的調節。

腎上腺髓質嗜珞細胞分泌腎上腺素和去甲腎上腺索，比例大約為4:1.

應急反應：腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌大大增加，其作用：1）提高中

樞神經系統的興奮性；2）呼吸功能加強，肺通氣量增加；3）使心血管活動

加強，心輸出量增加，血壓升高，內臟血管收縮而骨鏘肌血管舒X,使全身

血液重新分配；4）加強能量代謝、增加供能，肝糖原、脂肪分解加速。

胰島素是促進合成代謝的激素，是調節血糖濃度的主要激素。胰高血糖素是

促進分解代謝的激素。胰島素可以通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分

泌。

興奮性（抑制性）突觸傳遞過程：突觸前神經元興奮一突觸前膜去極化-前

膜對Ca'2+通透性f,Ca?+內流-突觸小泡前移，小泡膜與前膜融合->釋放興

奮性（抑制性）遞質f遞質與后膜上受體結合一提高后膜對Na+（CD的

通透性，Na+（CD內流-后膜發生局部去極化，產生EPSP（IPSP）一

總和，達到閾電位水平->爆發AP,突觸后神經元興奮（抑制）。

神經骨骼肌接頭即運動終板，終板膜上有W型乙酰膽堿受體陽離子通道，

有大量的膽堿酯酶，能迅速分解Ach（也是一次AP只能引起一次興奮、收縮

的原因）。囊泡的釋放是量子釋放。終板電位（EPP）是局部電位。

神經骨骼肌接頭是一對一的關系，是電-化學-電的過程。

乙酰膽堿：全部交感和副交感神經的節前纖維、副交感神經的節后纖維記憶

交感神經的一小部分節后纖維都釋放Ach。去甲腎上腺素（NE）：大部分交

感神經節后纖維均釋放NEo

中樞神經元的聯系方式：分散式；聚合式；連鎖式與環式。

反射中樞內興奮傳遞的特征：單向傳遞；中樞延擱；總和；興奮節律的改變;

后發放；對內環境變化的敏感性和易疲勞性：突觸部位是反射中最易疲勞的

環節，突觸疲勞也是防止過度興奮飛一種保護性抑制。

突觸后抑制（超極化抑制）：1、傳入側支性抑制（交叉抑制）；2、回返性抑

制：調節神經元本身，使其活動與時終止。

除嗅覺以外的各種感覺傳導通路都要在丘腦更換神經元，然后向大腦皮層投

射，因此，丘腦是最重要的感覺接替站。

感覺投射系統分為：1、特異投射系統：特點：1）3次更換神經元；2）投

射區窄小（點對點關系）；3）功能依賴于非特異投射系統的上行激醒作用。

功能:1）引起特定的感覺；2）激發大腦皮層發出神經沖動。2、非特異投

射系統：：特點：1）多次更換神經元；2）投射區廣泛（彌散關系）；3）易

受藥物影響（巴比妥類催眠藥物的作用原理）。功能_D不引起特定的感覺;

2）維持和改變大腦皮層的興奮狀態（上行激醒作用）。

大腦皮層的中央后回為第?感覺區,該皮層感覺定位明確、性質清晰，有如

下規律：1）投射纖維左右交叉;2）投射區域的空間安排是倒置的（倒度分

布）；3）投射區的大小與體表感覺的靈敏度有關（精細對比）。枕葉皮層的

距狀裂上、下緣是視覺的主要投射區；損橫向和頻上P1是聽覺的主要投射區；

嗅覺的皮層投射區位于邊緣皮層的前底部區域。

＞脊髓是調節軀體運動的最基本中樞“

＞脊髓前角運動神經元：分為a、B、Y三種類型，其中a、Y（調節肌梭的敏感

性，受高位中樞的調控）最為重要。

肌牽X反射］:1、腱反射（位相性牽X反射）：指快速牽拉肌腱時發生的反射，

傳入神經較粗、傳導速度較快、反射潛伏期較長，表現為被牽拉的肌肉迅速而明

顯地收縮,腱反射是單突觸反射。意義：臨床上通過檢查腱反射來了解神經系統

的功能狀態,如果腱反射減弱或消失，常提示反射弧的傳入、傳出通道或脊髓反

射中樞受損；如果域反射亢進，提示高位中樞的病變，如大腦皮層運動區、錐體

束受損等。2、肌緊X（緊X性牽X反射）：持續緩慢牽拉肌腱所引起的反射，

是多突觸反射，是維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎，尤其在

維持站立姿勢方面。

＞肌牽X反射的感受器為肌梭，是一種長度感受器，肌梭的傳入沖動沿山類

纖維傳至脊髓（中樞）。

》肌牽X反射的過程：牽拉肌腱一興奮肌梭-Ha—脊髓興奮a運動神經元Q

運動神經纖維傳出沖動t—-^梭外肌收縮

（牽拉力量過大一興奮腱器官-lb-脊髓興奮抑制性中間神經元一抑制Q運

動神經元-a運動神經纖維傳出沖動I）

＞梭內肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，當梭外肌被拉長或梭內肌收縮成分

收縮時，均可引起肌梭感受裝置收到牽X刺激而興奮。

＞交叉伸肌反射主要維持身體的姿勢平衡。

＞脊休克的主要表現：1、橫斷面以下的屈反射、交叉伸肌反射、肌緊X、腱

反射等均喪失；2、外周血管擴X,動脈血壓下降；3、發汗、排便、排尿等

自主神經反射均不能出現。（低等動物脊髓的功能恢復較快，動物越高等,

恢復越慢）。產生原因：是由于離斷的脊髓突然失去高位中樞的調節，特別

是失去大腦皮層、腦干網狀結構和前庭核的下行性易化作用。

腦干對肌緊X的調節，主要是通過腦干網狀結構易化區和抑制區的活動來實

現的。

易化區：腦干網狀結構中的加強肌緊X和肌肉運動的區域，作用主要是興奮

Y運動神經元，力口強Y環路的活動，以增強肌緊X和肌肉運動（對Q運動神經

元也有一定的作用）。

抑制區：腦干網狀結構中抑制肌緊X和肌肉運動的區域，其作用是抑制丫運

動神經元，削弱Y環路的活動。

在肌緊X的平衡調節中，易化區略占優勢。

小腦對軀體運動的調節：1、維持身體平衡：是前庭小腦的主要功能；2、調

節肌緊X與協調隨意運動：主要是脊髓小腦完成的，小腦前葉調節肌緊X,

小腦后葉協調隨意運動。小腦后葉損傷時，可患小腦共濟失調；3、參與隨

意運動設計：主要是皮層小腦的功能。

大腦皮層下一些主要在運動調節中具有重要作用的神經核群，稱為基底神經

核，主要包括尾核、殼核和蒼白球，三者合稱紋狀體。

基底神經核損傷的臨床表現：一類是運動過少而緊接著亢進的綜合征，如震

顫麻痹等；另一類是運動過多而緊接著低下的綜合征，如舞蹈病和手足徐動

癥。

震顫麻痹又稱帕金森病，主要癥狀：全身肌緊X增強、肌肉僵直、隨意運動

減少、動作遲緩、面部表情呆板。此外常伴有靜止性震顫（多出現于上肢）。

病變部位在中腦黑質，是腦內多巴胺缺乏造成。

＞舞蹈病患者的主要臨床表現：表現不自主的上肢和頭部的舞蹈樣的動作，并

伴有肌X力降低等。病理變化主要在紋狀體。利血平可緩解該癥狀。

生理問答精選

1、簡述動作電位的形成機制.

答：動作電位是指神經、肌肉細胞在受到刺激發生興奮時，細胞膜在

靜息電位的基礎上發生的一次短暫而迅速的電位波動。動作電位包括

上升支和下降支。上升支形成機制為：Na-通道開放，引起Na+內流;

下降支形機制為：不通道開放，引起K+外流；恢復期：啟動鈉泵，

排鈉攝鉀，恢復Na+、K+正常離子分布。

2、試比較動作電位和局部電位的不同.

答：局部電位是等級性的，動作電位是‘全或無'的；局部電位可以

在空間、時間上總和，而動作電位不能；局部電位只能以電緊X性

擴布，而動作電位在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電

位有不應期。

3、請敘述心臟泵血過程.

答：心臟泵血過程可分為7期：1）心房收縮期：房內壓升高，房室

瓣開放，血液從心房流入心室；2）等容收縮期：房室瓣、動脈瓣關

閉，室內壓急劇升高，但心室容積不變；3）快速射血期：房內壓V

室內壓＞動脈壓，動脈瓣開放，血液由心室快速進入動脈；4）減慢

射血期：室內壓V動脈壓，但動脈瓣仍開放，血液靠慣性作用逆壓力

差進入動脈；5）等容