執業醫師2024資格考試知識點合輯1.細胞的適應性改變包括萎縮、肥大、增生和化生。萎縮是發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小；肥大指細胞、組織或器官體積增大；增生是實質細胞數量增多；化生是一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。化生常發生于上皮組織和間葉組織，如胃黏膜上皮化生為腸黏膜上皮（腸化生）。2.細胞的死亡分為壞死和凋亡。壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織、細胞的死亡。其基本病變包括核固縮、核碎裂、核溶解。壞死的類型有凝固性壞死（蛋白質變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞死區呈灰白色或黃白色，如心肌梗死）、液化性壞死（壞死組織迅速分解、液化，如腦軟化）、纖維素樣壞死（常見于結締組織和血管壁，見于某些變態反應性疾病）等。凋亡是活體內局部組織中單個細胞程序性細胞死亡的表現形式。3.肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤。其作用有抗感染保護創面、填補創口及其他組織缺損、機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。4.淤血是指器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內。長期淤血可導致淤血性水腫、淤血性出血、實質細胞萎縮、變性甚至壞死、間質纖維組織增生等后果。如慢性肺淤血時，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見水腫液、紅細胞，還可見心力衰竭細胞（含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞）；慢性肝淤血時，肝小葉中央靜脈和肝血竇擴張淤血，嚴重時肝小葉中央肝細胞萎縮消失，肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性，形成檳榔肝。5.血栓形成的條件包括心血管內皮細胞的損傷（是血栓形成的最重要和最常見原因）、血流狀態的改變（血流減慢和血流產生漩渦等）、血液凝固性增加（血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多等）。血栓的類型有白色血栓（主要由血小板及少量纖維蛋白構成，常見于血流較快的心瓣膜、心腔內和動脈內）、混合血栓（主要由血小板小梁和充滿紅細胞的纖維素網所構成，常見于靜脈內延續性血栓的體部）、紅色血栓（主要由紅細胞構成，見于靜脈內延續性血栓的尾部）和透明血栓（主要由纖維蛋白構成，常見于DIC時的微循環內）。6.栓塞是指在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現象。栓子的種類有血栓栓子、脂肪栓子、氣體栓子、羊水栓子等。肺動脈栓塞的栓子95%以上來自下肢深部靜脈；體循環動脈栓塞的栓子80%來自左心。7.梗死是局部組織、器官由于血流中斷導致的缺血性壞死。梗死的原因有血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞等。梗死的類型有貧血性梗死（發生于組織結構較致密、側支循環不充分的實質器官，如心、腎、脾等，梗死灶呈灰白色）和出血性梗死（發生于肺、腸等具有雙重血液循環、組織結構疏松的器官，梗死灶內有大量出血，呈暗紅色）。8.炎癥是具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生的以防御反應為主的基本病理過程。炎癥的基本病理變化包括變質、滲出和增生。變質是炎癥局部組織發生的變性和壞死；滲出是炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程，是炎癥最具特征性的變化；增生包括實質細胞和間質細胞的增生。9.炎癥的局部表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅是由于局部血管擴張、充血所致；腫主要是由于局部血管通透性增高，液體和細胞成分滲出所致；熱是由于動脈性充血，局部代謝增強，產熱增多所致；痛與多種因素有關，如炎癥介質刺激神經末梢等；功能障礙是由于實質細胞損傷、局部腫脹和疼痛等原因引起。10.炎癥的全身反應包括發熱、白細胞計數改變、單核吞噬細胞系統增生等。發熱是由于內生致熱原和外生致熱原作用于體溫調節中樞，使體溫調定點上移所致。多數細菌感染引起中性粒細胞增加；病毒感染時淋巴細胞增加；寄生蟲感染和過敏反應時嗜酸性粒細胞增加。11.急性炎癥過程中血流動力學改變依次為細動脈短暫收縮、血管擴張和血流加速、血流速度減慢。炎癥介質在炎癥過程中起重要作用，如組胺可使血管擴張和血管通透性增高；前列腺素可引起發熱、疼痛等。12.急性炎癥的類型有漿液性炎（以漿液滲出為主要特征，好發于黏膜、漿膜和疏松結締組織，如感冒初期的鼻黏膜漿液性炎）、纖維素性炎（以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素，好發于黏膜、漿膜和肺組織，如白喉、大葉性肺炎）、化膿性炎（以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點，可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫）和出血性炎（炎癥灶內血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞，常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病等）。13.慢性炎癥可分為一般慢性炎癥和特異性慢性炎癥（即肉芽腫性炎）。肉芽腫性炎是一種以肉芽腫形成為特點的慢性炎癥，可分為感染性肉芽腫（如結核結節）和異物性肉芽腫（如手術縫線周圍的肉芽腫）。14.腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤的組織結構包括實質和間質，實質是腫瘤細胞，決定腫瘤的生物學特性和腫瘤的特殊性；間質主要由結締組織和血管組成，起支持和營養腫瘤實質的作用。15.腫瘤的分化是指腫瘤組織在形態和功能上與某種正常組織的相似之處；相似的程度稱為腫瘤的分化程度。高分化腫瘤細胞形態和功能與正常組織相似，惡性程度低；低分化腫瘤細胞異型性大，惡性程度高。腫瘤的異型性包括細胞異型性和結構異型性，異型性是判斷腫瘤良惡性的重要指標。16.腫瘤的生長方式有膨脹性生長（多為良性腫瘤的生長方式，腫瘤生長緩慢，有完整包膜）、外生性生長（良、惡性腫瘤均可呈外生性生長，但惡性腫瘤外生性生長的同時，其基底部往往也有浸潤性生長）和浸潤性生長（為惡性腫瘤的主要生長方式，腫瘤無包膜，與周圍組織分界不清）。17.腫瘤的轉移途徑有淋巴道轉移（是癌最常見的轉移途徑）、血道轉移（肉瘤多經血道轉移，常見的轉移部位是肺、肝等）和種植性轉移（體腔內器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個轉移瘤，如胃癌種植到盆腔）。18.良性腫瘤與惡性腫瘤的區別：良性腫瘤分化良好，異型性小，核分裂象無或少，生長緩慢，呈膨脹性或外生性生長，有包膜，與周圍組織分界清楚，不轉移，對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞；惡性腫瘤分化不好，異型性大，核分裂象多，生長迅速，呈浸潤性或外生性生長，無包膜，與周圍組織分界不清，易轉移，對機體影響較大，除壓迫、阻塞外，還可破壞組織、引起出血、感染、惡病質等。19.癌是上皮組織來源的惡性腫瘤，肉瘤是間葉組織來源的惡性腫瘤。癌多經淋巴道轉移，肉瘤多經血道轉移。癌的大體形態多為質硬、灰白色、干燥；肉瘤質地軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀。20.常見的癌前病變有大腸腺瘤、乳腺纖維囊性病、慢性胃炎與腸化生、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑等。非典型增生是指細胞增生并出現異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指癌細胞累及上皮全層，但尚未突破基底膜向下浸潤生長。21.動脈粥樣硬化的危險因素有高脂血癥（血漿低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白水平持續升高和高密度脂蛋白水平降低與動脈粥樣硬化的發生呈正相關）、高血壓、吸煙、糖尿病和糖耐量異常等。其基本病理變化包括脂紋（是動脈粥樣硬化的早期病變，鏡下可見大量泡沫細胞）、纖維斑塊（由脂紋發展而來，表層為纖維帽，下方可見不等量的泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外脂質和炎細胞）、粥樣斑塊（又稱粥瘤，是動脈粥樣硬化的典型病變，由纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來，內膜面可見灰黃色斑塊，表層為纖維帽，深部為大量黃色粥樣物質）和繼發性病變（包括斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成等）。22.冠狀動脈粥樣硬化好發部位以左冠狀動脈前降支最多，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。冠心病的臨床類型有心絞痛（由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征，可分為穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛和變異型心絞痛）、心肌梗死（由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致的心肌壞死，可分為心內膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死）和心肌纖維化（由于中重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌長期慢性缺血，導致心肌細胞萎縮或肥大、間質纖維組織增生）。23.高血壓是一種以體循環動脈血壓持續升高為主要表現的全身性、獨立性疾病，成人收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。高血壓可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓的病因與遺傳因素、飲食因素（如高鈉攝入）、精神應激、吸煙等有關。其發病機制涉及交感神經系統活性亢進、腎性水鈉潴留、腎素血管緊張素醛固酮系統激活等。24.良性高血壓的病理變化分為機能紊亂期（表現為全身細小動脈間歇性痙攣，血壓波動）、動脈病變期（細動脈硬化是高血壓的主要病變特征，表現為細動脈玻璃樣變；小動脈硬化主要累及肌型小動脈，內膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生、肥大）和內臟病變期（心臟表現為左心室肥大，可發展為心力衰竭；腎臟表現為原發性顆粒性固縮腎，雙側腎臟對稱性縮小，表面呈細顆粒狀；腦可出現高血壓腦病、腦軟化、腦出血等病變，腦出血是高血壓最嚴重的并發癥，常發生于基底節、內囊）。25.風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織及血管，最常侵犯心臟、關節和血管等處。其基本病理變化分為變質滲出期（結締組織基質的黏液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死）、增生期（又稱肉芽腫期，特征性病變是形成風濕小體，即Aschoff小體，主要由Aschoff細胞、少量淋巴細胞和漿細胞等組成）和瘢痕期（又稱愈合期，風濕小體纖維化，形成梭形瘢痕）。26.風濕性心臟病包括風濕性心內膜炎（主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。病變初期，瓣膜閉鎖緣上可形成單行排列、直徑12mm的疣狀贅生物，不易脫落）、風濕性心肌炎（主要累及心肌間質結締組織，可見風濕小體形成）和風濕性心外膜炎（又稱風濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥，當滲出以纖維素為主時，可形成絨毛心）。27.慢性支氣管炎是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征，且癥狀每年持續3個月，連續2年或2年以上。病因與吸煙、空氣污染、感染因素等有關。病理變化包括呼吸道黏液纖毛排送系統受損，黏膜上皮細胞變性、壞死、脫落，杯狀細胞增多；黏膜下腺體增生、肥大，漿液腺化生為黏液腺；支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤；支氣管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可發生變性、萎縮或骨化。28.肺氣腫是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。其發病機制與阻塞性通氣障礙、彈性蛋白酶及其抑制物失衡等有關。類型有肺泡性肺氣腫（包括腺泡中央型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫、全腺泡型肺氣腫）和間質性肺氣腫。29.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，病變起始于肺泡，并迅速擴展至肺段或整個大葉。病理變化分為充血水腫期（發病第12天，肺泡腔內有大量漿液性滲出物）、紅色肝樣變期（發病第34天，肺泡腔內充滿纖維素及大量紅細胞，肺葉腫大，質實如肝，切面呈紅色）、灰色肝樣變期（發病第56天，肺泡腔內纖維素滲出增多，纖維素網中有大量中性粒細胞，肺葉仍腫大，質實如肝，切面呈灰白色）和溶解消散期（發病后1周左右，滲出的纖維素被溶解，肺組織結構和功能逐漸恢復正常）。并發癥有肺肉質變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休克等。30.小葉性肺炎是以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥，主要由化膿性細菌引起，常見的致病菌有葡萄球菌、肺炎鏈球菌等。病變特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥，病灶大小不一，散在分布于兩肺各葉，以下葉和背側多見。臨床表現為發熱、咳嗽、咳痰等，痰液常為膿性。31.肺硅沉著病簡稱硅肺，是長期吸入含游離二氧化硅粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業病。其基本病變是硅結節形成和肺組織彌漫性纖維化。硅結節是硅肺的特征性病變，早期由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集形成細胞性硅結節，以后結節發生纖維化和玻璃樣變。硅肺可分為三期，一期硅肺硅結節主要局限于肺門淋巴結；二期硅肺硅結節數量增多、體積增大，可散布于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，總的病變范圍不超過全肺的1/3；三期硅肺硅結節融合成塊，可有空洞形成，病變范圍超過全肺的2/3。并發癥有肺結核病、慢性肺源性心臟病、肺部感染等。32.肺癌的組織學類型有鱗狀細胞癌（最常見，多有吸煙史，常為中央型肺癌）、腺癌（女性多見，多為周圍型肺癌）、小細胞癌（惡性程度高，生長迅速，較早出現淋巴道和血道轉移，對化療和放療敏感）、大細胞癌（惡性程度高，生長迅速，易發生血道轉移）等。肺癌的轉移途徑有直接蔓延、淋巴道轉移（首先轉移到肺門淋巴結，然后轉移到縱隔、鎖骨上淋巴結等）和血道轉移（常見轉移至腦、肝、骨等）。33.消化性潰瘍是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。病因與幽門螺桿菌感染、胃酸分泌過多、胃黏膜保護作用減弱等有關。胃潰瘍多位于胃小彎側，尤多見于胃竇部。十二指腸潰瘍多發生于球部前壁或后壁。潰瘍底部由內向外分為四層：滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層。并發癥有出血（最常見）、穿孔、幽門梗阻、癌變（胃潰瘍癌變率約1%，十二指腸潰瘍一般不發生癌變）。34.病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。病因主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒。基本病理變化包括肝細胞變性（如細胞水腫、嗜酸性變）、壞死（如嗜酸性壞死、溶解性壞死，溶解性壞死又可分為點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死等）、炎細胞浸潤、再生（肝細胞再生和間質反應性增生）。35.急性普通型肝炎最常見，病變特點為廣泛的肝細胞變性，以細胞水腫為主，壞死輕微，可見點狀壞死。臨床癥狀相對較輕，多數可痊愈。慢性普通型肝炎可分為輕度、中度和重度。輕度慢性肝炎可見輕度碎片狀壞死；中度慢性肝炎有中度碎片狀壞死和特征性的橋接壞死；重度慢性肝炎有重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，可逐漸發展為肝硬化。重型病毒性肝炎分為急性重型肝炎（起病急，發展迅猛，肝細胞呈大片壞死，肝臟體積顯著縮小，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮，病死率高）和亞急性重型肝炎（既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生，可逐漸發展為壞死后性肝硬化）。36.肝硬化是由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種病變反復交錯進行而導致的肝臟變形、變硬的一種常見慢性肝臟疾病。病因有病毒性肝炎（主要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染）、慢性酒精中毒、營養不良、藥物及工業毒物中毒等。病理變化表現為正常肝小葉結構破壞，被假小葉所取代。假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。臨床病理類型有門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化等。門脈性肝硬化最常見，晚期可出現門脈高壓癥（表現為脾腫大、胃腸淤血、腹水、側支循環形成）和肝功能障礙（表現為蛋白質合成障礙、出血傾向、膽色素代謝障礙、對激素的滅活作用減弱、肝性腦病等）。37.胃癌是源自胃黏膜上皮細胞的惡性腫瘤，好發于胃竇部小彎側。早期胃癌是指癌組織浸潤僅限于黏膜層或黏膜下層，不論有無淋巴結轉移。進展期胃癌是指癌組織浸潤超過黏膜下層者。組織學類型有腺癌（最常見）、腺鱗癌、鱗狀細胞癌、未分化癌等。轉移途徑有直接蔓延、淋巴道轉移（是主要轉移途徑，首先轉移到局部淋巴結，晚期可轉移到左鎖骨上淋巴結）、血道轉移（常見轉移至肝、肺等）和種植性轉移（如種植到卵巢，形成Krukenberg瘤）。38.腎小球腎炎是以腎小球損害為主的一組疾病，病因和發病機制多與抗原抗體反應引起的免疫損傷有關。基本病理變化包括腎小球細胞增多（如內皮細胞、系膜細胞和球囊壁層上皮細胞增生）、基底膜增厚、炎性滲出和壞死、玻璃樣變和硬化等。臨床表現有急性腎炎綜合征（起病急，常表現為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓）、急進性腎炎綜合征（起病急驟，病情進展迅速，少尿或無尿，伴氮質血癥，短期內可發展為腎衰竭）、腎病綜合征（表現為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫和高脂血癥）、無癥狀性血尿或蛋白尿、慢性腎炎綜合征（表現為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥等，逐漸發展為腎衰竭）。39.急性彌漫性增生性腎小球腎炎又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎，主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引起，病變特點是腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生，伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。臨床表現為急性腎炎綜合征，多數患者預后良好。40.快速進行性腎小球腎炎又稱急進性腎小球腎炎，特征性病變是球囊壁層上皮細胞增生形成新月體，故又稱新月體性腎小球腎炎。根據免疫病理可分為Ⅰ型（抗腎小球基底膜抗體型）、Ⅱ型（免疫復合物型）和Ⅲ型（免疫反應缺乏型）。病情兇險，預后較差。41.膜性腎小球病又稱膜性腎病，是引起成人腎病綜合征最常見的原因。病變特點是腎小球毛細血管壁彌漫性增厚，電鏡下可見基底膜上皮下有大量電子致密物沉積，沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起。42.微小病變性腎小球病又稱脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。光鏡下腎小球基本正常，腎小管上皮細胞內有大量脂質沉積。電鏡下主要改變是彌漫性臟層上皮細胞足突消失。對糖皮質激素治療敏感，預后良好。43.慢性腎小球腎炎為不同類型腎小球腎炎發展的終末階段，病變特點是大量腎小球發生玻璃樣變和硬化，腎小管萎縮、消失，間質纖維化，腎臟體積縮小，表面呈顆粒狀，稱為顆粒性固縮腎。臨床表現為慢性腎炎綜合征，最終可發展為尿毒癥。44.腎盂腎炎是由細菌感染引起的腎盂和腎間質的化膿性炎癥，主要致病菌是大腸桿菌。感染途徑有上行性感染（最常見，細菌由尿道、膀胱、輸尿管上行至腎盂，引起腎盂和腎間質炎癥）和血源性感染（細菌由體內感染灶侵入血流，隨血流到達腎臟，引起腎盂腎炎）。急性腎盂腎炎病變特點是腎間質和腎盂黏膜的化膿性炎癥，可形成膿腫。臨床表現為發熱、寒戰、腰痛、尿頻、尿急、尿痛等。慢性腎盂腎炎病變特點是腎盂和腎間質的慢性炎癥，腎組織瘢痕形成，腎盂腎盞變形。可出現腎小管功能障礙，晚期可發展為腎衰竭。45.內分泌系統疾病中，甲狀腺疾病較為常見。單純性甲狀腺腫是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大。可分為地方性和散發性兩種。根據病變發展過程可分為增生期、膠質貯積期和結節期。46.甲狀腺腺瘤是甲狀腺濾泡上皮發生的一種常見的良性腫瘤，多為單發，有完整包膜，與周圍甲狀腺組織分界清楚。組織學類型有濾泡性腺瘤和乳頭狀腺瘤等。47.甲狀腺癌是起源于甲狀腺濾泡上皮或濾泡旁細胞的惡性腫瘤，主要類型有乳頭狀癌（最常見，惡性程度較低，預后較好）、濾泡狀癌（惡性程度高于乳頭狀癌，易發生血道轉移）、髓樣癌（由濾泡旁細胞發生，可分泌降鈣素等激素，惡性程度中等）和未分化癌（惡性程度高，預后差）。48.糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。可分為原發性糖尿病（包括胰島素依賴型糖尿病即1型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿