PAGEPAGE1生命活動的調整1.瘦素是動物成熟脂肪細胞分泌的一種蛋白質類激素,與肥胖親密相關,其部分作用機制如下圖所示(“+”表示促進,“-”表示抑制)。(1)脂肪是細胞內良好的物質。

(2)成熟脂肪細胞中,瘦素最終經分類和包裝后,通過的方式分泌到體液中,經體液運輸作用于靶細胞后被。

(3)當體重增加,血漿中瘦素增加,導致神經肽Y含量,削減攝食。正常狀況下,瘦素和神經肽Y的含量總是保持相對穩定,是因為存在調整機制。

(4)現有三組肥胖癥小鼠,A組肥胖是因為體內產生了抗瘦素受體的抗體;B、C兩組肥胖緣由不明。請分析以下試驗:處理方法血漿中神經肽Y含量攝食量A組注射免疫抑制劑下降下降B組注射瘦素下降下降C組注射瘦素基本不變基本不變依據試驗結果推想,試驗前血漿中瘦素含量高于正常鼠的是組,B組小鼠肥胖的緣由最可能是。

答案(1)儲能(2)高爾基體胞吐滅活(3)降低(削減、下降)(負)反饋(4)A、C不能(正常)合成痩素解析(1)脂肪中C、H的含量高,儲存的能量多,是良好的儲能物質。(2)據題干知,瘦素是一種分泌蛋白,分泌蛋白由核糖體合成,經內質網加工,最終須要高爾基體的分類和加工,通過胞吐分泌到體液中。瘦素是激素,屬于信息分子,起作用后被滅活。(3)據圖分析,體重增加,會導致脂肪細胞合成、分泌瘦素增加,瘦素抑制下丘腦產生神經肽Y,所以神經肽Y含量下降;據圖可知,假如神經肽Y過多,會促進脂肪細胞合成、分泌瘦素,而瘦素抑制神經肽Y產生,屬于典型的負反饋調整。(4)據題意知,A組有抗瘦素受體的抗體,瘦素抑制下丘腦產生神經肽Y的實力減弱,神經肽Y增加,進而促進脂肪細胞合成和分泌瘦素增多;B組注射瘦素后,神經肽Y含量下降,而且攝食也下降,說明B組肥胖的緣由是缺少瘦素;C組注射瘦素后,神經肽Y和攝食量均未發生變更,說明C組之所以肥胖不是因為缺少瘦素,可能是因為下丘腦功能異樣,在下丘腦的作用下神經肽Y含量增加,促進脂肪細胞合成和分泌瘦素增多。2.下圖為反射弧中神經—肌肉接頭的結構及神經遞質作用于肌膜的機制。請分析回答下列問題。(1)反射弧中,神經末梢及其支配的肌肉稱為。發生反射時,神經沖動傳至神經末梢,釋放,作用于肌膜上的,引起內流,使肌膜發生電位變更,肌肉收縮。

(2)假如皮膚被刺傷而感染破傷風桿菌,侵入機體的破傷風桿菌會被吞噬細胞攝取和處理,暴露其特有的。受刺激的B細胞在的作用下,增殖、分化為。

(3)未被清除的破傷風桿菌能阻擋神經末梢釋放甘氨酸,導致上述離子通道持續(填“開放”或“關閉”),從而引起肌肉強直收縮,這說明甘氨酸是一種傳遞的分子。

答案(1)效應器神經遞質(特異性)受體Na+(2)抗原淋巴因子漿細胞和記憶細胞(3)開放信息解析(1)在反射弧中,傳出神經末梢及支配的肌肉稱為效應器。發生反射時,神經沖動傳至神經末梢,釋放神經遞質,神經遞質作用于肌膜上的特異性受體,引起Na+內流,使肌膜發生電位變更,引起肌肉收縮。(2)吞噬細胞將病原體攝取處理后暴露出其特有的抗原,然后呈遞給T細胞。受到刺激的B細胞在T細胞釋放的淋巴因子的作用下,增殖、分化為記憶細胞和漿細胞。(3)引起肌肉強直收縮,說明是持續性興奮,所以導致上述的離子通道持續開放,這可以說明甘氨酸是一種傳遞信息的分子。3.褐色脂肪組織(BAT)是小型哺乳動物適應性產熱的主要部位。探討工作者以長爪沙鼠為試驗材料,探討動物在寒冷條件下BAT含量及相關激素的變更,結果如下表。組別環境溫度試驗結果每100g體重BAT含量BAT細胞中線粒體內蛋白質總量下丘腦中促甲狀腺激素釋放激素的含量血漿中甲狀腺激素含量甲240.333.586.730.55乙40.275.363.620.76(1)長爪沙鼠的溫度感受器受寒冷刺激產生興奮時,該部位細胞膜內側的電位變更是。當相應的神經沖動傳至下丘腦后,通過調整發出信息,從而使皮膚毛細血管收縮,肌肉和肝臟等產熱(填“增多”“削減”或“不變”)。

(2)表中BAT含量變更表明,長爪沙鼠在寒冷條件下能通過來增加產熱量以維持體溫。依據試驗結果推想,乙組長爪沙鼠血漿中促甲狀腺激素的含量比甲組。

答案(1)由負電位變成正電位神經—體液增多(2)增加脂肪消耗量(答案必需體現出脂肪的變更)高解析(1)神經細胞處于靜息狀態時,膜內表現為負電位,受到刺激產生興奮時,興奮部位膜內表現為正電位,所以長爪沙鼠的溫度感受器受寒冷刺激產生興奮時,該部位細胞膜內側電位變更是由負電位變成正電位。當相應的神經沖動傳至下丘腦后,通過神經—體液調整發出信息,從而使皮膚毛細血管收縮,肌肉和肝臟等產熱增多。(2)表中信息顯示:乙組長爪沙鼠每100g體重的BAT含量低于甲組,說明長爪沙鼠在寒冷條件下能通過增加脂肪消耗量來增加產熱量以維持體溫。乙組長爪沙鼠血漿中甲狀腺激素含量高于甲組,而促甲狀腺激素能促進甲狀腺激素的分泌,所以乙組長爪沙鼠血漿中促甲狀腺激素的含量比甲組高。4.(2024河南中原名校質量考評)探討表明,機體性腺的內分泌機能受下丘腦—垂體—性腺軸調控,如下圖所示,①②③代表激素,Ⅰ、Ⅱ代表作用過程。請回答以下問題。(1)圖中③的分泌存在著調整,圖中③幾乎可作用于體內的一切組織細胞,這說明。

(2)卵巢產生的雌激素能促進雌性動物卵細胞的形成和排卵。但在生產實踐中,為促進雌性動物多排卵,通常運用的并不是雌激素,結合上圖分析可能的緣由:大量運用雌激素會使過程Ⅰ、Ⅱ(填“增加”或“減弱”),通過影響激素②(填名稱)的分泌量導致性腺。

(3)下丘腦和垂體之間存在神經聯系和體液聯系,為了證明下丘腦調整垂體分泌激素②的方式是體液調整而不是神經調整,可利用小白鼠做試驗,試驗組所做的處理是,一段時間后,檢測小白鼠血液中激素②的含量,發覺其含量沒有削減。

答案(1)分級調整和反饋這些組織細胞(內部)均含有能特異性識別性激素的受體(2)增加促性腺激素萎縮(或功能減退)(3)切斷下丘腦和垂體間的神經聯系(或者切除下丘腦,再注射適量下丘腦提取物)解析(1)③(性激素)的分泌分別受下丘腦和垂體的共同限制,說明存在分級調整;另外,③反過來又能抑制下丘腦和垂體的活動,還說明其分泌存在負反饋調整。(2)分析圖中過程可知,當性激素含量過多時,會反饋抑制下丘腦和垂體的活動,從而使過程Ⅰ、Ⅱ增加;垂體分泌的促性腺激素能作用于性腺;當性激素過多時,抑制垂體分泌促性腺激素,促性腺激素分泌過少會導致性腺萎縮。(3)要證明下丘腦調整垂體分泌激素②的方式是體液調整而不是神經調整,試驗組須要切除下丘腦和垂體之間的神經聯系進行試驗,比照組不切除下丘腦和垂體之間的神經聯系,一段時間后,檢測兩組小白鼠血液中促性腺激素的含量。5.下圖表示人體下丘腦參加調整的部分示意圖,探討發覺垂體分為腺垂體和神經垂體兩部分,神經垂體沒有激素合成實力,它釋放的激素是由下丘腦神經細胞產生的。圖中甲、乙、丙表示結構,a~d表示物質,其中物質c與機體的新陳代謝和神經系統的興奮性有關。請回答下列問題。(1)圖中甲、乙中屬于腺垂體的是;物質b是。

(2)已知激素的作用具有逐級放大的特點,可推想出血液中a、b、c含量的關系為。

(3)當人體飲水過少或吃得過咸時,血漿滲透壓將上升,在此神經調整過程中,感受器、神經中樞和效應器均位于。

(4)圖示中下丘腦與丙之間進行信息傳遞的信號分子是。

答案(1)甲促甲狀腺激素(2)a<b<c(3)下丘腦(4)神經遞質解析(1)依據題意,物質c與機體的新陳代謝和神經系統的興奮性有關,說明物質c是甲狀腺激素;圖中甲屬于腺垂體,乙是神經垂體,丙是腎上腺;物質a是促甲狀腺激素釋放激素,物質b是促甲狀腺激素,物質d是抗利尿激素。(2)下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素能促進垂體分泌促甲狀腺激素,促甲狀腺激素能促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,由于激素的作用具有逐級放大的特點,可推想血液中a、b、c含量的關系為a<b<c。(3)當人體飲水過少或吃的過咸時,血漿滲透壓將上升,刺激下丘腦中的滲透壓感受器,使下丘腦的水鹽平衡中樞興奮,通過神經調整作用于下丘腦的效應器(即下丘腦的神經分泌細胞),使其合成抗利尿激素,并通過神經垂體釋放抗利尿激素。(4)下丘腦通過神經支配腎上腺的活動,促進腎上腺分泌腎上腺素,因此二者之間進行信息傳遞的信號分子是神經遞質。6.(2024江蘇卷)正常人體感染病毒會引起發熱,發熱過程分為體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期。下圖為體溫上升期機體體溫調整過程示意圖,其中體溫調定點是為調整體溫于恒定狀態,下丘腦體溫調整中樞預設的一個溫度值,正常生理狀態下為37℃。請回答下列問題。(1)圖中激素甲的名稱是,激素乙通過的途徑作用于甲狀腺。

(2)體溫上升期,人體骨骼肌不隨意的節律性收縮,即出現“寒戰”,有助于體溫。綜合圖解分析,體溫上升期人體進行體溫調整的方式有。

(3)高溫持續期,人體產熱量(填“大于”“小于”或“等于”)散熱量。此階段人體有時會出現脫水現象,垂體釋放抗利尿激素增加,腎小管和集合管,從而削減尿量。

(4)體溫下降期,機體增加散熱的主要途徑有。

(5)體溫上升期,人體會出現心率加快、血壓輕度上升等癥狀,易引發慢性心血管疾病急性發作。請說明血壓上升的可能緣由:

。

答案(1)促甲狀腺激素釋放激素體液運輸(2)上升到已上調的體溫調定點(上升到38.5℃)神經調整、體液調整(3)等于重汲取水的實力增加(重汲取水量增加)(4)汗腺分泌增加、皮膚血管舒張(5)心臟血液輸出量增加、外周血管收縮解析(1)由甲狀腺和甲狀腺激素可推出,乙為促甲狀腺激素,甲為促甲狀腺激素釋放激素;激素都是通過體液運輸到靶器官、靶細胞的。(2)“寒戰”可增加產熱,有利于體溫上升;由圖可以干脆看出,體溫上升期既存在神經調整,又存在體液調整。(3)當體溫不變更時,機體產熱量等于散熱量。假如脫水(失水過多),細胞外液滲透壓上升,下丘腦合成和分泌、垂體釋放的抗利尿激素增多,該激素可以使腎小管和集合管的重汲取水的實力增加(重汲取水量增加),最終導致尿量削減。(4)機體增加散熱的主要途徑是汗腺分泌增加、皮膚血管舒張。(5)由題目所給信息體溫上升期“心律加快”可推出血流量加大,同時皮膚血管收縮,會導致血壓上升。7.下圖是人體維持內環境穩態的部分調整機制簡圖。據圖回答下列問題。(1)當人體運動導致大量出汗時,細胞外液滲透壓,刺激了圖一中的滲透壓感受器,促進垂體釋放,使腎小管和集合管加強對水的重汲取,尿量削減。當足量飲水1h后,通過圖一中a所示的調整機制,尿量漸漸復原正常。該調整機制是相互協調的結果。

(2)圖二是免疫調整的部分過程。圖中既能參加非特異性免疫,又能參加特異性免疫的細胞是;結核病是一種危害較大的傳染病,結核桿菌屬細胞內寄生菌,當它初次侵入人體細胞后,人體發揮主要作用的免疫過程是(填圖中數字)。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的,HIV侵入人體后破壞T淋巴細胞,使免疫系統的功能瓦解。請寫出艾滋病患者體內缺少抗體的緣由:。

答案(1)上升下丘腦抗利尿激素負反饋(反饋)神經調整和體液調整(或神經系統和內分泌系統)(2)吞噬細胞②⑥T淋巴細胞被破壞,其產生的淋巴因子削減,不能有效刺激B細胞增殖、分化成漿細胞,所以抗體大量削減解析(1)大量出汗會導致細胞外液滲透壓上升,這時位于下丘腦中的滲透壓感受器興奮,會促進垂體釋放抗利尿激素,尿量削減。由圖可知,主動飲水后,信息反饋到下丘腦使尿量復原正常,屬于體內的反饋調整機制。整個過程既有神經調整又有體液調整,所以是神經調整和體液調整相互協調的結果。(2)圖中①過程表示吞噬細胞發揮作用,將抗原殲滅,屬于非特異性免疫中的其次道防線;②⑥(首次入侵)或②④⑥(再次入侵)過程屬于特異性免疫中的細胞免疫途徑,甲是效應T細胞;③⑦(首次入侵)或③⑤⑦(再次入侵)過程屬于特異性免疫中的體液免疫,乙是漿細胞,因此可見吞噬細胞既能參加非特異性免疫,又能參加特異性免疫。細胞免疫主要是針對侵入胞內的抗原,結核桿菌屬細胞內寄生菌,當其首次侵入人體細胞后,主要是細胞免疫發揮作用。吞噬細胞攝取、處理絕大多數的抗原并將抗原呈遞給T細胞,T細胞分泌淋巴因子,促進B細胞增殖、分化為漿細胞,HIV破壞T細胞后,這條體液免疫途徑丟失,因此只保留少數抗原干脆刺激B細胞,使其分化為漿細胞,而抗體只有漿細胞才能產生,因此患者體內抗體較少。8.(2024河南新野一高月考)圖甲和圖乙分別表示單側光和不同濃度生長素對植物根和莖生長的影響。請分析并回答問題。(1)據圖甲可知,該植物幼苗的莖已表現