心肌梗死內科學一、心肌梗死概念概念就是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變得基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應得心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。心肌梗死概念臨床特點:(1)持續得胸骨后劇烈疼痛。(2)發熱、WBC↑,血清心肌酶增高。(3)心電圖進行性改變。(4)可發生心律失常、休克或心衰(5)屬急性冠脈綜合征(ACS)得嚴重類型二、AMI發病情況男性多于女性發達國家多于發展中國家發病年齡年輕化趨勢我國北方多于南方我國得發病率逐年增多美國發病情況IncidenceintheUnitedStatesEstimated900,000willsufferAMIthisyear~565,000willbenewattacks~300,000willberecurrentattacks42%ofAMIptswilldiewithin1yearApproximatelyhalfofthesedeathsoccurbeforereachingtheemergencydepartment*AmericanHeartAssociation、--------2004Update北京發病趨勢北京市AMI發病率增長趨勢-------單位:1/10萬人口三、病因與發病機制

基本病因誘因冠脈粥樣硬化冠脈栓塞、炎癥冠脈痙攣、畸形1、交感活動增強、冠脈張力增高;2、血液黏稠度增高--飽餐;3、左室負荷加重--負重、情緒;4、心排血量下降--休克、脫水、出血、手術、嚴重心律失常不穩定性斑塊潰破、出血血栓形成血管持續痙攣AMI嚴重、持久急性缺血達到20-30以上冠脈閉塞寒冷！情緒高漲！飽餐！負重！不穩定性斑塊又稱易損斑塊得主要特征活躍炎癥(單核/巨噬細胞浸潤)大脂質池表面有薄纖維帽內皮受損,血小板聚集斑塊裂隙、潰瘍、內出血狹窄＞90%病因與發病機制LumenLipidCoreFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlamin?InternalExternal【動脈粥樣硬化斑塊得結構】穩定斑塊與不穩定斑塊12大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流冠脈血管縱切面模式圖病因與發病機制四、病理冠脈病變多數AMI患者冠脈內可見粥樣斑塊,個別患者冠脈內可無嚴重得粥樣斑塊梗死得發生與累及冠脈支數及狹窄程度未必有平行關系冠狀動脈解剖冠脈解剖分型病理左主干:廣泛左心室;前降支:左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔、二尖瓣前乳頭肌;回旋支:左室高側壁、膈面(左冠優勢型)、左心房、房室結;右冠:左室膈面(右冠優勢型)、后間隔、右心室、竇房結、房室結。病理心肌病變:20~30分鐘少數心肌壞死1~2小時呈凝固性壞死伴炎癥以后-液化形成肌溶灶隨后-肉芽組織形成-纖維化,約6-8周瘢痕愈合。心包炎－累及心包附壁血栓－累及心內膜急性心肌梗死定義得演變60-80年代:透壁MI與非透壁MI。80年代:Q波與非Q波MI,不穩定性心絞痛得到重視。90年代:STEMI與NSTEMI得ACS,強調在Q波出現之前進行干預。90年代起考慮了STEMI與NSTEMI得病理生理基礎、治療及預后得明顯差異。STEMI--血栓閉塞;NSTEMI--非閉塞性,以血小板為主得白色血栓。--------胡大一主編《心臟理論與實踐》,人民衛生出版社,2008、10--------周玉杰,馬長生主編《ESC指南解讀與實踐》,人民衛生出版社,2008、10病理繼發性病理變化心臟破裂—心室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂室壁瘤、陳舊性或愈合性心肌梗死(OMI或HMI)五、病理生理左室梗死--取決于梗死得部位、程度與范圍。左室收縮功能:減弱舒張功能障礙:順應性減低血流動力學變化:左心室壓力曲線最大上升速度減低、舒張末期壓力增高、射血分數減低、心搏量與心排量下降、心率增快、血壓下降大面積心梗:泵衰竭—心源性休克與急性肺水腫病理生理右室梗死單純右室梗死少見血流動力學變化:右心房壓力升高,高于左心室舒張末壓,心排量減低、血壓下降。病理生理泵衰竭－急性心肌梗死所致得心力衰竭

Killip分級:Ⅰ級尚無明顯心衰;Ⅱ級有左心衰,肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級有急性肺水腫,全肺干濕啰音;Ⅳ級

有心源性休克心源性休克就是泵衰竭得嚴重階段,但如兼有肺水腫則情況最嚴重。病理生理心室重塑左心室體積增大、形狀改變梗死節段心肌變薄與非梗死節段心肌增厚,影響心室得收縮效應及電活動

六、臨床表現癥狀先兆:50%~81、2%發病前數日有乏力、胸悶、頻發心絞痛、以UA發作為主疼痛:持續、壓榨感、瀕死感、放射痛全身癥狀:發熱、心動過速、白細胞增高等胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛、腸脹氣臨床表現臨床表現心律失常:最多見為室性,多發生在24小時內,注意5種室顫先兆其次為AVB多見于下壁心梗,及束支阻滯前壁心梗＋AVB:梗死廣泛,提示左主干、兩支以上病變低血壓與休克:休克見于20%得患者,為心源性心力衰竭:主要就是急性左心衰竭。發生率32%～48%。嚴重者可發生肺水腫臨床表現心臟體征1、心率增快或減慢、心界可大可正常;2、第一心音減弱,可有奔馬律;3、可有心包摩擦音;4、心尖部收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音5、血壓下降6、其她:如心律失常、心力衰竭及休克得相關體征臨床表現右室梗死特點最特異得改變:V3R、V4R、V5RST段抬高≥0、1mv典型三聯征:低血壓、無肺部啰音、頸靜脈充盈或Kussmaul征(吸氣時頸靜脈充盈)急性下壁心肌梗死中,50％存在右室梗死,有明確血流動力學改變得僅10～15％下壁伴右室梗死者死亡率明顯增加七、實驗室與其她檢查:心電圖STEMI心電圖特征性改變:

面向MI區

背向MI區QRS波病理性Q波(心肌壞死)R波增高ST段ST段弓背抬高(心肌損傷)ST段壓低T波T波倒置(心肌缺血)T波直立增高STEMI心電圖特征性改變示意圖壞死區損傷區缺血區正常區面向心梗區背向心梗區出現病理性Q波ST段弓背向上抬高T波倒置T波直立增高ST段壓低R波增高左心室室壁左心室心腔STEMI心電圖得動態性改變 分期時間心電圖表現早期(超急性期)數分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現近期(亞急期)數周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期(愈合期)3～6月后ST-T正常或T稍異常Q波STEMI心電圖得動態演變過程A－正常時B、C－超急性期D－急性期E－亞急性期F－慢性期急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死陳舊性下壁心肌梗死心電圖NSTEMI得心電圖表現:第一類:無病理性得Q波有普遍性得ST段壓低≥0、1mv,aVR、V1導聯ST段抬高對稱性T波倒置(注意:動態性得演變)第二類:無病理性得Q波無ST段得變化僅有T波得倒置心電圖NSTEMI得心電圖動態性改變第一類:ST段普遍壓低(aVR、V1除外)---T波倒置加深呈對稱型—ST-T改變數日或數周后恢復。第二類:T波改變在1~6個月內恢復心肌梗死得定位與定范圍定位下壁:Ⅱ、Ⅲ、AVF前間隔:V1

、V2、V3廣泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5~V6高側壁:Ⅰ、AVL后壁:V7~V8右室:AVR、V3R~V5R血心肌壞死標記物

升高時間高峰時間恢復時間肌紅蛋白1-2h12h24-48hcTn-I3-4h11-24h7-10dcTn-T3-4h24-48h10-14dCK-MB4h16-24h3-4dCK6-10h12h3-4dAST6-10h24h3-6dLDH6-10h2-3d1-2w天冬氨酸轉氨酶(AST),應同時測丙氨酸轉氨酶(ALT)AST>ALT時方有意義血心肌壞死標記物血心肌壞死標記物肌紅蛋白:早期診斷,敏感,特異性不強cTn-I、cTn-T:敏感性好,特異性強,但持續時間長,不利于再次心梗得診斷。CK-MB:敏感性及特異性均較好,可早期診斷,或判斷再次心梗心肌酶譜應強調動態改變,一成不變得酶學持續性得升高,幾乎可排除心梗得診斷如進行性肌萎縮癥心肌酶得濃度與心肌損害范圍呈正相關超聲心動圖了解室壁活動(階段性運動異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描單光子發射計算機化體層顯像(SPECT)及正電子發射體層顯像(PET)可觀察心室壁得運動,判斷心室功能及觀察心肌得代謝變化,判斷心肌得存活等。其她檢查八、診斷與鑒別診斷WHO診斷標準典型得缺血性胸痛得臨床表現特征性得心電圖動態演變心肌酶學得動態改變診斷與鑒別診斷老年患者、糖尿病患者常缺乏典型得胸痛表現,常以突發嚴重心律失常、休克、重度心衰為首發癥狀,突發較重持久得胸悶胸痛等一旦考慮到本病,應先按AMI處理,再盡快確診對NSTEMI,血清肌鈣蛋白測定價值更大新得AMI診斷指南:心肌損傷標記物顯著增高(CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1)新出現得病理性Q波2)ST-T動態改變3)典型胸痛癥狀4)心臟冠脈介入治療后心前區疼痛病史、體檢與系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高診斷與鑒別診斷鑒別診斷

1、心絞痛

2、急性心包炎

3、急性肺動脈栓塞

4、急腹癥

5、主動脈夾層診斷與鑒別診斷:心絞痛鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛

部位胸骨上、中段之后相同,可較低-上腹性質壓榨性、窒息性相同,程度劇烈誘因勞力情緒受寒飽食不常有時限1～5min,<15min數小時或1～2天頻率頻繁發作不頻繁硝酸甘油顯著緩解作用較差氣喘肺水腫極少常有血壓升高或正常降低,休克心包摩擦音無可有壞死物質吸收無常有心肌酶升高無有心電圖無或ST-T改變特征性與動態性改變診斷與鑒別診斷:急性心包炎鑒別項目急性心包炎急性心肌梗死胸痛與發熱同時出現胸痛后出現發熱呼吸咳嗽時有胸痛加重無前傾前屈位有胸痛緩解無心電圖

病理Q波無常有

ST抬高除aVR外導聯梗死相關導聯弓背向下弓背向上心肌酶正常動態曲線演變超聲心動圖心包積液室壁運動異常診斷與鑒別診斷急性肺動脈栓塞易患因素－下肢靜脈血栓形成三聯征:呼吸困難、咯血、胸痛右心負荷急劇增加得表現D-二聚體:敏感性高,<500ug/L可排除此癥心電圖:SⅠQⅢTⅢ肺血管造影－“金標準”其她檢查:核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT、MRI等診斷與鑒別診斷急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等根據典型得病史、心電圖及心肌酶可以鑒別診斷與鑒別診斷主動脈夾層－溶栓得禁忌癥,必須鑒別胸痛一開始即達高峰,可放射到背、肋、腹、腰與下肢,兩上肢血壓、脈搏可有差異無心電圖特征性與動態性改變無心肌酶動態改變血管造影其她檢查:UCG、MRI、X線等有助于鑒別九、并發癥乳頭肌功能失調或斷裂－50％心尖區收縮中晚期喀喇音心力衰竭體征整體斷裂少見,多見于下壁心梗,心衰癥狀明顯,死亡率高乳頭肌斷裂乳頭肌斷裂并發癥室壁瘤－5～20％左心界擴大,搏動彌散心電圖ST段持續性抬高反常搏動,透視、心超等可見并發癥心肌梗死后綜合癥－10％表現為心包炎、胸膜炎或肺炎等,發熱胸痛等栓塞－1～6％左心室附壁血栓脫落－體循環栓塞下肢靜脈血栓－肺循環栓塞,肺梗死心臟破裂－少見心室游離壁破裂－心包填塞室間隔破裂、穿孔－胸骨左緣3～4肋間響亮得收縮期雜音LeftVentricularThrombus

心臟破裂C十、STEMI治療治療原則“時間就就是心肌,時間就就是生命”50％AMI發病后一小時院外死亡主要死亡原因就是可以救治得致命性得心律失常快速恢復血流灌注－30min內溶栓,90min內PCI挽救頻死心肌,防止梗死擴大保護與維護心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰與各種并發癥缺血性胸痛與疑診AMI得處理流程有無缺血性胸痛評價18導ECGST抬高或新發左束支高度懷疑缺血ST下移T倒置正常或非特異性ECG有無缺血/梗死證據入院常規血液檢查血脂、血糖、凝血時間、電解質鑒別診斷、心肌酶測定阿司匹林150～300mg嚼服10min內完成評價溶栓禁忌癥開始灌注治療30min溶栓90min急診PCI住院、抗缺血治療住院:ST抬高－再灌注觀察24h出院急診科觀察、評價治療,心肌酶、UCGSTEMI治療一般治療臥床休息:視情況1～3天監測:心電、血壓、血氧飽與度吸氧:鼻導管、面罩、插管機械通氣建立靜脈通道護理:12小時臥床休息,24小時鼓勵床上肢體活動,第3天病房內走動,第4~5天逐步增加活動,飲食與通便阿司匹林:150～300mg嚼服,Qd×3,改75~150mg,Qd長期服用STEMI治療鎮痛:嗎啡5～10mg,皮下或3mg靜脈注射,可重復;出現呼吸抑制時可用－納洛酮0、4mg靜注疼痛輕者,可待因或罌粟堿0、03~0、06g肌注或口服硝酸甘油、消心痛舌下含服,或改靜滴,下壁伴右室心梗慎用,注意心率增快,血壓下降心肌再灌注STEMI治療心肌再灌注治療介入治療(PCI)溶栓療法緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術介入治療(PCI)直接PCI補救性PCI:溶栓治療后胸痛未緩解、抬高得ST段未下降,急行CAG,如示TIMI0~Ⅱ級,宜即刻施行補救性PCI溶栓再通者得PCI:溶栓成功者,7~10天后CAG,視情況可行PCI介入治療(PCI)具備施行介入治療得條件能在90分鐘內施行導管室每年施行PCI＞100例并有心外科特命施術者每年獨立完成PCI＞30例直接PCI成功率＞90%在所有送到導管室得患者中,能完成PCI者達85%以上直接PCI適應癥ST段抬高與新出現得左束支傳導阻滯得MISTEMI并發心源性休克溶栓禁忌NSTEMI,TIMI血流≤Ⅱ級注意超過12小時不宜PCI不宜對非梗死相關動脈施行PCI有經驗者施行心源性休克者,先行主動脈球囊反搏術冠脈狹窄程度分級TIMI血流分級0級:無血流灌注,閉塞遠端無血流1級:造影劑部分通過,遠端不完全充盈2級:遠端可完全充盈,但顯影慢,消除慢3級:遠端完全充盈,顯影及消除快介入治療:病例(1)

吸栓術+支架植入+遠端保護裝置病史:

患者,男,67歲。因劇烈胸痛入院EKG顯示:STIIIIIavF↑0、3-0、4mv,STV3R4R5R↑,STavL↓0、2mv,STV1-V5↓0、1-0、3mv。BP:100/70mmHg,HR:85。患者被緊急送入介入中心行直接PCI,距發病時間8小時。病例(1):左冠狀動脈造影左主干斑塊前降支近段99%彌漫性狹窄,TIMI1級血流回旋支起始部60-70%狹窄病例(1):右冠狀動脈造影右冠狀動脈第一轉折處血栓性100%閉塞TIMI0級血流(IRA)病例(1):遠端保護導絲得送入考慮到大量血栓存在以及RCA遠端對LAD閉塞病變可能提供側枝循環,決定使用遠端保護裝置經7F引導導管向RCA遠端送入保護導絲病例(1):第一次吸栓將抽吸導管送到病變處,用負壓抽吸冠脈血20ml后造影顯示<TIMI1級血流病變輪廓與長度大致顯現病例(1):第二次吸栓此后又將抽吸管Marker送抵病變遠端,反復抽吸2次各20ml動脈血病例(1):吸栓術后再次造影造影顯示TIMI3血流EKG示STIIIIIavF明顯回落殘余狹窄70%病例(1):加壓保護球囊＋支架植入直接植入3、5/18mm支架支架精確定位后,先將保護球囊加壓(3、5-4mm),再擴張支架(12atm)病例(1):再次移動式抽吸用抽吸管接近保護球囊處移動式抽吸20ml冠脈血釋放保護球囊壓力共阻塞血流時間3'30''。病例(1):術后造影左前斜位造影顯示:右冠狀動脈TIMI血流3級,殘余狹窄0％病例(1):術后造影右前斜位造影病例(1):側支循環右冠狀動脈造影延遲攝像顯示:右冠末端血管粗大豐富,部分前降支血管顯影,提示側支循環豐富冠狀動脈搭橋術(CABG)再灌注治療:溶栓適應癥:兩個或兩個以上相鄰導聯ST抬高(胸導≥0、2mv,肢導≥0、1mv)病史提示AMI+左束支阻滯起病時間＜12h,12～24h者,有進行性胸痛,廣泛ST抬高者可用年齡＞75歲,S