臨床常用生化檢測

潘文勝主任醫師

浙醫二院

2013年12月血糖及其代謝產物的檢測空腹血糖檢測口服葡萄糖耐量試驗血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗血清C-肽檢測糖化血紅蛋白檢測糖化清蛋白檢測空腹血糖檢測

（fastingbloodglucose，FBG）是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標。以空腹血漿葡萄糖（fastingplasmaglucose，FPG）檢測較為方便，且結果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內分泌激素、神經因素和抗凝劑等多種因素的影響，且不同的檢測方法，其結果也不盡相同。【參考值】

①葡萄糖氧化酶法：3.9~6.1mmol/L。②鄰甲苯胺法：3.9~6.4mmol/L。臨床意義空腹血糖過高（impairedfastingglucose，IFG）：FBG增高而又未達到糖尿病診斷標準高血糖癥（hyperglycemia）：FBG增高超過7.0mmol/L。輕度增高：FBG7.0~8.4mmol/L；中度增高：FBG8.4~10.1mmol/L；重度增高：FBG大于10.1mmol/L。尿糖陽性：FBG超過9mmol/L（腎糖閾）低血糖癥（hypodycemia）：FBG低于2.8mmol/LFBG↑生理性↑：餐后1~2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動等。病理性↑：①各型糖尿病②內分泌疾病：如甲狀腺功能亢進癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應激性因素：如顱內壓增高、顱腦損傷、中樞神經系統感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強的松等。⑤肝臟和胰腺疾病：如嚴重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他：如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。FBG↓生理性↓：饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等。病理性↓：①胰島素過多：如胰島素用量過大、口服降糖藥、胰島B細胞增生或腫瘤等。②對抗胰島素的激素分泌不足：如腎上腺皮質激素、生長激素缺乏。③肝糖原貯存缺乏：如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏：如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾病：如嚴重營養不良、惡病質等。⑦非降糖藥物影響：如磺胺藥、水楊酸、吲哚美辛等。⑧特發性低血糖口服葡萄糖耐量試驗

（oralglucosetolerancetest，OGTT）葡萄糖耐量試驗（GTT）是檢測葡萄糖代謝功能的試驗，主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。

GTT分靜脈葡糖糖耐量試驗、口服葡萄糖耐量試驗。OGTT方法：口服75g葡萄糖，分別檢測FPG和服后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。OGTT的適應證①無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續性糖尿者。②無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。③有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標準者。④妊娠期、甲狀腺功能亢進癥、肝臟疾病時出現糖尿者。⑤分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女。⑥原因不明的腎臟疾病或視網膜病變。參考值①FPG3.9~6.1mmol/L。②口服葡萄糖后30min~1h，血糖達高峰（一般為7.8~9.0mmol/L），峰值＜11.1mmol/L。③2h血糖(2hPG)＜7.8mmol/L。④3h血糖恢復至空腹水平。⑤各檢測時間點的尿糖均為陰性。臨床意義診斷糖尿病

糖尿病診斷標準：①具有糖尿病癥狀，FPG>7.0mmoL/L。②OGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT2hPG>11.1mmol/L。③具有臨床癥狀，隨機血糖>11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復檢測確診，但一般不主張做第3次OGTT。臨床意義判斷糖耐量異常（IGT）

IGT：FPG<7.0mmol/L，2hPG為7.8~11.1mmol/L，且血糖到達高峰時間延長至1h后，血糖恢復正常的時間延長至2~3h以后，同時伴有尿糖陽性。IGT長期隨診觀察，約1/3能恢復正常，1/3仍為IGT，1/3最終轉為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢進癥、肥胖癥及皮質醇增多癥等。臨床意義平坦型糖耐量曲線(smoothOGTTcurve)FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態。常見于胰島B細胞瘤、腎上腺皮質功能亢進癥、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。臨床意義儲存延遲型糖耐量曲線(storagedelayOGTTcurve)口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現峰值，且大于11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平。常見于胃切除或嚴重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖急劇增高，反應性引起胰島素分泌增高，進一步導致肝外組織利用葡萄糖增多，而使2hPG明顯降低。

臨床意義鑒別低血糖①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現高峰時間及峰值均正常，但2~3h后出現低血糖，見于特發性低血糖癥。②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。糖尿病及其他高血糖的診斷標準(血糖濃度mmol/L)疾病/狀態靜脈血漿靜脈全血毛細血管全血DM空腹≥7.0≥6.1≥6.1

服糖2h≥11.1≥10.0

≥11.1IGT空腹＜7.0

＜6.1

＜6.1

服糖2h7.8~11.1

6.7~10.0

7.8~11.1IFG空腹6.1~7.05.6~6.15.6~6.1

服糖2h＜7.8

＜6.7

＜7.8血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗胰島素釋放試驗(insulinreleasingtest)：在進行OGTT的同時，分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素濃度的變化。參考值：①空腹胰島素：10~20mU/L，胰島素(μU/L)/血糖(mg/d1)<0.3。②釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min~1h，峰值為空腹胰島素的5-10倍。2h胰島素<30mU/L，3h后達到空腹水平。臨床意義糖尿病分型診斷①1型糖尿病空腹胰島素明顯降低，口服葡萄糖后釋放曲線低平，胰島素與血糖比值也明顯降低。②2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高或減低，口服葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應，其與血糖的比值也降低。臨床意義胰島B細胞瘤：胰島B細胞瘤常出現高胰島素血癥，胰島素呈高水平，但血糖降低，其比值常大于0.4。其他：肥胖、肝功能損傷、腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥等血清胰島素水平增高；腺垂體功能低下，腎上腺皮質功能不全或饑餓，血清胰島素減低。血清C-肽檢測C-肽(connectivepeptide)是胰島素原(proinsulin)在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。C-肽不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗可用于評價胰島B細胞分泌功能和儲備功能。參考值：①空腹C-肽：0.3~1.3nmol/L。②C-肽釋放試驗：口服葡萄糖后30min~1h出現高峰，其峰值為空腹C-肽的5~6倍。臨床意義C-肽水平↑①胰島B細胞瘤時空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗呈高水平曲線。②肝硬化時血清C-肽增高，且C-肽/胰島素比值降低。

臨床意義C-肽水平↓①空腹血清C-肽降低，見于糖尿病。②C-肽釋放試驗：口服葡萄糖后1h血清C-肽水平降低，提示胰島B細胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿病；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)是在紅細胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、連續的非酶促反應的產物。

HbA所結合的成分不同，其中HbA1c含量最高，占60%~80%，是目前臨床最常檢測的部分。由于糖化過程非常緩慢，一旦生成不再解離，且不受血糖暫時性升高的影響。因此，GHb對高血糖，特別是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值，GHb水平反映近2-3個月的平均血糖水平。參考值：HbA1c4%~6%，

HbA15%~8%

臨床意義評價糖尿病控制程度HbA1c增高提示近2~3個月來糖尿病控制不良，HbA1c愈高，血糖水平愈高，病情愈重。故HbA1c可作為糖尿病長期控制的良好觀察指標。糖尿病控制良好者，2~3個月檢測1次，控制欠佳者1~2個月檢測1次。妊娠期糖尿病、1型糖尿病應每月檢測1次，以便調整用藥劑量。臨床意義篩檢糖尿病

HbA1<8%，可排除糖尿病；HbA1>9%，預測糖尿病的準確性為78%，靈敏度為68%，特異性為94%；HbA1>10%，預測糖尿病的準確性為89%，靈敏度為48%，特異性為99%。臨床意義預測血管并發癥：由于HbA1c與氧的親和力強，可導致組織缺氧，故長期HbA1c增高，可引起組織缺氧而發生血管并發癥。

HbA1c>10%，提示并發癥嚴重，預后較差。鑒別高血糖：糖尿病高血糖HbA1c水平增高，而應激性高血糖HbA1c則正常。糖化清蛋白檢測糖化清蛋白(glycatedalbumin，GA)是人體葡萄糖與清蛋白發生非酶促反應的產物，由于清蛋白的半衰期17-19天，所以GA可以反映糖尿病患者測定前2-3w血糖的水平GA參考值：10.8%~17.1%，臨床意義評價短期糖代謝控制情況：因清蛋白在體內的半衰期較短，且清蛋白與血糖的結合速度比血紅蛋白快，所以GA是評價短期糖代謝控制情況的良好指標。輔助鑒別應激性高血糖：GA和HbA1c聯合測定有助于判斷高血糖的持續時間，可作為既往是否患有糖尿病的輔助檢測方法，從而客觀評估糖代謝紊亂發生的時間及嚴重程度。篩選糖尿病：與HbA1c相似，GA≥17.1%可以篩檢出大部分未診斷的糖尿病。血清脂質和脂蛋白檢測血清脂質測定：總膽固醇測定、甘油三酯測定血清脂蛋白檢測：乳糜微粒測定、高密度脂蛋白測定、低密度脂蛋白測定、脂蛋白(a)血清載脂蛋白檢測：載脂蛋白A-I測定、載脂蛋白B測定、載脂蛋白A-Ⅰ/B比值總膽固醇測定總膽固醇(totalcholesterol，TC)：膽固醇酯(cholesterolesterase，CE)：70%游離膽固醇(freecholesterol，FC)：30%血液中的CHO主要由肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料，也是構成細胞膜主要成分之一。參考值①合適水平：<5.20mmol/L。②邊緣水平：5.23~5.69mmol/L。③升高：>5.72mmol/L。臨床意義血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響，且男性高于女性，體力勞動者低于腦力勞動者。因此，TC不夠特異，也不夠靈敏，只能作為某些疾病，特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。TC↑：①動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等。③長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。④應用某些藥物，如環孢素、糖皮質激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等。TC↓：①甲狀腺功能亢進癥②嚴重的肝臟疾病，如肝硬化和急性肝壞死。③貧血、營養不良和惡性腫瘤等。④應用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。甘油三酯測定（TG）TG也是動脈粥樣硬化的危險因素之一。必須在空腹12~16h后靜脈采集TG測定標本，以排除和減少飲食的影響。參考值：0.56~1.70mmol/L。TG↑：①冠心病②原發性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等TG↓：①低β-脂蛋白血癥和無β-脂蛋白血癥。②嚴重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質功能減退癥等。脂蛋白及載脂蛋白測定HDL被認為抗動脈粥樣硬化因子LDL為致動脈粥樣硬化的因子脂蛋白(a)是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子apoA具有清除組織中的脂質和抗動脈粥樣硬化的作用apoB可直接反映LDL水平，且其在預測冠心病的危險性方面優于LDL和CHO

血清電解質檢測血清陽離子檢測：血鉀測定、血鈉測定、血鈣測定、血清陰離子檢測：血氯測定、血磷測定血鉀測定98%的鉀離子分布于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，少量存在于細胞外液，血鉀實際反映了細胞外液鉀離子的濃度變化。參考值：3.5~5.5mmol/L臨床意義高血鉀癥(hyperkalemia)：血鉀超過5.5mmol/L。低血鉀癥(hypokalemia)：血清鉀低于3.5mmol/L。輕度低血鉀癥：3.0~3.5mmol/L；中度低血鉀癥：2.5~3.0mmol/L；嚴重低血鉀癥：<2.5mmol/L。血鉀↑(1)攝人過多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。(2)排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期，體內鉀不能經腎小球排出體外。②腎上腺皮質功能減退癥，導致腎小球排鉀減少。③長期使用潴鉀利尿劑，如安體舒通、氨苯蝶啶等。④遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙，如系統性紅斑狼瘡、腎移植術后、假性低醛固酮血癥等。(3)細胞內鉀外移增多：①組織損傷和血細胞破壞，見于嚴重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等。②缺氧和酸中毒③藥物作用，如β-受體阻滯劑、洋地黃類藥物可抑制Na+，K+-ATP酶活性，使細胞內鉀外移。④家族性高血鉀性麻痹。⑤血漿晶體滲透壓增高，可使細胞內脫水，導致細胞內鉀外移增多，如應用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等。(4)假性高鉀血鉀↓(1)攝人不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食等。②饑餓、營養不良、吸收障礙等。(2)丟失過多：①頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等。②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質功能亢進癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過多。③應用排鉀利尿劑，如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。(3)分布異常：①細胞外鉀內移，見于應用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等。②細胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，細胞外液被稀釋導致血減低。(4)假性低鉀血鈉測定鈉44%存在于細胞外液，9%存在于細胞內液，47%存在于骨胳中。血清鈉多以NaCl的形式存在，其主要功能在于保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經正常應激性的作用。參考值135~145mmol/L高血鈉癥(hypernatremia)：血鈉超過145mmol/L，并伴有血液滲透壓過高。低血鈉癥(hyponatremia)：血鈉低于135mmol/L。血鈉↑(1)攝人過多：①進食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水，且伴有腎功能不全時。②心臟復蘇時輸入過多的碳酸氫鈉等。(2)水分攝入不足：水源斷絕、進食困難、昏迷等。(3)水分丟失過多：大量出汗、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等。(4)內分泌病變：垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時，抗利尿激素分泌增加，排尿排鈉減少；腎上腺皮質功能亢進癥、原發性或繼發性醛固酮增多癥，腎小管排鉀保鈉，使血鈉增高。血鈉↓(1)丟失過多：①腎臟丟失，如慢性腎功能不全多尿期和大量應用利尿劑，如速尿、噻嗪利尿劑等。②皮膚粘膜丟失，如大量出汗、大面積燒傷時血漿外滲，丟失鈉過多。③醫源性丟失，如體腔穿刺丟失大量液體等。④胃腸道丟失，如嚴重的嘔吐、反復腹瀉和胃腸引流等。(2)細胞外液稀釋——水鈉潴留（水多于鈉）①慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期。②抗利尿激素分泌過多，如尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質功能減退癥等。③高血糖或使用甘露醇時，細胞外液高滲，而使細胞內液外滲，導致血鈉減低。④精神性煩渴，飲入大量水而導致血液稀釋。(3)消耗性低鈉：由于細胞內蛋白質分解消耗，細胞內液滲透壓降低，水分從細胞內滲到細胞外，導致血鈉減低。多見于肺結核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。(4)攝人不足：饑餓、營養不良、長期低鈉飲食及不恰當的輸液等。血鈣測定人體內99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血液中鈣含量甚少，僅占人體鈣含量的1%。血液中的鈣以蛋白結合鈣、復合鈣（與陰離子結合的鈣)和游離鈣(離子鈣)的形式存在。鈣離子的生理功能有：①降低神經、肌肉的興奮性。②維持心肌及其傳導系統的興奮性和節律性。③參與肌肉收縮及神經傳導。④激活磷酸化酶和酯酶。⑤參與血液凝固。⑥參與離子跨膜轉移。參考值：①總鈣：2.25~2.58mmol/L②離子鈣：1.10~1.34mmol/L臨床意義高血鈣癥(hypercalcemia)：血清總鈣超過2.58mmol/L。低血鈣癥(hypocalcemia)：血清總鈣低于2.25mmol/L。血鈣↑(1)攝人過多：靜脈輸入鈣過多、飲用大量牛奶等。(2)溶骨作用增強：①原發性甲狀旁腺功能亢進癥。②伴有血清蛋白質增高的疾病，如多發性骨髓瘤、骨肉瘤等。③急性骨萎縮骨折后和肢體麻痹。④腫瘤，如分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；分泌破骨細胞刺激因子的急性白血病、多發性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。(3)鈣吸收增加：大量應用VitD、潰瘍病長期應用堿性藥物治療等。(4)腎功能損害：急性腎功能不全時，鈣排出減少。血鈣↓(1)攝人不足及吸收不良：長期低鈣飲食、乳糜瀉或小腸吸收不良綜合征、阻塞性黃疽等，可因鈣及VitD吸收障礙，使血鈣減低。(2)成骨作用增強：甲狀旁腺功能減退癥、惡性腫瘤骨轉移等。(3)吸收減少：佝僂病、嬰兒手足搐搦癥、骨質軟化癥等。(4)腎臟疾病：急性和慢性腎功能不全、腎性佝僂病、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等。(5)其他：急性壞死性胰腺炎，因血鈣與FFA結合形成皂化物，使血鈣減低。妊娠后期及哺乳期需要鈣量增加，若補充不足時，使血鈣減低。血氯測定氯在細胞內外均有分布。血氯的調節是被動的，與鈉的水平有關，血漿中的氯化物以NaCl的形式存在。氯具有調節機體酸堿平衡、滲透壓及水電平衡、參與胃酸生成的作用。參考值：95~105mmol/L高血氯癥(hyperchloremia)：血清氯含量超過105mmol/L。低血氯癥(hypochloremia)：血清氯含量低于95mmol/L血氯↑(1)攝入過多：食入或靜脈補充大量的NaCl、CaCl2、NH4C1溶液等。(2)排出減少：急性或慢性腎功能不全的少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等。(3)脫水：頻繁嘔吐、反復腹瀉、大量出汗等導致水分喪失，血液濃縮，而使血氯增高。(4)腎上腺皮質功能亢進：如庫欣綜合征及長期應用糖皮質激素等，使腎小管對NaCl吸收增加。(5)呼吸性堿中毒：過度呼吸，使CO2排出增多，血HC03-減少，血氯代償性增高。(6)低蛋白血癥：腎臟疾病時的尿蛋白排出增加，血漿蛋白質減少，使血氯增加，以補充血漿陰離子。血氯↓(1)攝人不足：饑餓、營養不良、低鹽治療等。(2)丟失過多：①嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，丟失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的丟失大于鈉和HC03-的丟失。②慢性腎功能不全、糖尿病以及應用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多。③慢性腎上腺皮質功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯隨鈉丟失增加。④呼吸性酸中毒，血HC03-增高，使氯的重吸收減少。血磷測定人體中70%~80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨骼中，只有少部分存在于體液中。血液中的磷有無機磷和有機磷2種形式。血磷水平受年齡和季節影響，新生兒與兒童的生長激素水平較高，故血清磷水平較高。另外，夏季紫外線的影響，血清磷的含量也較冬季為高。血磷與血鈣有一定的濃度關系，即正常人的鈣、磷濃度(mg/d1)乘積為36~40。磷的生理功能有：①參與糖、脂質及氨基酸的代謝。②調節酸堿平衡。③參與骨骼及牙齒的組成。④某些磷酸混合物（如磷酸腺苷)也是能量轉運物質；臨床所檢測的磷為無機磷。參考值：0.97~1.61mmol/L血磷↑

(1)內分泌疾病：原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退癥。

(2)排出障礙：腎功能不全等所致的磷酸鹽排出障礙。

(3)VitD過多：攝人過多的VitD，可促進腸道吸收鈣、磷，導致血清鈣、磷均增高。

(4)其他：肢端肥大癥、多發性骨髓瘤、骨折愈合期、Addison病、急性肝壞死等。血磷↓

(1)攝人不足或吸收障礙：饑餓、惡病質、吸收不良、活性VitD缺乏、長期應用含鉛制劑等。

(2)丟失過多：大量嘔吐、腹瀉、血液透析、腎小管性酸中毒、Fanconi綜合征(腎小管重吸收磷障礙)、應用噻嗪類利尿劑等。

(3)轉入細胞內：靜脈注射胰島素或葡萄糖、過度換氣綜合征、堿中毒、急性心肌梗死等。

(4)其他：乙醇中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進癥、VitD抵抗性佝僂病等。血清鐵及其代謝產物檢測血清鐵（轉鐵蛋白結合的鐵）檢測：取決于血清中鐵的含量，受轉鐵蛋白的影響參考值：男性：11-30μmol/L

女性：9-27μmol/L

兒童：9-22μmol/L增高：利用障礙；釋放增多；鐵蛋白增多；鐵攝入過多減少：鐵缺乏；慢性失血；攝入不足血清轉鐵蛋白檢測：轉鐵蛋白（Tf）是血漿中一種能與三價鐵結合的球蛋白，起轉運鐵的作用參考值：28.6-51.9μmol/LTf增高：常見于妊娠期、應用口服避孕藥、慢性失血及鐵缺乏，特別是缺鐵性貧血Tf減低：常見于鐵幼粒細胞貧血、再生障礙性貧血；營養不良、重度燒傷、腎衰竭；遺傳性轉特蛋白缺乏癥；急性肝炎、慢性肝損傷等血清總鐵結合力（TIBC）檢測：TIBC指每升血清中的Tf所能結合的最大鐵量參考值：男性：50-77μmol/L

女性：54-77μmol/LTIBC增高：Tf合成增加：如缺鐵貧、妊娠后期、紅細胞增多癥；T釋放增加：急性肝炎、亞急性重型肝炎等TIBC減低：Tf合成減少：肝硬化、慢性肝損傷等；Tf丟失：腎病綜合征；鐵缺乏：肝臟疾病、慢性肝炎、消化性潰瘍血清轉鐵蛋白飽和度（Tfs）檢測:反映達到飽和鐵結合力的Tf所結合的鐵量，以血清鐵占TIBC的百分率表示。參考值：33%-55%Tfs增高：常見于鐵利用障礙；血色病（Tfs＞70%）Tfs減低：常用于缺鐵或缺鐵性貧血（Tfs＜15%），也可見于慢性感染性貧血血清鐵蛋白（SF）檢測：SF是鐵的貯存形式，其含量變化可作為判斷是否缺鐵或鐵負荷過量的指標。參考值：男性：15-200μg/L

女性：12-150μg/LSF增高：體內貯存鐵增高；鐵蛋白合成增加；貧血；組織釋放增加SF減低：常見于缺鐵性貧血、大量失血、長期腹瀉、營養不良等紅細胞內游離原卟啉（FEP）檢測：在血紅蛋白合成過程中，原卟啉與鐵在鐵絡合酶的作用下形成血紅素。參考值：男性：0.56-1.00μmol/L

女性：0.68-1.32μmol/LFEP增高：常見于缺鐵貧、鐵粒幼細胞貧血、鉛中毒等FEP減少：常見于巨幼細胞貧血、惡性貧血和血紅蛋白病等心肌酶和心肌蛋白檢測肌酸激酶(creatinekinase，CK)測定CK主要存在于胞質和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。

CK能催化肌酸與ATP之間高能磷酸鍵轉換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應，為肌肉收縮和運輸系統提供能量來源。參考值①酶偶聯法(37℃)：男性38-174U/L

女性26~140U/L②酶偶聯法(30℃)：男性15-105U/L

女性10~80U/L③肌酸顯色法：男性15~163U/L

女性3~135U/L④連續監測法：男性37~174U/L

女性26~140U/L

臨床意義CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態的影響。①男性肌肉容量大，CK活性高。②新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧，可使CK升高。③黑人CK約為白人的1.5倍。④運動后可導致CK明顯增高，且運動越劇烈、時間越長，則CK升高越明顯。CK↑(1)AMI：AMI時CK水平在發病3~8h即明顯增高，其峰值在10~36h，3~4d恢復正常。如果在AMI病程中CK再次升高，提示心肌再次梗死。因此，CK為早期診斷AMI的靈敏指標之一，但應注意CK的時效性。發病8h內CK不增高，不可輕易排除AMI，應動態觀察；發病24h的CK檢測價值最大，此時CK應達峰值，如果CK小于參考值的上限，可排除AMI。但應除外CK基礎值極低的病人和心肌梗死范圍小及心內膜下心肌梗死等，此時即使心肌梗死，CK也可正常。(2)心肌炎和肌肉疾病：心肌炎、各種肌肉疾病，如多發性肌炎、橫紋肌溶解癥、進行性肌營養不良、重癥肌無力時CK明顯增高。(3)溶栓治療：AMI溶栓治療后出現再灌注，導致CK活性增高，使峰值時間提前。因此，CK水平有助于判斷溶栓后的再灌注情況，但由于CK檢測具有中度靈敏度，所以不能早期判斷再灌注。如果發病后4h內CK即達峰值，提示冠狀動脈的再通能力達40%~60%。(4)手術：心臟手術或非心臟手術后均可導致CK增高，其增高的程度與肌肉損傷的程度、手術范圍、手術時間有密切關系。CK↓長期臥床、甲狀腺功能亢進癥、激素治療等，CK均減低。肌酸激酶同功酶測定CK有3個亞型：①CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分為MMl，MM2，MM3亞型。MM3是CK-MM在肌細胞中的主要存在形式。②CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中。③CK-BB(CK1)，主要存在于腦、前列腺、肺、腸等組織中。參考值：①CK-MM：94%~96%。

②CK-MB：<5%。

③CK-BB：極少或無。臨床意義CK-MM↑：CK-MM亞型對診斷早期AMI較為靈敏。CK-MM3/CK-MM1，一般為0.15~0.35，其比值大于0.5，即可診斷為AMI。CK-MB↑：對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達100%，且具有高度的特異性。其靈敏度為17%~62%，特異性為92%~100%。CK-MB一般在發病后3~8h增高，9~30h達高峰，48~72h恢復正常水平。對心肌再梗死的診斷有重要價值。高峰時間與預后有一定關系，CK-MB高峰出現早者較出現晚者預后好。肌酸激酶異型測定CK-MB可分為MBl、MB2兩種異型。MB2是CK-MB在心肌細胞中的主要存在形式。參考值：①CK-MBl<0.71U/L。②CK-MB2<1.0U/L。③MB2/MB1<1.4。臨床意義CK-MB1、CK-MB2對診斷AMI具有更高的靈敏度和特異性。以CK-MBl>0.71U/L，CK-MB2>1.0U/L，MB2/MB1>1.5為臨界值，則CK-MB異型于發病后2~4h診斷AMI靈敏度為59%，4-6h為92%。CK-MB異型對診斷溶栓治療后是否有冠狀動脈再通也有一定價值，MB2/MBl>3.8提示冠狀動脈再通，但與無再灌注的結果有重復現象。乳酸脫氫酶測定

(1actatedehydrogenase，LDH)LDH廣泛存在于機體的各種組織中，其中以紅細胞中LDH心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富，其次為肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織，含量也極為豐富。對診斷具有較高的靈敏度，但特異性較差。參考值：①連續檢測法：104~245U/L。

②速率法：95~200U/L。臨床意義心臟疾病：AMI時LDH活性↑較CK、CK-MB增高出現晚(8~18h開始增高)，24~72h達到峰值，持續6~10d。如果AMI病程中LDH持續增高或再次增高，提示梗死面積擴大或再次出現梗死。肝臟疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疽，以及心力衰竭和心包炎時的肝淤血、慢性活動性肝炎等LDH顯著增高。臨床意義惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、肺癌、結腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LDH均明顯增高。由于LDH的特異性較低，可用于觀察有無組織器官損傷。所以，在化療過程中及時檢測LDH，用以觀察組織損傷情況。其他：貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進行性肌營養不良、休克、腎臟病等LD均明顯增高。

心肌肌鈣蛋白T測定

(cardiactroponin，cTn)是肌肉收縮的調節蛋白。心肌肌鈣蛋白T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。絕大多數cTnT以復合物的形式存在于細絲上，而6%~8%的cTnT以游離的形式存在于心肌細胞胞質中。當心肌細胞損傷時，cTnT便釋放到血清中。因此，檢測cTnT濃度變化對診斷心肌缺血損傷的嚴重程度有重要價值。

參考值：①0.02~0.13μg/L。②>0.2μg/L為臨界值。

③>0.5μg/L可以診斷AMI臨床意義診斷AMI：cTnT是診斷AMI的確定性標志物。發病后3~6h即升高，10~24h達峰值，其峰值可為參考值的30~40倍，恢復正常需要10~15d。其診斷AMI的靈敏度為50%~59%，特異性為74%~96%，故其特異性明顯優于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。判斷微小心肌損傷：不穩定型心絞痛病人常發生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診。預測血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預后不良或發生猝死的可能性增大。其他①cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現冠狀動脈再灌注、以及評價圍手術期和經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）心肌受損程度的較好指標。②鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。其他血清酶血檢測酸性磷酸酶（ACP）檢測：ACP是在酸性條件下能催化磷酸基轉移反應的酶，主要存在于細胞的溶酶體中。血清ACP主要來源于前列腺、紅細胞和血小板參考值：0.9-1.9U/L臨床意義：血清ACP水平主要用于診斷前列腺癌（但由于不穩定，被PSA取代），還可用于骨骼疾病、肝臟疾病等淀粉酶（AMS）檢測：AMS主要來自胰腺和腮腺。適應證：①急性胰腺炎的檢測和排除②慢性胰腺炎③胰管阻塞④腹部不適、外科手術、厭食等⑤ERCP后的隨訪⑥腮腺炎參考值：血液AMS：600-1200SomogyiU/L,30-220SIU/L;尿液AMS：＜5000SomogyiU/24h,6.5-48.1SIU/h臨床意義：AMS變化可用于急性胰腺炎的診斷和急腹癥的鑒別診斷AMS增高：胰腺炎（急性胰腺炎是AMS增高最常見的原因）；胰腺癌（胰腺癌早期AMS增高）；非胰腺疾病（腮腺炎、消化性潰瘍穿孔、上腹部手術后、服用鎮靜劑、乙醇中毒、腎衰竭）AMS減低：慢性胰腺炎；胰腺癌（腫瘤壓迫時間過久，腺體組織纖維化，分泌功能降低）；其他（腎衰竭晚期、巨淀粉酶血癥）脂肪酶（LPS）檢測：LPS是一種能水解長鏈脂肪酸三酰甘油的酶，主要由胰腺分泌，胃和小腸也能產生少量的LPS。參考值：比色法：＜79U/L滴度法：＜1500U/LLPS增高：胰腺疾病（特別是急性胰腺炎）；非胰腺疾病（如消化性潰瘍穿孔、腸梗阻、急性膽囊炎）LPS減低：胰腺癌或胰腺結石所致的胰腺導管阻塞時，LPS活性可減少膽堿酯酶（ChE）檢測:ChE可分為乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶（PChE）參考值：PChE:30000-80000U/LAChE:80000-120000U/LChE增高:主要見于腎臟疾病、肥胖、脂肪肝、甲亢等，也可見于精神分裂癥、溶血性貧血、巨幼細胞貧血等ChE減低：有機磷中毒；肝臟疾病；惡性腫瘤、營養不良、惡性貧血、口服雌激素等甲狀腺功能檢查甲狀腺素（T4）和游離甲狀腺素（FT4）測定T4是甲狀腺分泌的主要產物，99.5%T4與血清蛋白結合。參考值：TT465-155nmol/LFT410.3-25.7pmol/L臨床意義：（1）TT4增高：甲亢、某些急性甲狀腺炎、肝炎、肥胖等。妊娠、雌激素可使TBG升高而導致T4升高。（2）TT4減少：甲減、腎病綜合征、慢性肝炎、胃腸道丟失蛋白過多等。苯妥英鈉、卡馬西平可使T4或FT4降低。

FT4不受血漿TBG影響，直接測定FT4對了解甲狀腺功能狀態較TT4更有意義（1）FT4增高：對診斷甲亢的靈敏度明顯優于TT4。還可見于甲亢危象、甲狀腺激素不敏感綜合征等。（2）FT4減少：主要見于甲減，應用抗甲狀腺藥物、糖皮質激素、多巴胺等，也可見與腎病綜合征等。三碘甲狀腺原氨酸（T3）和游離T3測定T3是甲狀腺激素對各種靶器官作用的主要激素，主要在甲狀腺外的組織器官由T4酶解脫碘而成。參考值：TT31.6-3.0nmol/LFT36.0-11.4pmol/L臨床意義：（1）TT3增高：①TT3是診斷甲亢最靈敏的指標②TT3是診斷T3型甲亢的特異性指標（2）TT3減少：T3不是診斷甲減的靈敏指標。（3）FT3增高：①FT3對診斷甲亢非常敏感②還可見于甲亢危象等（4）FT3減少：見于低T3綜合征、應用糖皮質激素等反三碘甲狀腺原氨酸測定（rT3）rT3是T4在外周組織脫碘而生成參考值：0.2-0.8nmol/L臨床意義：（1）rT3增高：①

甲亢，負荷率100%②非甲狀腺疾病：AMI、肝硬化、尿毒癥等③藥物影響:普萘洛爾、地塞米松等④其他:老年人、TBG增高者rT3也增高（2）rT3減少：①

甲減②慢性淋巴細胞性甲狀腺炎③藥物影響：應用抗甲狀腺藥物治療時，當rT3、T4低于參考值，提示用藥過量。

甲狀腺素結合球蛋白（TBG）測定參考范圍：15~34mg/L

臨床意義：（1）主要用于評估TSH水平或臨床癥狀與T3、T4濃度不相符合的情況，或評估T4和fT4之間不能解釋的差異。（2）T4（μg/L）/TBG（mg/L）可消除因TBG升高導致的T4假性升高。比值3.1~4.5正常，0.2~2.0甲減，7.6~14.8甲亢三碘甲狀腺原氨酸攝取試驗通過計算三碘甲狀腺原氨酸攝取率（T3RUR）間接反映TT4及TBG的濃度參考值：25-35%臨床意義：T3RUR增高可見于甲亢以及非甲狀腺疾病引起的TBG減低等；T3RUR減低可見于甲減以及TBG增高引起的T3、T4增高等甲狀旁腺素（PTH）測定：PTH是甲狀旁腺主細胞分泌，主要生理作用是拮抗降鈣素、動員骨鈣釋放、加快磷酸鹽的排泄和維生素D的活化等參考值：免疫化學發光法:1-10pmol/LRIA：（N-terminal）230-260ng/L

（C-terminPTH增高：診斷甲狀旁腺功能亢進癥的主要依據，同時PTH增高也可見于肺癌、胃癌所致的異源性甲狀旁腺功能亢進PTH減低：主要見于甲狀腺或甲狀旁腺手術后、特發性甲狀旁腺功能減退癥等al）430-1860ng/L降鈣素（CT）測定：CT是由甲狀腺C細胞分泌的多肽激素，主要作用是降低血鈣和血磷，主要靶器官是骨骼，對腎臟也有一定作用參考值：＜100ng/LCT增高：診斷甲狀腺髓樣癌的很好的標志之一，另外也可見于結腸癌、胰腺癌等CT減低：主要見于甲狀腺切除術后、重度甲狀腺功能亢進癥等腎上腺皮質激素檢測尿液17-羥皮質類固醇（17-OHCS）測定：（17-OHCS）是腎上腺糖皮質激素和鹽皮質激素的代謝產物參考值：男性：13.8-41.4μmol/24h女性：11.0-27.6μmol/24h17-OHCS增高：常見于腎上腺皮質功能亢進癥，另外也可見于甲亢、肥胖等17-OHCS減低：常見于原發性腎上腺皮質功能減退癥，也可見于甲狀腺功能減退癥、肝硬化等尿液17-酮皮質類固醇（17-KS）測定：17-KS是雄激素代謝產物的總稱參考值：男性：34.7-69.4μmol/24h女性：17.5-52.5μmol/24h17-KS增高：多見于腎上腺皮質功能亢進癥、睪丸癌等17-KS減低：多見于腎上腺皮質功能減退癥、腺垂體功能減退等血清皮質醇和尿液游離皮質醇測定：皮質醇測定適應證：診斷皮質醇增多癥或皮質醇缺乏；作為許多功能試驗的一部分，鑒別皮質醇增多或不足血漿和尿液醛固酮測定：醛固酮測定適應證：醛固酮增多癥的診斷；聯合腎素與功能試驗對醛固酮增多癥進行診斷與鑒別診斷；檢測腎上腺皮質激素缺乏腎上腺髓質激素檢測尿液兒茶酚胺（CA）測定：CA是腎上腺嗜鉻細胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺的總稱參考值：71.0-229.5nmol/24hCA增高:主要見于嗜鉻細胞瘤，另外也可以見于交感神經母細胞瘤、心肌梗死等CA減低：見于Addison病尿液香草扁桃酸（VMA）測定：VMA是CA的代謝產物，主要用于觀察腎上腺髓質和交感神經的功能，參考值:5-45μmol/24h。血漿腎素測定：腎素是腎小球旁細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。臨床用于診斷原發性醛固酮增多癥和指導高血壓治療性腺激素檢測血漿睪酮測定：上午8時分泌高峰參考值：男性：青春期后期：100-200ng/L

成人：300-1000ng/L

女性：