小兒消化系統疾病1腸道不僅是一個消化吸收器官，也是體內最大的免疫器官總論2解剖生理特點

口腔吸吮吞咽功能粘膜薄嫩；生理性流涎食管肝脾胃胰腺腸LES較松弛,易GER胃的容量；胃較水平,賁門松,幽門緊,胃排空差,易GER；胃酸,消化酶較少,活性低,易消化不良腸壁屏障功能弱,腸腔內毒素及消化不全產物易進入血液,引起中毒胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶血管豐富,易郁血而增大3嬰兒腹瀉臨床綜合征

胃腸炎感染性和非感染性多發于2歲以下，1歲以內占半數主要表現：腹瀉、嘔吐、失水和電解質紊亂4消化系統發育不成熟，胃酸和消化酶較少

神經系統發育未成熟,胃腸調節功能差嬰兒生長發育快,所需營養物質相對較多,消化道負擔重血液中免疫球蛋白低,尤SIgA較低新生兒生后尚未建立正常腸道菌群間質液多，水代謝旺盛，腎調節差（體液）內因一、病因5感染因素腸道內感染腸道外感染非感染因素細菌病毒真菌致病性大腸桿菌(EPEC,ETEC,EIEC,EAEC,EHEC)、胎兒彎曲菌空腸亞種、小腸結腸炎耶爾森氏菌、鼠傷寒桿菌、金黃色葡萄球菌人類輪狀病毒(HRV)腸道病毒

(ECHO,COXSACKIE)白色念珠菌原蟲梨形鞭毛蟲中耳炎、

上感、肺炎、腎盂腎炎等飲食因素氣候因素喂養不當（多見于人工喂養）、過敏氣候突變：過熱、受涼外因6二、發病機理7

病毒腸粘膜細胞雙糖酶活力GS、Na運轉受損食物過量或成份不當,氣候變更食物分解不全，滯于小腸上部有機酸、腐敗產物細菌毒

素型侵襲

型毒素(LT,ST)侵入腸粘膜上皮細胞繁殖刺激腸粘膜上皮細胞cAMPcGMP分泌效應分泌大量水及電解質腸粘膜損傷及炎癥潰瘍腹瀉水.電解質平衡失調絨毛毀損消化功能紊亂刺激腸蠕動增加二、發病機理8大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點9三、臨床表現一、按病程分期急性：<2周遷延性：2周～2月

慢性：>2月二、按嚴重程度分類輕型：無明顯脫水及全身中毒癥狀

重型：有較明顯的脫水，電解質紊亂，全身中毒癥狀10臨床分型三、按發病機制分類侵襲性（滲出性）腹瀉(invasivediarrhea)分泌性（腸毒素性）腹瀉(secretorydiarrhea)滲透性（吸收障礙性）腹瀉(osmoticdiarrhea)11輕型與重型腹瀉12重型腹瀉失水失水程度失水性質輕度失水中度失水重度失水等滲性失水低滲性失水高滲性失水13輕、中、重度失水的臨床表現14失水性質的分類15電解質、酸堿平衡紊亂

(一)低血鉀的臨床表現血鉀<3.5mmol/L神經肌肉興奮性降低：如四肢軟弱無力，腱反射消失心血管：心音低鈍、心率不齊等，心電圖示U波、ST段壓低、T波低平或倒置腎損害：低鉀使腎臟濃縮功能下降，出現多尿，重者有堿中毒癥狀。電解質、酸堿平衡紊亂：低血鉀16

失水時嘔吐、腹瀉納差、攝入少酸中毒血鉀降低血鉀升高低鉀不明顯＋

補液后

利尿低血鉀糾正酸中毒K＋自細胞外回入細胞內糖元合成血液稀釋消耗K＋K＋丟失K＋自細胞內

外K＋自尿中排出17（二）低血鈣和低血鎂原因：進食少、吸收不良、大便丟失表現：脫水、酸中毒時血液濃縮和離子鈣增加， 可無癥狀，當糾正后出現抽搐處理：補鈣、補鎂低血鈣和低血鎂18（三）代謝性酸中毒原因:1.大量堿性物質Na+、K+丟失

2.進食少腸吸收不良脂肪分解

、酮體

3.失水血液稠、血流緩慢，組織缺氧,乳酸堆積

4.腎血流量不足尿量

，酸性代謝

臨床:神萎，面色蒼灰、蒼白、嗜睡，口唇櫻紅，呼吸 深快，爛蘋果味實驗室檢查:pH↓,標準重碳酸鹽(SB)↓,CO2-CP↓代謝性酸中毒19四、不同病原體引起的腹瀉致病性大腸桿菌腸炎病毒性腸炎金黃色葡萄球菌腸炎真菌性腸炎生理性腹瀉四、不同病原體引起的腹瀉20大腸桿菌性腸炎致病性大腸桿菌性腸炎5~8月份多見大便蛋花樣，有腥味，較多粘液多無發熱及全身癥狀侵襲性大腸桿菌腸炎：與菌痢較難區別21產毒素性大腸桿菌腸炎：起病較急嘔吐、水樣便，無白細胞病程5－10天出血大腸桿菌腸炎：初黃色水樣便，后血水樣便大便常規：大量紅細胞，無白細胞可伴發溶血尿毒綜合癥22輪狀病毒性腸炎秋、冬季多見?！袄锪　?、“秋季腹瀉”。多見于6~24個月嬰幼兒起病急，常伴發熱和上感癥狀先嘔后瀉，大便次數多、量多、水分多大便鏡檢僅見大量脂肪球，培養無菌生長自限性疾病，病程一周，抗生素無效23金黃色葡萄球菌性腸炎原發者少見，多見長期應用廣譜抗生素致腸道菌群失調后誘發。起病急，主要癥狀為腹瀉，大便次數每日數次至數十次不等，大便腥臭、水樣、暗綠色似海水樣可伴偽膜排出。有不同程度中毒癥狀鏡檢可見大量白細胞及革蘭氏陽性球菌，培養有金黃色葡萄球菌生長。凝固酶試驗陽性。24真菌性腸炎多為白色念珠菌所致，2歲以下嬰兒多見。常并發于其它感染，或腸道菌群失調時病程遷延，常伴鵝口瘡大便次數增多，黃色稀便，泡沫較多帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊。大便鏡檢有真菌孢子和菌絲。25生理性腹瀉多見于小于6個月的嬰兒，外觀虛胖，常有濕疹。生后不久即腹瀉，主要為大便次數增多無伴發癥，生長發育正常添加輔食后，大便即逐漸轉為正常。26遷延性和慢性腹瀉以慢性營養紊亂癥狀為主—腹瀉遷延不愈無急性中毒現象易并發呼吸道、中耳、泌尿道等感染。27診斷發病季節病史臨床表現大便性狀注：必須判定有無脫水（程度和性質）、電解質紊亂和酸堿失衡。28鑒別診斷大便無或偶見少量白細胞者（多為侵襲性細菌以外的病因）生理性腹瀉導致小腸消化吸收功能障礙的各種疾病大便有較多的白細胞者（多為侵襲性細菌）細菌性痢疾壞死性腸炎阿米巴痢疾29治療原則合理飲食藥物治療加強護理液體療法口服補液靜脈補液慢性腹瀉治療原則消除病因調整飲食慎用抗生素微生態療法30調整飲食原則：減輕胃腸負擔，有利于腸功能早日恢復。不強調禁食以母乳喂養繼續哺乳，暫停輔食。人工喂養兒可喂以等量米湯或稀釋的牛奶或其他代乳品。病毒性腸炎多有繼發性雙糖酶（主要是乳糖酶）缺乏，對疑似病例可暫停乳類喂養，改為豆制品，或發酵奶。31藥物治療控制感染水樣便多為病毒及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是對新生兒、幼嬰、衰弱患兒（免疫功能低下）和重癥患兒可酌情選用抗生素粘液、膿血便多為侵襲性細菌所致，據臨床特點、針對病原選用抗生素，再根據大便細菌培養和藥敏試驗結果進行調整。32微生態療法有助于恢復腸道正常菌群的生態平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙歧桿菌（腸復康）、嗜酸乳桿菌等腸粘膜保護劑能吸咐病原體和毒素，維持腸細胞的吸收和分泌功能，與腸道粘膜糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，阻止病原體的攻擊。常用蒙脫石粉（思密達）腸抑制劑小腸分泌水和電解質增加與腸道動力學改變關系不大，故腸抑制劑無治療作用，反而使腸內容延緩排除，增加致病微生物與粘膜接觸時間和毒性產物的吸收。但對經治療好轉中毒癥狀消失而腹瀉仍頻者，可試用鞣酸蛋白、次碳酸鉍等。33腹脹的處理常為腸道細菌分解糖產氣所致，晚期腹脹多因缺鉀，一旦發生腹脹，在處理上較困難。宜早期補充鉀鹽預防，必要時用新斯的明肌注、肛管排氣。嘔吐的處理多為酸中毒和全身中毒癥狀，隨病情緩解可好轉。嚴重者可用滅吐靈、冬眠靈等34液體療法概述體液是人體的重要組成部分，保持其生理平衡是維持生命的重要條件。體液中水、電解質、酸堿度、滲透壓等的動態平衡依賴于神經、內分泌、肺，特別是腎臟等系統的正常調節功能。由于小兒的生理特點，這些系統的功能極易受疾病和外界環境的影響而失調，因此水、電解質和酸堿平衡紊亂在兒科臨床中極為常見。35不同年齡兒童的體液分布36體液電解質的組成細胞外液：Na+、

Cl-，HCO3–

細胞內液K+

、Mg2+

、HPO42-、蛋白質Protein水代謝的特點水的需要量大，交換率快，不顯性失水多（為成人2倍）。嬰兒每日水交換量為細胞外液量的1/2，成人僅為1/7。體液調節功能不成熟，小兒腎臟的濃縮和稀釋功能不成熟。37水與電解質平衡失調

見幻燈片13~18脫水脫水的程度脫水的性質低鉀血癥低血鈣與低血鎂代謝性酸中毒38液體療法時常用的溶液非電解質溶液5%葡萄糖溶液（等滲液）和10%葡萄糖溶液（高滲液）進入體內后，不能維持血漿滲透壓，可認為是無張力溶液輸注目的：供給水分及部分能量，預防酮癥；高滲溶液有利尿和脫水作用。39電解質溶液生理鹽水（0.9%氯化鈉溶液）：等張液輸注目的：補充水和Na+、

Cl-成分：Na+154mmol/L，Cl-154mmol/L配制：2份生理鹽水+1份1.4%碳酸氫鈉或1.87%乳酸鈉（2：1含鈉液）—簡易平衡鹽溶液，又稱搶救液。復方氯化鈉溶液（林格氏液）：等張液成分：0.86%Nacl+0.03%Kcl+0.03%Cacl堿性溶液1.87%乳酸鈉溶液：等張液成分：1份(11.2%乳酸鈉溶液)+5份（葡萄糖溶液）1.4%碳酸氫鈉溶液:等張液成分：1份（5%碳酸