共識內容第一部分：幽門螺桿菌根除治療適應證第二部分：幽門螺桿菌感染的檢測第三部分：幽門螺桿菌根除治療第一部分：幽門螺桿菌根除治療適應證（根除Hp的益處）1.消化性潰瘍：促進潰瘍愈合，顯著降低潰瘍復發率和并發癥發生率。2.胃黏膜相關淋巴組織（MALT）淋巴瘤：約80%以上Hp陽性的早期（病變局限于黏膜及黏膜下層）、低級別胃MALT淋巴瘤根除Hp后可獲得完全應答。3.Hp陽性慢性胃炎伴消化不良：Hp陽性的非潰瘍性消化不良或功能性消化不良。根除Hp后可使1/12-1/5的Hp陽性FD患者的癥狀得到長期緩解，可預防消化性潰瘍和胃癌。4.慢性胃炎伴胃黏膜萎縮或糜爛：Hp感染者中最終有＜1%的人發生腸型胃癌，萎縮、腸化生根除Hp仍可消除炎癥反應，使萎縮發展減慢或停止，并有可能使部分萎縮得到逆轉，但腸化生難以逆轉。5.早期胃腫瘤已行內鏡下切除或手術胃次全切除：根除Hp顯著降低胃癌復發風險。高級別上皮內瘤變內鏡下切除者，根除有益。6.長期服用質子泵抑制劑（PPI）：易致胃體萎縮胃炎，即低胃酸或無胃酸型胃炎，發生胃癌的危險性顯著升高。7.胃癌家族史：絕大多數胃癌的發生是Hp感染、環境因素和遺傳因素共同作用的結果。8.計劃長期服用非甾體消炎藥（NSAIDs）：Hp感染和服用NSAIDs是PU發病的兩個獨立危險因素。9.其他：缺鐵性貧血、50%特發性血小板減少性紫癜、淋巴細胞性胃炎、胃增生性息肉、menetrier病。10.個人要求治療：年齡＜45歲且無報警癥狀者，支持；≥45歲或有報警癥狀者，需先行胃鏡檢查。第二部分：幽門螺桿菌感染的檢測一、Hp檢測方法1.侵入性，依賴胃鏡活檢快速尿素酶試驗（RUT）、胃黏膜直接涂片染色鏡檢、胃黏膜組織切片染色（HE、Warthin-Starry銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍染色、吖啶橙染色、免疫組化染色等）鏡檢、細菌培養、基因方法檢測（如PCR、寡核苷酸探針雜交、基因芯片檢測等）。二、非侵入性檢測方法，不依賴胃鏡檢查

1.13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）

2.糞便Hp抗原檢測（HpSA）（依檢測抗體分為單克隆和多克隆抗體檢測兩類）

3.血清Hp抗體檢測1.RUT：檢測結果受試劑pH值、取材部位、組織大小、細菌量、觀察時間、環境溫度等影響。同時取2塊組織進行檢測（胃竇、胃體各1塊），可提高檢測敏感性。2.組織學檢測：免疫組化染色特異性高，費用較高。熒光原位雜交（FISH）較高敏感性，也被用于Hp可克拉霉素耐藥的檢測。3.細菌培養：特異性高，可進行藥敏實驗和細菌學研究。4.UBT：檢測準確性高，可反映全胃Hp感染狀況，克服因細菌呈“灶性”分布而造成假陰性。處于臨界值附近時，不可靠，可間隔一段時間后再次檢查或使用其他方法檢測。5.糞便抗原檢測：單克隆抗體法具有較高的敏感性和特異性，可用于治療前診斷和治療后復查，操作安全、簡便、不需要口服任何試劑。6.血清抗體檢測：檢測的抗體是IgG，反映一段時間內Hp感染情況，部分試劑盒可同時檢查CagA和VacA抗體。Hp根除后血清抗體，尤其是CagA抗體可維持很久（數月至數年），故不用于治療后復查。主要適用于流行病學調查，在消化性潰瘍出血或胃MALT淋巴瘤等可作為現癥感染的診斷手段。7.分子生物學檢測：可用于檢測糞便或胃黏膜組織等標本。適用于標本中Hp含量過少或因含大量其他細菌干擾Hp檢測的情況，還可用于Hp分型和耐藥基因突變的檢測。目前國際上已有檢測Hp對克拉霉素和喹諾酮類耐藥基因突變的商品化試劑盒。三、Hp耐藥性檢測的主要方法1.通過細菌培養進行檢測：包括耐藥紙片法、瓊脂稀釋法和E-test法等2.分子生物學檢測：對耐藥基因突變進行分析，包括商品化的試劑盒和基因芯片檢測等Hp感染的診斷1.Hp感染的診斷：符合下述三項之一者可判斷為Hp現癥感染：（1）胃黏膜組織RUT、組織切片染色或培養三項中任一項陽性；（2）13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）陽性；（3）HpSa檢測（經臨床驗證的單克隆抗體法）陽性。血清Hp抗體檢測（經臨床驗證、準確性高的試劑）陽性提示曾經感染，從未治療者可視為現癥感染。2.Hp感染根除治療后的判斷：應在根除治療結束至少4周后進行，首選UBT.符合下述三項之一者可判斷為Hp根除：（1）13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）陰性；（2）HpSa檢測陰性；（3）基于胃竇、胃體兩個部位取材的RUT均陰性。檢測實施中注意事項1.不同檢測試劑的準確性存在差異，應用的試劑和方法需經過驗證。2.檢測結果的準確性受操作人員和操作方法差異的影響。3.避免藥物的對檢測的影響。應用抗菌藥物、鉍劑和某些抗菌作用中藥者，應在至少停藥4周后再進行檢測；應用抑酸藥物者停用2周。4.不同疾病狀態對檢測結果會產生影響，PU活動性出血、嚴重萎縮性胃炎、胃惡性腫瘤可能會導致尿素酶依賴的試驗呈假陰性。不同時間、采用多種方法或采用非尿素酶依賴試驗的方法檢測科取得更可靠結果。5.殘胃者用UBT檢測Hp結果不可靠，推薦用RUT、組織切片方法或HpSA方法。6.胃黏膜腸化生組織中Hp檢出率低。存在活動性炎癥時高度提示有Hp感染；活動性PU患者排除NSAIDs及阿司匹林因素后，Hp感染的可能性＞95%。因此，在上述情況下，如Hp檢測陰性，要高度懷疑假陰性。不同時間或采用多種方法檢測可取得更可靠結果。第三部分：幽門螺桿菌根除治療1.流行病學和耐藥率調查我國感染率40%-60%。六種抗生素：甲硝唑耐藥率60%-70%，克拉霉素20%-38%，左氧氟沙星30%-38%，阿莫西林、呋喃唑酮和四環素1%-5%。2.標準三聯療法的根除率：PPI+克拉霉素+阿莫西林/PPI+克拉霉素+甲硝唑根除率≤80%，療程從7天延長到10天或14天，根除率僅提高約5%。3.新療法

3.1序貫療法（sequentialtherapy）：前5dPPI+阿莫西林+甲硝唑，后5dPPI+克拉霉素+甲硝唑

3.2伴同療法（concomitanttherapy）：PPI+克拉霉素+甲硝唑+阿莫西林

3.3左氧氟沙星三聯療法（PPI+左氧氟沙星+阿莫西林），我國未顯示優勢。鉍劑四聯療法的療效與伴同療法媲美。伴同療法需同時服用3種抗菌藥物，不僅有可能增加抗菌藥物的不良反應，還使治療失敗后抗菌藥物選擇余地減小。因此，除非有鉍劑使用禁忌，否則不推薦伴同療法。4.Hp高耐藥率的背景下，鉍劑四聯方案又受重視。鉍劑四聯方案：鉍劑+PPI+四環素+甲硝唑

MaastrichtⅣ共識：1.克拉霉素低耐藥率地區標準三聯、鉍劑四聯2.克拉霉素高耐藥率（＞15%-20%）地區首選鉍劑四聯，如無鉍劑，推薦序貫療法或伴同療法鉍劑的安全性：短期（1-2周）相對高的安全性。含鉍混合制劑Pylera：枸櫞酸鉍鉀+四環素+甲硝唑5.抗菌藥物的選擇：阿莫西林、呋喃唑酮、四環素耐藥率低，治療失敗后不容易產生耐藥（可重復應用）：克拉霉素、甲硝唑、氟喹諾酮類藥物耐藥率高，治療失敗后易產生耐藥（原則上不可重復應用）。6.經典鉍劑四聯方案的拓展：鉍劑加入（1）PPI+阿莫西林+克拉霉素（2）PPI+阿莫西林+呋喃唑酮（3）PPI+阿莫西林+氟喹諾酮類藥物組成四聯提高根治率，克服克拉霉素耐藥根除方案推薦一、根除方案組成

1.鉍劑+PPI+兩種抗菌藥物組成四聯療法抗菌藥物組成方案：

1）阿莫西林+克拉霉素

2）阿莫西林+左氧氟沙星

3）阿莫西林+呋喃唑酮

4）四環素+甲硝唑/呋喃唑酮優點：均有相對較高的根除率，任何一種方案治療失敗后，不行藥敏試驗也可選擇其他一種方案治療。2.青霉素過敏者推薦抗菌藥物組成方案：

1）克拉霉素+甲硝唑

2）克拉霉素+左氧氟沙星

3）克拉霉素+呋喃唑酮

4）四環素+甲硝唑/呋喃唑酮二、根除治療的療程

10d或14d，放棄7d方案抗菌藥物劑量和用法1.阿莫西林100mg/次，2次/d2.克拉霉素500mg/次，2次/d3.左氧氟沙星500mg/次，1次/d

或200mg/次，2次/d4.呋喃唑酮100mg/次，2次/d5.四環素750mg/次，2次/d6.甲硝唑400mg/次，2次/d1.標準劑量PPI:

埃索美拉唑20mg；雷貝拉唑20mg；奧美拉唑20mg；蘭索拉唑30mg；泮托拉唑40mg，2次/d，飯前半小時2.枸櫞酸鉍鉀220mg/次，2次/d，飯前半小時3.抗菌藥物餐后即服兩次治療失敗后的再治療兩次治療失敗后的再次治療失敗的可能性很大。再次評估根除治療的風險-獲益比。如:胃MALT淋巴瘤、有并發癥的消化性潰瘍、有胃癌危險的胃炎（嚴重全胃炎、胃體為主胃炎或嚴重萎縮性胃炎）、有胃癌家族史者，獲益較大。需評估已用藥物、分析可能失敗原因的基礎上，精心設計。如有條件，藥敏試驗。實施中需注意的問題1.個體化治療方案、藥物和藥物的選擇需考慮：既往抗菌藥物應用史、吸煙