第二節反射中樞活動的一般規律一、反射和反射中樞

(Reflex&Reflexarc)1．Reflex的概念：在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境變化所作出的有適應意義的、規律性的應答反應。2．Reflex的分類：

1)非條件反射(Unconditionedreflex)①概念：生來就有的反射。包括防御反射、食物反射、性反射等。

②特點：Ⅰ.生來就有，數量有限；

Ⅱ.反射弧固定；

Ⅲ.無需大腦皮層參與，通過皮層下中樞即可完成。③意義：使人和動物能夠初步適應環境，對個體生存和種系生存有重要意義。

2)條件反射(Conditionedreflex)

概念:通過后天學習和訓練而形成的反射。是反射的高級形式。特點:Ⅰ.在非條件反射基礎上經訓練建立起來的反射活動，數量無限；

Ⅱ.反射弧易變，可以建立，也能消退；

Ⅲ.形成條件反射必須有大腦皮層參與。意義：使人和動物擴大了機體的適應范圍，有更大的預見性和靈活性，更精確和完善地適應復雜變化的環境。3．反射弧:1)反射弧的概念：反射的結構基礎和基本單位。

2)反射弧的組成：反射過程：

適宜刺激感受器傳入神經反射中樞傳出神經效應器內分泌腺效應器激素①反射的完成有賴于反射弧的完整，反射弧的任一環節中斷，反射便不能完成。②簡單反射中樞范圍狹窄，如膝跳反射中樞在脊髓腰段；角膜反射中樞在腦橋；③復雜反射中樞范圍廣泛，如調節呼吸運動的中樞分布在延髓、腦橋、下丘腦，以及大腦皮層等部位內。

3)反射弧的中樞調控：①在整體情況下，感覺沖動進入脊髓或腦干后，除了在同一水平與傳出神經發生聯系并發出傳出沖動外，還有上行沖動傳導到高級中樞，經過高級中樞的整合，再發出下行沖動來調整反射的傳出沖動。②在反射活動中，傳出神經除直接作用于效應器外，也作用于內分泌腺，使其分泌激素，再間接作用于效應器。這成為神經調節的延伸部分。③反射活動實際是一個閉合回路構成的反饋自動控制系統。

4、反射的臨床應用

反射檢查是神經病學診斷的重要手段，檢查所獲得的體征可為疾病的診斷(如病變部位的定位、損害平面的確定等)提供重要的臨床依據。如：1)瞳孔(直接和間接互感)對光反射

(Pupillarylightreflex)：中樞在中腦,反射涉及視神經(傳入神經)、動眼神經(傳出神經)。臨床上把其變化作為判斷中樞病變部位、麻醉深度和病情危重程度的指標。巴賓斯基征(Babinskisign):二中二、中樞神經元的聯系方式：

1.輻散(Divergence)：

輻散的意義：一個神經元的興奮可引起許多神經元的同時興奮或抑制，從而擴大了反應的空間范圍。2．聚合(Convergence)：意義：可使許多神經元的興奮或抑制在同一神經元發生總和。3．中間神經元鏈鎖狀(Chain)聯系:

意義：興奮沖動通過鏈鎖狀聯系，在空間上擴大了反應范圍。4．中間神經元環狀(Loop)聯系:意義：環狀聯系是構成神經系統活動反饋調節回路的基礎。1)當興奮沖動通過環狀聯系時，如果環路中的各神經元生理效應一致，則傳出反應效應被加強和延續，產生后放(Afterdischarge)現象；后放，就是即使原先的刺激已停止，但傳出反應仍進行一段時間。這是一種正反饋。

2)當興奮沖動通過環狀聯系時，如果環路中的各神經元生理效應不一致，即某些中間神經元為抑制性神經元，則傳出反應效應被及時終止。三、中樞興奮

（一）

突觸傳遞過程

processofsynaptictransmission

1、突觸前過程：神經沖動到達突觸前神經元軸突末梢→突觸前膜去極化→電壓門控Ca2+

通道開放→膜外Ca2+內流入前膜→軸漿內[Ca2+]升高→①降低軸漿粘度；②消除前膜內側負電荷→促進囊泡向前膜移動、接觸、融合、破裂→以出胞作用形式將神經遞質釋放入間隙。（囊泡膜可再循環利用）

2．間隙過程：神經遞質通過間隙并擴散到后膜。

3．突觸后過程：神經遞質→作用于后膜上特異性受體或化學門控離子通道→后膜對某些離子通透性改變→帶電離子發生跨膜流動→后膜發生去極化或超極化→產生突觸后電位Postsynapticpotential。

突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合通道開放突觸后膜離子突觸后電位Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位

附：在突觸傳遞過程中，突觸前末梢去極化是誘發遞質釋放的關鍵因素；Ca2+是前膜興奮和遞質釋放過程的耦聯因子；囊泡膜的再循環利用是突觸傳遞持久進行的必要條件。(二)興奮性突觸后電位

Excitatorypostsynapticpotential,EPSP

⑴興奮性突觸后電位的記錄

脊髓前角運動神經元RP=-70mV，電刺激傳入纖維后，脊髓前角運動神經元發生去極化，產生EPSP。

隨刺激強度增加，EPSP發生總和而逐漸增大,當EPSP總和達到閾電位-52mV時，就在軸突始段出現電流密度較大的外向電流，從而爆發可擴布性的AP。

⑵EPSP產生機制：

⑴單向傳遞：突觸前N元→突觸后N元。⑵中樞延擱：需時0.3～0.5ms/個突觸。⑶總和:時間總和和空間總和。⑷興奮節律的改變:在同一反射弧中的突觸前N元與突觸后N元上記錄的放電頻率不同。主要原因與中間神經元的環式聯系和突觸后N元常接受多個突觸的信息，最后整合所致。⑹易疲勞性：⑸對內環境變化的敏感性：

對缺氧、PCO2↑、藥物敏感(如pH↑→N元興奮性↑;咖啡因→遞質釋放↑)。與遞質的耗竭有關。（三）反射中樞興奮傳布的特征

1．抑制性突觸后電位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP

四、中樞抑制

（一）突觸后抑制

⑵IPSP產生機制：突觸前神經元(抑制性中間神經元)

末梢釋放抑制性遞質作用于突觸后

膜，后膜①Cl-通道開放，Cl-內流，

膜發生超極化；②對K+的通透性增

加、K+外流增加，以及Na+

或Ca2+

通道關閉，膜發生超極化。2.突觸后抑制⑴機制：⑵分類：①側支性抑制:②回返性抑制:特征：超級化抑制

興奮沖動抑制性中間N元釋放抑制性性遞質突觸后N元產生IPSP突觸后N元發生抑制↓↓↓↓特點：由抑制性中間神經元活動引起；突觸后神經元產生IPSP；興奮沖動傳入側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質抑制另一N元突觸后膜產生IPSP①傳入側支性抑制:

意義:調控其它N元，以便活動協調同步。興奮一N元突觸后膜產生EPSP②回返性抑制:意義：使發出興奮的神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元之間的活動步調一致。N元興奮沖動沿軸突傳出側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質原興奮的N元抑制突觸后膜產生IPSP興奮效應細胞突觸后膜產生EPSP（二）.突觸前抑制實驗A：刺激軸突1時，胞3產生

10mV的EPSP；實驗B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時，胞3產生5mV

的EPSP。

⑴結構基礎:

軸2-軸1-胞3串聯突觸。⑵概念：

通過改變突觸前膜(軸1)電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。(3)機制：先刺激軸2軸2興奮釋放遞質(GABA)軸1部分去極化(Cl-電導↑)在此基礎上再