急性CO中毒的急救與護理

淮北市人民醫院李本俠急性CO中毒的救治護理上海瑞金醫院急診科徐偉

概念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產生一系列癥狀和體征。

理化特性一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性但有毒的氣體。從感觀上難以鑒別的氣體，空氣中含量達到萬分之一時就可能使人中毒。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產生。一般人常在無意中發生中毒，每年總有一些病例在被發現時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應予以重視。沉默的殺手全世界每年死于一氧化碳中毒的人超過250萬人一氧化碳中毒→秋冬殺手病因

1．工業中毒冶煉車間通風不好，發動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學工業合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。病因2．生活中毒煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設備所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預防措施，是導致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常見的疾病之一。中毒機制CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600，嚴重地影響血紅蛋白輸送氧的作用，使機體、器官、組織發生急性缺氧。一氧化碳中毒的機制

------引起組織缺氧COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍COHb不能帶氧，且不易分解，比O2Hb解離速度慢3600倍此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。發病機理

一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響：

1）抑制氧的運輸；

2）降低氧在組織中的釋放；

3）妨礙組織對氧的利用。病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質水腫，腦循環障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內膜下多發性梗死。

病理變化機理：血管內皮細胞缺氧→腫脹腦血循環障礙；酸性代謝產物蓄積→血管通透性增加，腦細胞間質水腫。腦循環障礙→腦血栓形成、皮質和基底節區局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數發生遲發性腦病病理變化在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血

病情評估病史：了解中毒時的環境、停留時間、中毒時情景。根據臨床表現判斷病情急性CO中毒分級輕度中毒中度中毒重度中毒CO中毒后遲發性腦病

臨床表現分級輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等，血中COHb10%—30%，迅速離開現場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。

臨床表現分級中度中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷（疼痛刺激有反應，對光反射、角膜反射遲鈍，呼吸、血壓、脈搏可有改變。）血COHb30%—40%。積極治療可恢復，無明顯并發癥。臨床表現分級重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質狀態：可有睜眼、但無意識、不動不語、不主動進食、大小便失禁、呼之不應，并有肌張力增強，可并發腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發心肌損害致心律失常。亦可并發肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神經系統后遺癥。遲發型腦病約3%-30%嚴重中毒患者經3-60天的假愈期，出現遲發性腦病的癥狀，表現為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運動障礙，稱為遲發型腦病中毒后遲發型腦病臨床特點存在假愈期與年齡相關臨床表現①精神意識障礙：呈現癡呆狀態、譫妄狀態或去大腦皮質狀態；②錐體外系神經障礙：出現震顫麻痹綜合征；③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。診斷

根據病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：①血液呈櫻桃紅色；②取血一滴加至一杯水中呈微紅色（正常人為黃色）；③取血數滴加水10ml，加10％氫氧化鈉數滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。診斷血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。診斷腦電圖據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。診斷腦影像學檢查急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%

腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變。上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見診斷血、尿、腦脊液常規化驗周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109／L者預后嚴重。1／5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。診斷血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常診斷心電圖部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發生的中樞神經系統損害的癥狀和體征，結合及時測定的COHb結果、腦電圖、CT等。診斷與鑒別診斷鑒別診斷應與安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別診斷與鑒別診斷遲發性腦病應與精神病、腦血管性癡呆、帕金森病進行鑒別。依據既往有無高血壓、腦動脈硬化、精神病史及毒物接觸史，結合發病時間、腦電圖、頭顱CT檢查進行鑒別治療原則

1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；

2、保持呼吸道通暢；

3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣；

4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；

5、防治并發癥和后發癥尤其是預防遲發性腦病。急救治療現場急救迅速將患者轉到空氣新鮮的地方，保曖、保持呼吸道通暢院內急救迅速糾正缺氧防治腦水腫促進細胞代謝防治并發癥和后發癥高壓氧、血漿置換脫水劑、鎮靜劑能量合劑腦細胞營養藥褥瘡、感染、心衰、心律失常……急救配合1、現場急救立即將病人移離中毒現場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應立即開窗通風，松開病人衣領、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應立即進行心肺復蘇。2、迅速糾正缺氧這是搶救CO中毒患者的關鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8-10L/min（時間不超過24h，以免發生氧中毒）。

急救配合3、高壓氧治療高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發生。高壓氧治療能迅速改善機體缺氧狀態；還能降低顱內壓，減輕腦水腫；并能預防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。急救配合4、防治腦水腫早期使用20%甘露醇靜滴或氫化可的松或地塞米松，能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素C

同時可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧。急救配合5、對癥治療有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過程中出現寒戰或降溫療效不佳時，可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注，10～20mg靜注，劑量可在4～6h內重復應用。6、抗感染如確實存在感染，可進行抗菌治療。但應注意：體溫稍高，外周血白細胞和中性粒細胞略高，可能系機體的應激反應，不必進行抗菌治療。急救配合7、糾正酸堿與電解質紊亂：根據動脈血氣和同步電解質結果進行判定并采取相應措施。應注意糾正輕度酸中毒不必“積極”，以免造成堿中毒加重組織缺氧8、中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、腦蛋白水解物、胞二磷膽堿。(氨乙異硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等藥往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用）9、換血和低溫灌注可作為治療CO中毒病人的輔助措施。護理措施1、嚴密監測生命體征CO中毒時引起肺超微結構缺氧、水腫，引起氣血交換障礙，可致呼吸衰竭，有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應注意患者呼吸頻率、節律的改變，較早期可表現為潮式呼吸，中期表現呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態；晚期則表現呼吸幅度及間隔均不規則，呼吸頻率常每分鐘少于12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動；嚴重時，呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發生。護理措施2、保持呼吸道通暢CO中毒中度以上的患者會出現劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等，在護理重度中毒昏迷的病人時，要注意保持其呼吸道暢通，解開衣領，頸部放置枕頭，使頭盡量后仰；如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時，應及時吸去分泌物，使患者頭部側臥，以免發生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻，速將舌頭拉出，使呼吸通暢。護理措施3、快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關鍵。在輸注利尿脫水劑時，應在治療范圍內適當調節滴速，因為CO中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態，如果此時滴速過快，短時內輸入大量液體，心臟負荷更為加重，易發生心衰。護理中應注意觀察患者是否存在夜間陣發性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀，這些都是早期心衰的表現。同時注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現。護理措施4、急性尿潴留的護理CO中毒后導致中樞神經系統和泌尿系統正常生理機能障礙，可能發生尿潴留。發生尿潴留時，患者常常伴有躁動，叩診膀胱呈濁音，此時須行導尿術，盡快緩解尿潴留。導尿時應嚴格無菌操作，插管動作應輕緩，防止損傷尿道黏膜。因為CO中毒后尿道黏膜處于缺血狀態，摩擦后易發生出血。若膀胱高度膨脹，病情較重等一次放尿不應超過1000毫升，避免膀胱突然減壓，而引起膀胱黏膜急劇充血，發生血尿。進高壓氧艙治療時，一定要開放導尿管。護理措施5、觀察有無顱壓增高，預防腦水腫護理中應定時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓，如血壓進行性升高，呼吸先快后慢而深，脈搏先快后慢則提示顱內壓升高。患者頭部抬高15~30厘米，以減輕顱壓。頭部用冰帽進行冷療，預防腦水腫，同時也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減慢或控制腦損傷的發展。護理措施6、密切做好病情觀察一氧化碳中毒發病急，病情輕重不一，護士要嚴密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續血氧飽和度監測，觀察缺氧情況。3-5天后，患者有較大的情緒波動、反常則應考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發生，要及時報告醫生，使患者及時得到救治。護理措施7、及早發現其它并發癥早期發現并發癥，使患者得到早期救治，提高治療效果。如糖尿病患者監測血糖，防止酮癥酸中毒的發生；重度中毒患者觀察出凝血時間，警惕DIC的發生，并且注意尿量變化，警惕急性腎衰的發生。護理措施8、做好基礎護理，預防并發癥一氧