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文檔簡介
腦出血病人的護理
神經內科李艷云內容1.腦出血的概念2.病因3.發病機制4.臨床表現5.治療要點6.護理措施7.健康教育
一、概念
腦出血亦稱腦溢血或中風、卒中,是指非外傷性腦實質內的動脈、毛細血管或靜脈破裂而引起的出血。占全部腦卒中20~30℅,本病好發于50~65歲,男女發病率相近,年青人患高血壓可并發腦出血。二、病因病因高血壓伴顱內小動脈硬化(最常見);先天性動脈瘤;顱內動-靜脈畸形;腦動脈炎及血液病。
三、發病機制和病理變化發病機制
高血壓→腦內A硬化→微血管瘤―→破裂出血高血壓→血管痙攣―
―
―
→壞死、破裂BP↑缺血缺氧三、發病機制和病理變化病理變化
70%腦出血發生于基底節區的殼核及內囊區。
出血→血腫→顱內容積↑↓
↓
↓腦疝―→腦干→死亡。腦組織水腫―→顱內壓↑壓迫四、臨床表現臨床特點
1.多見于50歲以上有高血壓病史者;
2.體力活動或情緒激動時發病多無前驅癥狀;
3.起病較急,癥狀于數分鐘至數小時達高峰;血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀。四、臨床表現基底節區(內囊)出血
殼核出血量
<30ml或丘腦數毫升出血
對側偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲
輕型
雙眼球不能向病灶對側同向凝視
失語
系豆紋動脈尤其是外側支破裂所致四、臨床表現基底節區(內囊)出血
殼核出血達30-160ml或丘腦較大量出血
對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲
重型
高熱、昏迷、瞳孔改變嘔吐咖啡色樣物(應激性潰瘍)丘腦膝狀動脈和穿通動脈破裂所致
四、臨床表現腦橋出血腦干出血最常見部位。立即昏迷、雙側瞳孔縮小如針尖樣、嘔吐咖啡色樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸衰竭、四肢癱瘓。多于48小時內死亡。
四、臨床表現小腦出血
輕者眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈疼痛和平衡障礙但無肢體癱瘓(常見臨床特點)。
重者發病時或發病后12-24小時內出現顱內壓迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡(血腫壓迫腦干之故)。四、臨床表現小腦出血
輕者眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈疼痛和平衡障礙但無肢體癱瘓(常見臨床特點)。
重者發病時或發病后12-24小時內出現顱內壓迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡(血腫壓迫腦干之故)。四、臨床表現腦室出血
輕者頭痛、嘔吐、腦膜刺激征,多無意識障礙及局灶癥狀。
重者立即昏迷、頻繁嘔吐、瞳孔呈針尖樣縮小之后散大、高熱、深大呼吸、四肢弛緩性癱瘓而迅速死亡。四、臨床表現腦葉出血
頂葉出血最常見。頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液(出血破入珠網膜下腔)。偏癱、偏身感覺障礙、失語、偏盲等局灶癥狀和體征(出血腦葉的局灶定位癥狀)。五、輔助檢查
血常規
WBC增高。尿常規蛋白尿及尿糖陽性。血生化血尿素氮、血糖、血脂增高等。五、輔助檢查頭顱CT或MRI(首選檢查項目)
病后立即出現高密度影像。五、輔助檢查腦脊液(非常規檢查)外觀呈血性(血液破入腦室)、壓力增高。應嚴格掌握適應癥(可誘發腦疝)。腦血管造影動脈瘤、血管畸形征像。五、輔助檢查腦脊液(非常規檢查)外觀呈血性(血液破入腦室)、壓力增高。應嚴格掌握適應癥(可誘發腦疝)。腦血管造影動脈瘤、血管畸形征像。六、診斷要點50歲以上高血壓患者體力活動或情緒激動時突然發病迅速出現局灶定位癥狀和全腦癥狀頭顱CT或MRI呈現高密度影像七、治療要點治療原則防止再出血;控制腦水腫;降低顱內壓;維持機體功能;防止并發癥。七、治療要點控制血壓隨顱內壓下降血壓亦降低。
血壓高于220/120mmHg時行降壓處理。常用硫酸鎂、速尿等(作用緩和)。應將血壓控制于較平時略高水平急性期血壓驟然下降提示病情危重七、治療要點控制腦水腫
20%甘露醇、速尿、10%復方甘油、地塞米松、10%白蛋白。
注意甘露醇的致腎衰作用和激素的的致應激性潰瘍作用。七、治療要點應用止血和凝血藥物
對高血壓性腦出血無效,凝血障礙性疾病所致必須應用。
6-氨基己酸、安絡血等。
H2-RA、冰鹽水內加去甲腎上腺素等。手術治療
開顱血腫清除術;腦室引流術等。
八、護理評估病史
高危因素、誘因、局灶和全腦癥狀、CT所見。身體評估
肢體肌力、肌張力、血壓、瞳孔、神志。輔助檢查
頭顱CT或MRI。九、常用護理診斷意識障礙
與腦出血有關。潛在并發癥
腦疝。潛在并發癥
消化道出血。
十、護理目標意識障礙
未進一步加重且神志漸恢復正常。潛在并發癥
住院期間未發生腦疝或消化道出血或出現時被及時發現并得到有效處理。十一、護理措施意識障礙密切觀察病情變化;急性期絕對臥床休息并減少各種刺激;飲食護理;生活護理;吸氧、保持呼吸道通暢;遵醫囑用藥并加強護理。十一、護理措施潛在并發癥-腦疝密切觀察病情;迅速建立靜脈通道并遵醫囑應用降顱壓藥物;控制液體入量和速度;加強安全護理以防窒息。潛在并發癥-消化道出血密切觀察病情;避免誘因;快速建立靜脈通道并予補充血容量和糾正酸中毒。十二、護理評價病人意識障礙無加重且神志漸清晰未發生腦疝和消化道出血或發生時被及時發現并得到有效處理十三、其他護理診斷生活自理缺陷與肢體癱瘓有關。有皮膚完整性受損的危險與意識障礙和肢體癱瘓致長期臥床有關。有廢用綜合征的危險與意識和運動障礙及長期臥床有關。十四、保健指導病人及及家屬積極配合治療的重要性情緒對疾病的影響飲食習慣和個人嗜好對疾病的影響遵醫囑用藥的意義定期復診和及時就診的指征蛛網膜下腔出血一、概念珠網膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)各種病因導致腦底部或腦及脊髓表面血管自發性破裂,血液直接流入珠網膜下腔。又稱原發性SAH。腦出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛網膜下腔稱繼發性SAH。
二、病因和發病機制病因先天性動脈瘤(最常見)、腦血管畸形、高血壓動脈硬化性動脈瘤、腦底異常血管網病(moyamoya病)、感染性腦動脈炎、顱內腫瘤、結締組織疾病、血液病。二、病因和發病機制發病機制動脈瘤和動靜脈畸形
管壁薄弱
血管破裂蛛網膜下腔血液血壓驟升和飲酒三、病理顱內容物增加致顱內壓增高
血液刺激腦膜致劇烈頭痛和腦膜刺激征血液刺激丘腦下部和腦干致高血壓和心律紊亂
血細胞分解釋放5-羥色胺及內皮素和緩激肽等致腦動脈痙攣甚至腦梗死四、臨床表現臨床特點可見于各年齡組;多有明顯誘因而無前驅癥狀;劇烈頭痛及嘔吐和腦膜刺激征陽性;眼底玻璃體膜下片狀出血和血性CSF;
發病后2-3天低到高熱。
四、臨床表現并發癥-再出血
蛛網膜下腔出的血致命性并發癥。出血破裂口修復尚未完好而誘因存在;多見于起病4W內且尤以第2W最多;癥狀和體征又復出現或加重;
CT和CSF檢查提示新的出血。
四、臨床表現并發癥-腦血管痙攣
死亡和傷殘的重要原因。系血凝塊對血管的直接刺激。早發性(出血后,歷時數十分至數小時);遲發性(出血后4-15天,可繼發腦梗死);意識障礙和局灶神經體征如偏癱等。五、實驗室及其他檢查頭顱CT(首選)蛛網膜下腔出現高密度影像。腦脊液(非首選和必檢項目)
CSF呈血性。腦血管造影
確定動脈瘤和血管畸形位置。六、診斷要點三方面資料突發劇烈頭痛伴惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性、伴或不伴意識障礙;無局灶性神經缺損體征;
CSF呈均勻血性、壓力增高;眼底檢查見玻璃體膜下出血;
CT示珠網膜下腔高密度影像。七、治療要點一般治療絕對臥床4-6W;
避免一切可致血壓及顱內壓增高的誘因(用力排便、咳嗽、情緒激動等);
煩躁不安者給予鎮靜劑;
心電監護;
保持呼吸道通暢、降溫、維持水電解質平衡、防止褥瘡等。七、治療要點脫水降顱壓
20%甘露醇、速尿、白蛋白、復方甘油等。防止再出血(止血)
6-氨基乙酸(EACA)、立止血、止血敏、止血防酸(PAMBA)、vitK3等。防治腦血管痙攣
Ca++桔抗劑:尼莫地平、尼群地平等。七、治療要點其他療法腰穿放出腦脊液10-20ml/次,可降低顱內壓,減輕頭痛。有誘發腦疝、顱內感染、再出血的危險性。手術治療去除病因、及時止血、預防再出血及血管痙攣、防止復發。在發病后24-72小時進行。八、護理評估病史發病時間、相關誘因、癥狀體征和心理反應。身體評估意識狀態、定位體征和腦膜刺激征。實驗室及輔助檢查頭顱CT及CSF變化。九、常用護理診斷疼痛與出血致顱內壓增高有關。生活自理缺陷與需絕對臥床有關。知識缺乏缺乏與疾病相關的知識。潛在并發癥再出血、腦梗死、腦疝。十、護理目標疼痛減輕生活需要得到滿足未發生再出血等潛在并發癥獲得疾病的相關知識并積極配合護理
十一、護理措施頭痛向病人解釋頭痛的原因;告知病人及家屬絕對臥床休息和嚴格限制探視的重要性;告知病人情緒與疾病的關系并教會病人放松情緒的方法;遵醫囑用藥并加強護理。生活自理缺陷加強生活護理;動員社會支持系統參與護理。十一、護理措施知識缺乏告知病人和家屬與疾病相關的治療、護理和預防保健知識。潛在并發癥再出血、腦梗死、腦疝。密切觀察病情;及時發現出現的異常并告知醫生;準備和搶救和器材和藥品。十二、護理評價病人舒適感增加病人生活需要得到滿足病人住院期間未發生各種并發癥病人和家屬獲得疾病的相關知識病人和家屬積極主動配合治療和護理
十三、其他護理診斷
焦慮與所患疾病有關。
恐懼與需進行的檢查和治療有關。
潛在并發癥意識障礙。十四、保健指導告知病人日常生活中應注意保持情緒穩定告知女性病人1-2年內避免妊娠及分娩告知病人及早進行腦血管造影和手術治療的必要性告知病人飲食與疾病的關系告知病人保持大便通暢的重要性告知病人應避免劇烈運動備用工具&資料十三、其他護理診斷
焦慮與所患疾病有關。
恐懼與需進行的檢查和治療有關。
潛在并發癥意識障礙。十一、護理措施知識缺乏告知病人和家屬與疾病相關的治療、護理和預防保健知識。潛在并發癥再出血、腦梗死、腦疝。密切觀察病情;及時發現出現的異常并告知醫生;準備和搶救和器材和藥品。
一、概念
腦出血亦稱腦溢血或中風、卒中,是指非外傷性腦實質內的動脈、毛細血管或靜脈破裂而引起的出血。占全部腦卒中20~30℅,本病好發于50~65歲,男女發病率相近,年青人患高血壓可并發腦出血。三、發病機制和病理變化發病機制
高血壓→腦內A硬化→微血管瘤―→破裂
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