動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是一種嚴重威脅人類健康的慢性血管疾病。本課件將深入探討其定義、病因、診斷及治療方法。讓我們一起揭開動脈粥樣硬化的神秘面紗。定義慢性炎癥動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病。動脈壁改變主要影響大中型動脈壁。脂質沉積特征是動脈內膜下脂質沉積。內腔狹窄導致動脈管腔逐漸狹窄或閉塞。病因1遺傳因素基因多態性影響脂質代謝。2環境因素不良生活習慣加速疾病進展。3代謝紊亂高脂血癥是關鍵病理基礎。4炎癥反應慢性炎癥促進斑塊形成。危險因素吸煙增加氧化應激，損傷血管內皮。肥胖促進慢性炎癥狀態。高血壓增加血管壁機械應力。糖尿病加速血管病變進程。臨床表現冠狀動脈胸痛、心絞痛、心肌梗死。腦動脈頭暈、短暫性腦缺血發作、腦卒中。外周動脈間歇性跛行、肢體疼痛、潰瘍。診斷1病史采集詳細詢問癥狀、危險因素及家族史。2體格檢查評估血壓、脈搏及血管雜音。3實驗室檢查血脂、血糖及炎癥標志物分析。4影像學檢查超聲、CT或MRI評估血管狀態。影像學檢查血管超聲評估頸動脈內膜中層厚度，無創且經濟。CT血管造影清晰顯示冠狀動脈鈣化程度。MRI血管造影精確評估斑塊成分和穩定性。血管內超聲直接觀察血管壁結構變化。心電圖檢查靜息心電圖評估心肌缺血和梗死情況。動態心電圖監測24小時心律變化。運動負荷試驗誘發潛在的心肌缺血。心肌灌注顯像評估心肌血流灌注情況。實驗室檢查動脈粥樣硬化的分期1早期病變脂質條紋形成。2纖維斑塊期平滑肌細胞增生。3復合病變期斑塊鈣化和潰瘍。4并發癥期血栓形成或斑塊破裂。病理變化微觀變化內皮細胞損傷、脂質沉積、炎癥細胞浸潤。宏觀變化動脈壁增厚、管腔狹窄、血管彈性降低。斑塊形成脂質核心、纖維帽、鈣化區域。早期變化內皮功能障礙血管內皮細胞受損，通透性增加。脂質沉積低密度脂蛋白在內膜下積聚。泡沫細胞形成巨噬細胞吞噬脂質，轉化為泡沫細胞。中期變化1平滑肌細胞增生從中層遷移到內膜。2細胞外基質沉積膠原和彈力蛋白增多。3纖維斑塊形成斑塊逐漸增大并突入管腔。晚期變化斑塊鈣化鈣鹽沉積使斑塊硬化。斑塊不穩定化纖維帽變薄，易破裂。血管重構代償性擴張或管腔狹窄。并發癥出現血栓形成、斑塊破裂。并發癥1急性冠狀動脈綜合征心肌梗死、不穩定型心絞痛。2腦血管事件缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發作。3外周動脈疾病間歇性跛行、危重肢體缺血。4主動脈疾病主動脈瘤、主動脈夾層。冠狀動脈疾病心肌梗死冠狀動脈急性閉塞導致心肌壞死。心絞痛心肌缺血引起胸痛不適。心力衰竭長期缺血導致心功能降低。腦血管疾病缺血性腦卒中腦動脈阻塞導致腦組織缺血壞死。短暫性腦缺血發作短暫的神經功能障礙，可能是腦卒中前兆。血管性認知障礙慢性腦血流灌注不足引起認知功能下降。下肢動脈疾病間歇性跛行運動時下肢疼痛，休息后緩解。靜息痛嚴重缺血導致靜息狀態下疼痛。潰瘍和壞疽組織缺血導致皮膚潰瘍或壞死。危重肢體缺血可能需要截肢以挽救生命。預防1健康飲食低脂低鹽，多蔬果。2規律運動每周至少150分鐘中等強度有氧運動。3戒煙限酒避免吸煙，適度飲酒。4定期體檢早期發現，及時干預。生活方式干預控制危險因素血壓控制保持血壓在130/80mmHg以下。血糖管理糖尿病患者控制糖化血紅蛋白<7%。血脂調節LDL膽固醇控制在適當水平。體重管理保持體質指數在18.5-24.9之間。藥物治療他汀類藥物降低膽固醇水平，穩定斑塊。抗血小板藥物阿司匹林、氯吡格雷預防血栓。PCSK9抑制劑新型降脂藥，顯著降低LDL-C。降壓藥物ACE抑制劑、ARB等控制血壓。介入治療1冠狀動脈介入經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。2頸動脈介入頸動脈支架植入術。3外周血管介入下肢動脈球囊擴張或支架植入。血管重建術冠狀動脈搭橋術使用自體血管或人工血管繞過狹窄部位。頸動脈內膜剝脫術清除頸動脈內膜斑塊，恢復血流。外周動脈旁路移植術改善下肢血液供應，緩解癥狀。支架置入術球囊擴張使用球囊擴張狹窄血管。支架釋放植入金屬網狀支架支撐血管。藥物涂層藥物洗脫支架防止再狹窄。后續治療雙聯抗血小板治療預防血栓。預后1早期干預及早診斷治療可顯著改善預后。2生活方式改變堅持健康生活方式減緩病情進展。3嚴格控制危險因素降低并發癥發生風險。4定期隨訪長期監測調整治療方案。死亡率17.9M全球死亡每年因心血管疾病死亡人數。31%死因占比全球死亡原因中的比例。85%可預防通過生活方式改變和治療可預防的比例。生活質量身體功能適當運動可改善心肺功能。心理健康積極心態有助于疾病管理。社交活動保持社交互動，增強生活樂趣。工作能力合理安排工作，平衡生活。預防策略1公共教育提高公眾對動脈粥樣硬化的認知。2高危人群篩查定期對高危人群進行健康檢查。3政策支持推行健康飲食和運