免疫細胞—淋巴細胞掌握：T、B細胞的表面分子及其生物學作用；T、B細胞亞群及功能。熟悉：T細胞在胸腺內的發育（陽性選擇和陰性選擇）。了解：B細胞的分化發育過程。淋巴細胞概述T、B細胞參與適應性免疫應答，它們在免疫應答的過程中互相制約、互相協助，共同完成對抗原物質的識別、應答和清除，從而維持機體內環境的穩定。淋巴細胞BTNK依據T細胞表面標志的不同，可將其分為不同亞群。各亞群T細胞既相互協作，又有各自的功能特點，從而發揮其各自的免疫學功能。T淋巴細胞HSC骨髓淋巴樣前體細胞胸腺T成熟T細胞外周淋巴器官從淋巴樣前體細胞發育為成熟T細胞的過程中伴隨有T細胞表面標志的一系列變化。T細胞的分化發育T細胞的表面標志T細胞的亞群及功能T淋巴細胞T細胞的分化發育早期發育階段獲得功能性TCR

的表達陽性選擇階段獲得T細胞對MHC分子識別的限制性陰性選擇階段獲得自身耐受性胸腺骨髓淋巴樣前體細胞T成熟T細胞TCR外周淋巴器官胸腺微環境1、胸腺基質細胞（TSC）2、胸腺基質細胞分泌的細胞因子3、胸腺基質細胞分泌的胸腺激素早期T細胞發育階段獲得功能性TCR的表達HSC雙陰性T細胞DN(doublenegativecell)雙陽性T細胞DP(doublepositivecell)CD4+CD8+TCR+CD3+T祖細胞進入胸腺CD4CD8TCRCD4-CD8-CD2+CD3+TCR基因重排、表達陽性選擇階段胸腺上皮細胞MHC-IMHC-IICD4CD8TCRCD4-、CD8+CD8-、CD4+凋亡獲得T細胞對MHC分子的限制性未結合的T細胞陰性選擇階段CD4-、CD8+遷移至外周血及淋巴器官CD8-、CD4+樹突狀細胞凋亡獲得自身耐受的特性MHC-IMHC-IIT細胞分化過程T祖細胞CD4+

CD8+TCR及CD3低表達胸腺外組織（胚肝，骨髓）皮髓質交界處CD4–CD8-TCR-CD3CD4+CD8+胸腺髓質周圍淋巴組織陽性選擇獲得MHC限制性陰性選擇獲得自身耐受CD4+CD8+??胸腺皮質?????????陽性選擇：DP細胞TCR與胸腺皮質上皮細胞表面的MHCI/II類分子以適當親和力結合，分化為CD8/CD4的SP細胞；不能結合或高親和力結合的DP細胞發生凋亡。陰性選擇:能與DC或M

提呈的自身肽/MHC復合物高親和力結合的SP細胞，發生凋亡；而不能識別抗原的SP細胞則發育成熟。發育過程：

雙陰性細胞（DN,CD4-CD8-）

雙陽性細胞（DP，TCR+CD4+CD8+）

陽性選擇（獲得MHC限制性）

和陰性選擇（獲得自身耐受）

成熟的單陽性細胞(CD4T和CD8T細胞）T細胞的發育T細胞的表面標志T細胞表面有多種膜分子，這些膜分子有助于鑒別T胞，我們稱之為T細胞表面標志。T細胞表面的膜分子是T細胞識別Ag、與其它免疫細胞相互作用以及產生免疫應答的物質基礎。其中成熟T細胞表面具有代表性的標志主要是TCR、CD2、CD3、CD4、CD8分子等。T細胞抗原受體（TCR）T細胞特征性表面標志；T細胞特異性識別抗原的分子基礎；由αβ或γδ二肽鏈組成的異二聚體，屬Ig超家族。特點：只識別結合抗原肽-MHC復合物COOHCOOH-s-s--s-s--s-s--s-s--s-s-NH2NH2COOHCOOHβαTCRζ

-s-s-ζ-s-s--s-s-NH2NH2COOHCOOHγε-s-s--s-s-NH2NH2COOHCOOHεδITAMTCR-CD3復合物示意圖T細胞抗原受體（TCR）TCR-CD3復合物

CD3分子由

5種多肽鏈組成；與TCR形成TCR-CD3復合物；是成熟T細胞特征性的表面標志；CD3分子可穩定TCR結構，并傳導活化信號至細胞內；ITAM：免疫受體酪氨酸活化基序ITAM人類TCR的功能性基因片段數肽鏈所在染色體VDJCα1470~80611β7522132γ71252δ1443315’3’VDJCCD4/CD8CD4/8分子屬T細胞輔助受體，能分別與MHC-II/I類分子的近膜端非多態區結合，參與T細胞的信號轉導。MHC-II/IITAMAgCD3CD4/8TCRT細胞信號導入胞內Tcellco-receptormolecules

CD8MHCClassIMHCClassII

3

2TcRTcRCD4LFA-3CD2CD28B7CD40LCD40B7CTLA-4T細胞表面上其余的CD分子抑制活化CD28與B7分子結合，轉導T細胞第二活化信號。CTLA-4（CD152）與B7分子結合，給予已活化的T細胞抑制信號。CD40L能與B細胞表面上的CD40分子結合，協助B細胞的活化。CD2分子又名綿羊紅細胞受體，能夠與LFA-3結合，介導T細胞激活。T細胞MHC-ICKRMHC抗原靜止T細胞可以表達MHC-I類分子激活后的T細胞還可以表達MHC-II類分子MHC-IIMHC-ICK激活病毒受體CD4+CD4gp120CD4DNACD4分子是HIV殼膜蛋白gp120的受體故HIV可選擇性感染CD4+T細胞，導致AIDS的發生。細胞因子受體多種細胞因子參與T細胞活化增殖分化的過程，這些細胞因子就是通過與細胞因子受體結合而發揮作用的。IL-2的受體IL-2RαβγαβγT細胞靜止的T細胞僅表達低親和力受體活化的T細胞表達高親和力受體低親和力中親和力高親和力絲裂原受體絲裂原TCRT淋巴母細胞T細胞表面上存在絲裂原受體，絲裂原與之結合后可刺激T細胞轉化為淋巴母細胞，誘導T細胞的增殖。TTT常見的T細胞絲裂原有刀豆素A（ConA）、植物血凝素（PHA）、美洲商陸（PWM）絲裂原受體T細胞的亞群及功能1、αβT細胞和γδT細胞2、CD4+T細胞和CD8+T細胞CD4+T細胞CD8+T細胞輔助性T細胞（Th）細胞毒性T細胞（CTL）3、初始T細胞、效應T細胞和記憶性T細胞αβT細胞和γδT細胞特性αβT細胞γδT細胞TCR多樣性高度多樣性低分布外周血組織90%~95%外周淋巴組織2%~7%黏膜上皮表型CD3+CD2+CD4+CD8-

CD4-CD8+CD4-CD8-100%60%~65%30%~35%<5%100%<1%20%~50%>50%識別抗原8~17個氨基酸簡單多肽、HSP、脂類、多糖MHC限制性經典MHC分子MHC類似分子T細胞的亞群CD4+T細胞和CD8+T細胞CD4+T細胞CD8+T細胞表型CD3+CD2+CD4+CD8-CD3+CD2+CD4-CD8+

TCRTCRαβT細胞TCRαβT細胞識別的MHC分子MHC-II類分子MHC-I類分子識別的抗原10~30AA8~11AATh1細胞和Th2細胞的特點調控分化的因素所分泌的細胞因子譜生物學功能參與的免疫病理過程CD4+T細胞Th1Th2類別Th1細胞Th2細胞調控因素IFN-g、IL-12IL-4分泌的細胞因子IFN-γ、IL-2、TNFIL-4、IL-5、IL-6、IL-10生物學功能參與細胞免疫參與體液免疫參與的病理過程抗胞內病原體感染參與對蠕蟲的感染Th1細胞和Th2細胞的特點Th1細胞和Th2細胞的調節Th0Th1Th2Th1Th1Th2Th2IFN-γIL-12IFN-γIL-4,IL-10,IL-13IL-2、IFN-gIL-4、IL6、IL10IL-4細胞免疫體液免疫胞內感染蠕蟲感染CounterregulationofThcellsubsetsBalancedresponseTh2IFN-

IL-10--Th1Th2DominantTh1IL-10Th2-Th1DominantTh2Th1IFN-

-蠕蟲感染Th2占優勢，介導體液免疫應答胞內感染Th1占優勢，介導細胞免疫應答殺傷機制

1、細胞裂解：穿孔素、顆粒酶

2、細胞凋亡：

Fas/FasL途徑3、分泌TNF-a等細胞因子主要功能是特異性殺傷靶細胞CD8殺傷CD8CD8+T細胞細胞毒性T細胞按功能狀態分類初始T細胞CD45RA效應T細胞高親和力IL2受體記憶性T細胞CD45ROCD4+CD25+Foxp+3

Treg細胞Tr細胞在免疫應答中發揮重要的負調節作用通過與靶細胞的直接接觸而發揮抑制作用。CTLA-4和TGF-β能夠下調靶細胞IL-2Rα鏈的表達，從而抑制靶細胞增殖。下調APC表面B-7分子的表達，通過干擾共刺激信號的產生而發揮負調節作用。CD4CD25CTLA-4TGF-β天然調節性T細胞抑制性功能亞群TC的表面分子及其生物學作用；TC亞群及功能。T細胞在胸腺內的陽性選擇、陰性選擇各有何意義？小結1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）