押山東卷第2、3題細胞的結構和功能3年考題考情分析細胞器結構與功能2020年山東卷第1題2021年山東卷第1題2021年山東卷第3題細胞的結構和功能是必修一非常重要的考點，近年來常以內質網和高爾基體間的囊泡運輸為情境，考查分泌蛋白合成和分泌、ATP等基礎知識以及學生獲取信息并利用信息分析解決問題的能力。以跨膜運輸為情境，主要考查了物質跨膜運輸、膜蛋白的功能、植物細胞的吸水和失水等基礎知識以及閱讀理解能力。物質運輸方式2021年山東卷第2題2022年山東卷第2題2022年山東卷第3題溫馨提示：押題題號以2022年山東卷題號為依據，考查細胞的結構和功能的題號可能出現在1-3題山東高考生物試卷特點：文字閱讀量大，每道題都有情境，且情境都比較復雜。學生需靜下心，注意力集中，從情境中獲取有效信息，還要充分的理解信息并與學過的知識建立聯系，才能夠正確作答。新情境題解題技巧：利用平時構建的思維導圖，把題干中的新情境加工成有效信息，并進行科學推理，構建模型，將文字信息轉化成圖形更加有利于提高題目作答的準確率。1.（2020年山東卷T1）經內質網加工的蛋白質進入高爾基體后，S酶會在其中的某些蛋白質上形成M6P標志。具有該標志的蛋白質能被高爾基體膜上的M6P受體識別，經高爾基體膜包裹形成囊泡，在囊泡逐漸轉化為溶酶體的過程中，帶有M6P標志的蛋白質轉化為溶酶體酶；不能發生此識別過程的蛋白質經囊泡運往細胞膜。下列說法錯誤的是A．M6P標志的形成過程體現了S酶的專一性B．附著在內質網上的核糖體參與溶酶體酶的合成C．S酶功能喪失的細胞中，衰老和損傷的細胞器會在細胞內積累D．M6P受體基因缺陷的細胞中，帶有M6P標志的蛋白質會聚集在高爾基體內【答案】D【解析】A.酶具有專一性的特點，S酶在某些蛋白質上形成M6P標志，體現了S酶的專一性，A正確；B.由所學知識可以知道附著在內質網上的核糖體參與溶酶體酶的合成，B正確；C.由題干信息可知，在S酶的作用下形成溶酶體酶，而S酶功能喪失的細胞中，溶酶體的合成會受阻，則衰老和損傷的細胞器會在細胞內積累，C正確；D.由題干信息可知，M6P受體基因缺陷的細胞中，帶有M6P標志的蛋白質不能被識別，最終會被分泌到細胞外，D錯誤。2.（2021年山東卷T1）高爾基體膜上的RS受體特異識別并結合含有短肽序列RS的蛋白質，以出芽的形式形成囊泡，通過囊泡運輸的方式將錯誤轉運到高爾基體的該類蛋白運回內質網并釋放。RS受體與RS的結合能力隨pH升高而減弱。下列說法錯誤的是A.消化酶和抗體不屬于該類蛋白B.該類蛋白運回內質網的過程消耗ATPC.高爾基體內RS受體所在區域的pH比內質網的pH高D.RS功能的缺失可能會使高爾基體內該類蛋白的含量增加【答案】C【解析】A．據題意分析，錯誤轉運到高爾基體含短肽序列RS的蛋白質,才會被運回內質網。消化酶和抗體都屬于分泌蛋白，需要轉運到高爾基體進一步加工后分泌到細胞外，不屬于該類蛋白，A正確B．囊泡運輸需要消耗能量，由ATP直接供能。B正確C．根據題目信息“將錯誤轉運到高爾基體的該類蛋白運回內質網并釋放”可知，含RS序列的蛋白質在高爾基體與RS受體結合并在內質網中與RS受體分離，又根據題目信息“RS受體與RS的結合能力隨pH升高而減弱”，可知在高爾基體RS與RS受體結合能力強，高爾基體pH較低，在內質網RS與RS受體結合能力弱，內質網pH較高。C錯誤D．RS功能缺失，錯誤運輸到高爾基體的蛋白質不能運回內質網，該類蛋白質會在高爾基體積累。D正確3.（2021年山東卷T2）液泡是植物細胞中儲存Ca2+的主要細胞器。液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機焦磷酸釋放的能量跨膜運輸H+，建立液泡膜兩側的H+濃度梯度。該濃度梯度驅動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時通過CAX進入液泡并儲存。下列說法錯誤的是A.Ca2+通過CAX的跨膜運輸方式屬于協助擴散B.Ca2+通過CAX的運輸有利于植物細胞保持堅挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運輸速率變慢D.H+從細胞質基質轉運到液泡的跨膜運輸方式屬于主動運輸【答案】A【解析】A．Ca2+通過CAX的跨膜運輸是由H+的濃度梯度驅動的，屬于不直接消耗能量的主動運輸。A錯誤B．Ca2+通過CAX的運輸進入液泡使液泡中細胞液濃度增大，利于植物細胞滲透吸水，使植物細胞保持堅挺。B正確C．加入H+焦磷酸酶抑制劑，H+焦磷酸酶不能跨膜運輸H+，使液泡膜兩側的H+濃度梯度減小，Ca2+和H+的反向轉運速率減慢。C正確D．根據題目信息“該濃度梯度驅動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時通過CAX進入液泡”，可知液泡內H+濃度高于細胞質基質，因此H+從細胞質基質轉運到液泡的跨膜運輸方式屬于主動運輸，并且利用的是無機焦磷酸水解釋放的能量。D正確4.（2021年山東卷T3）細胞內分子伴侶可識別并結合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成復合體，該復合體與溶酶體膜上的受體L結合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調控細胞內α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化。下列說法錯誤的是A.α-酮戊二酸合成酶的降解產物可被細胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞分化C.抑制L基因表達可降低細胞內α-酮戊二酸的含量D.目標蛋白進入溶酶體的過程體現了生物膜具有物質運輸的功能【答案】C【解析】A.被溶酶體分解后的產物，如果對細胞有用的物質，細胞可以再利用，廢物則被排出細胞外。α-酮戊二酸合成酶本質為蛋白質，水解成氨基酸后可以被細胞再利用。正確B.通過題干可知α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解之后，細胞內的α-酮戊二酸無法合成含量會降低，從而促進細胞干細胞分化。則α-酮戊二酸含量升高，會抑制細胞干細胞分化。正確C.抑制L基因表達，則溶酶體上膜上的受體L無法合成。分子伴侶與α-酮戊二酸合成酶形成的復合物無法進入溶酶體被降解。則α酮戊二酸合成酶含量增加，催化細胞內α-酮戊二酸合成使其含量增加。錯誤D.目標蛋白進入溶酶體的過程屬于跨膜運輸，體現了生物膜具有物質運輸的功能。正確。5.（2022年山東卷T2）液泡膜蛋白TOM2A的合成過程與分泌蛋白相同，該蛋白影響煙草花葉病毒（TMV）核酸復制酶的活性。與易感病煙草品種相比，煙草品種TI203中TOM2A的編碼序列缺失2個堿基對，被TMV侵染后，易感病煙草品種有感病癥狀，TI203無感病癥狀。下列說法錯誤的是(

)A.TOM2A的合成需要游離核糖體B.TI203中TOM2A基因表達的蛋白與易感病煙草品種中的不同C.TMV核酸復制酶可催化TMV核糖核酸的合成D.TMV侵染后，TI203中的TMV數量比易感病煙草品種中的多【答案】D【解析】本題考查基因突變和分泌蛋白合成的有關知識。分泌蛋白是在游離的核糖體上合成的，結合題意可知，TOM2A的合成需要游離核糖體，A項正確；由題意可知，與易感病煙草品種相比，煙草品種TI203中TOM2A的編碼序列缺失2個堿基對，且被TMV侵染后的表現不同，說明煙草品種TI203發生了基因突變，所以TI203中TOM2A基因表達的蛋白與易感病煙草品種中的不同，B項正確；TMV的遺傳物質為RNA，TMV核酸復制酶可催化TMV核糖核酸的合成，C項正確；被TMV侵染后，TI203無感病癥狀，其產生的TOM2A影響核酸復制酶的活性，因此TMV侵染后，TI203中的TMV數量比易感病煙草品種中的少，D項錯誤。6.（2022年山東卷T3）NO3-和NH4+是植物利用的主要無機氮源，NH4+的吸收由根細胞膜兩側的電位差驅動，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅動，相關轉運機制如圖。銨肥施用過多時，細胞內NH4+的濃度增加和細胞外酸化等因素引起植物生長受到嚴重抑制的現象稱為銨毒。下列說法正確的是(

)A.NH4+通過AMTs進入細胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉運到細胞外的方式屬于被動運輸C.銨毒發生后，增加細胞外的NO3-會加重銨毒D.載體蛋白NRT1.1轉運NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關【答案】B【解析】A.NH4+的吸收由根細胞膜兩側的電位差驅動，能量不是來自ATP，A項錯誤；B.NO3-的吸收由H+濃度梯度驅動，屬于主動運輸，進行的是逆濃度梯度運輸，因此NO3-通過SLAH3轉運到細胞外的方式是順濃度梯度運輸，屬于被動運輸，B項正確；C.銨毒發生后，增加細胞外的NO3-，可以促使H+向細胞內轉運，減少細胞外的H+，從而減輕銨毒，C項錯誤；D.載體蛋白NRT1.1轉運NO3-屬于主動運輸，主動運輸的速率與濃度差無必然關系；運輸H+屬于協助擴散，協助擴散在一定范圍內與濃度差呈正相關，超過一定范圍后不成比例，D項錯誤。1.（河南省2022-2023學年高三12月份大聯考）心房顫動屬于嚴重的心律失常疾病，其致病機制是核孔復合體的運輸功能出現障礙。核孔復合體位于核膜上，主要由核孔蛋白構成，是物質進出細胞核的通道。下列敘述錯誤的是（）A.核孔密度可以作為細胞代謝旺盛程度的指標B.核糖體的形成與核孔復合體的運輸功能有關C.DNA解旋酶通過核孔進入細胞核，且消耗ATPD.心房顫動可能是控制核孔復合體合成的酶發生了基因突變【答案】D【解析】A、細胞的核質之間需要通過核孔進行物質交換和信息交流，所以核孔數量隨細胞種類以及細胞代謝狀況不同而改變，核孔密度可以作為細胞代謝旺盛程度的指標，A正確；B、核糖體是由RNA和蛋白質組成，RNA和蛋白質的運輸與核孔復合體有關，B正確；C、DNA解旋酶化學本質是蛋白質，通過核孔進入細胞核，且消耗ATP，C正確；D、心房顫動可能是由于編碼核孔復合體的基因突變，使得核孔蛋白結構異常，導致核孔復合體的運輸功能出現障礙，D錯誤。2.（齊魯名校大聯考）研究發現，某些蛋白質的肽鏈進入內質網腔后，經過初步折疊和修飾，在內質網膜上多種蛋白的作用下，形成COPⅡ膜泡，定向運至高爾基體。若一些尚未在內質網完成初步折疊修飾的蛋白質被誤送至高爾基體，則其會被高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）所識別，在高爾基體膜上多種蛋白的作用下，形成COPI膜泡，將這些錯誤蛋白定向運回內質網。下列相關敘述錯誤的是（）A.COPI、COPⅡ膜泡運輸可體現生物膜信息交流的功能B.COPI膜泡與COPⅡ膜泡功能由其膜上的糖類分子決定C.錯誤蛋白通過COPI膜泡運回內質網的過程消耗能量D.若破壞高爾基體中的蛋白A，則可能出現功能異常的抗體【答案】B【解析】A、在內質網中經過初步折疊和修飾的蛋白質，形成COPⅡ膜泡，定向運至高爾基體。尚未在內質網完成初步折疊修飾的蛋白質被誤送至高爾基體，則其會被高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）所識別，在高爾基體膜上多種蛋白的作用下，形成COPI膜泡，將這些錯誤蛋白定向運回內質網，該過程說明COPI、COPⅡ膜泡運輸可體現生物膜信息交流的功能，A正確；B、COPI膜泡與COPⅡ膜泡功能由其膜上的蛋白質類分子決定，B錯誤；C、錯誤蛋白通過COPI膜泡運回內質網的定向運輸過程需要消耗能量，C正確；D、高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）能識別錯誤進入高爾基體的蛋白質，據此推測，若破壞高爾基體中的蛋白A，則可能出現功能異常的抗體，因為抗體是分泌蛋白，D正確。3.（2023屆棗莊二模）生物膜上存在著一些能攜帶離子通過膜的載體分子。某種載體分子對X離子有專一的結合部位，能選擇性地攜帶X離子通過膜，轉運機制如下圖所示。已知X離子可參與構成線粒體內的丙酮酸氧化酶；載體IC的活化需要ATP。下列相關敘述正確的是（）A.X離子進入線粒體基質發揮作用至少需要穿過4層生物膜B.磷酸激酶能促進ATP的合成，磷酸酯酶能促進ATP的水解C.在磷酸酯酶的作用下，CIC分子發生去磷酸化過程中空間結構不變D.ATP脫離下來的末端磷酸基團挾能量與IC結合使之變成活化的AC【答案】D【解析】A、X離子進入線粒體基質發揮作用至少需要穿過3層生物膜（1層細胞膜+2層線粒體膜），A錯誤；B、磷酸激酶能催化ATP分解為ADP，在磷酸酯酶的作用下，活化載體釋放磷酸基團，成為未活化載體（IC），B錯誤；C、在磷酸酯酶的作用下，CIC分子發生去磷酸化過程中，成為未活化載體（IC），其空間結構發生改變，C錯誤；D、磷酸激酶催化ATP分解為ADP時，ATP脫離下來的末端磷酸基團挾能量與IC（未活化載體）結合使之變成AC（活化載體），D正確。4.(2022·山東棗莊二模)多數分泌蛋白在合成時先合成信號肽序列以進入內質網，通過內質網—高爾基體(ER—Golgi)途徑分泌到細胞外，稱為經典分泌途徑。但真核生物中少數分泌蛋白并不依賴ER－Golgi途徑，稱為非經典分泌途徑，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.信號肽的合成和切除均發生在內質網B.非經典分泌蛋白中可能沒有信號肽序列C.①③途徑中均伴隨著生物膜的轉化D.ER－Golgi途徑排出蛋白質時消耗能量【答案】A【解析】信號肽的本質屬于蛋白質，蛋白質的合成場所是核糖體，A錯誤；根據題意“多數分泌蛋白含有信號肽序列，通過內質網－高爾基體(ER－Golgi)途徑分泌到細胞外，稱為經典分泌途徑，但真核生物中少數分泌蛋白并不依賴ER－Golgi途徑，稱為非經典分泌途徑”，可知非經典分泌途徑分泌的蛋白質的肽鏈中沒有信號肽序列，不能引導蛋白質進入內質網，B正確；①溶酶體的分泌和③外來體的分泌過程，均伴隨著生物膜(高爾基體與細胞膜等)之間的轉化，C正確；ER－Golgi途徑排出蛋白質屬于胞吐過程，該過程需要消耗能量，D正確。5.(2022·山東濰坊二模)Na＋-K＋泵由α、β兩亞基組成，其中α亞基為跨膜蛋白，既有Na＋、K＋結合位點，又具ATP酶活性，如圖所示。一般認為Na＋-K＋泵首先在膜內側與細胞內的Na＋結合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解釋放的能量使泵本身構象改變，將Na＋輸出細胞；與此同時，泵與細胞膜外側的K＋結合，發生去磷酸化后構象再次改變，將K＋輸入細胞內。下列說法錯誤的是()A.α亞基對K＋的親和力始終大于Na＋B.ATP水解使α亞基磷酸化，進而導致其構象改變C.Na＋-K＋泵可同時完成對3個Na＋和2個K＋的轉運D.Na＋-K＋泵造成神經元膜內外的離子濃度差是靜息電位和動作電位形成的基礎【答案】A【解析】由題意可知，α亞基先在膜內與Na＋結合，后在膜外與K＋結合，可判斷α亞基對Na＋的親和力更大，A錯誤；由題干“ATP水解釋放的能量使泵本身構象改變”可知，ATP水解產生了ADP和Pi，使α亞基磷酸化，進而導致其構象改變，B正確；圖中α亞基有3個Na＋結合位點和2個K＋結合位點，因此Na＋-K＋泵一次可輸出3個Na＋，輸入2個K＋，C正確；靜息電位是K＋順濃度梯度外流形成的，動作電位是Na＋內流形成的，二者發生的基礎是在膜兩側要有濃度差，Na＋-K＋泵的工作能維持這種濃度差，故Na＋-K＋泵造成神經元膜內外的離子濃度差是靜息電位和動作電位形成的基礎，D正確。6.(2022·山東德州二模)ABC轉運器的胞質側具有ATP和運輸物質的結合位點，ATP與ABC轉運器結合，將引起ABC轉運器上的物質結合位點轉向膜外側，ATP水解后其結構恢復原狀，從而實現物質的跨膜運輸。CFTR是一種ABC轉運器，囊性纖維化患者的CFTR轉運Cl－功能異常，導致細胞外缺水而使得肺部黏稠分泌物堵塞支氣管。下列相關敘述錯誤的是()A.CFTR功能異常會導致肺部細胞外液滲透壓降低B.Cl－通過CFTR的轉運屬于一種消耗能量的主動運輸C.CFTR的Cl－結合位點由膜內轉向膜外不需要ATP水解供能D.ABC轉運器可以協助細胞逆濃度梯度從內環境中吸收營養物質【答案】D【解析】由題可知，CFTR功能異常會導致細胞外缺水，Cl－積累在細胞內引起細胞內滲透壓升高，肺部細胞外液滲透壓降低，A正確；ABC轉運器需要ATP為其提供能量，而CFTR是一種ABC轉運器，因此Cl－通過CFTR的轉運屬于一種消耗能量的主動運輸，B正確；ATP與ABC轉運器結合，將引起ABC轉運器上的物質結合位點轉向膜外側，ATP水解后其結構恢復原狀，說明CFTR的Cl－結合位點由膜內轉向膜外不需要ATP水解供能，而CFTR恢復原狀需要ATP的水解，C正確；ABC轉運器可以協助細胞逆濃度梯度從細胞內排出離子到細胞外，而無法判斷其可以逆濃度梯度從內環境中吸收營養物質，D錯誤。7.(2022·八省八校二模)跨膜蛋白是一類貫穿生物膜兩側的蛋白質。生物膜中存在多種跨膜蛋白，其功能往往與物質運輸和信息傳遞有關。下列說法錯誤的是()A.載體通常是跨膜蛋白，運輸物質時其結構會發生改變B.受體都是跨膜蛋白，能將細胞外信號分子傳入細胞內C.離子通道蛋白都是跨膜蛋白，發揮作用時不與所運輸的物質結合D.Na＋－K＋泵是跨膜蛋白，既有運輸功能，同時也有ATP酶活性【答案】B【解析】載體蛋白主要分布在細胞膜上，可以協助物質進出細胞，運輸物質時其結構會發生改變，A正確；受體通常分布在膜表面而非跨膜蛋白，與信號分子結合后可改變細胞的生理狀態，不能夠將信息分子轉移到細胞內，B錯誤；離子通道蛋白都是跨膜蛋白，通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適宜的分子或離子通過，被轉運物質不需要與通道蛋白結合，C正確；Na＋-K＋泵是普遍存在于動物細胞表面的一種載體蛋白，它具有ATP酶活性，能將Na＋排出細胞外，同時將K＋運進細胞內，維持細胞內外Na＋和K＋的濃度差，D正確。8.(2022·山東濟南學情檢測)易位子是一種位于內質網膜上的蛋白質復合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結合并引導新合成多肽鏈進入內質網，若多肽鏈在內質網中未正確折疊，則會通過易位子運回細胞質基質。下列說法錯誤的是()A.新合成的多肽鏈進入內質網時未直接穿過磷脂雙分子層B.從內質網運往高爾基體的蛋白質也是通過易位子進入高爾基體的C.易位子與核孔均具有運輸某些大分子物質進出的能力D.易位子進行物質運輸時具有識別能力，體現了內質網膜的選擇性【答案】B【解析】由題意可知，內質網膜上的易位分子其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結合并引導新合成多肽鏈進入內質網，所以新合成的多肽鏈進入內質網時未直接穿過磷脂雙分子層，A正確；蛋白質通過出芽的方式形成囊泡，從內質網運往高爾基體，B錯誤；易位子是一種位于內質網膜上的蛋白質復合體，能控制某些大分子物質的進出，與核孔的功能一樣，具有運輸某些大分子物質進出的能力，C正確；易位子能與信號肽結合并引導新合成多肽鏈進入內質網，若多肽鏈在內質網中未正確折疊，則會通過易位子運回細胞質基質，所以易位子進行物質運輸時具有識別能力，體現了內質網膜的選擇性，D正確。9.(2022·山東菏澤二模)高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，該基因編碼的AASS蛋白包含LKR和SDH兩個結構域。正常情況下，進入線粒體內的賴氨酸，在LKR的催化下形成酵母氨酸，酵母氨酸在SDH的催化下分解產生的α-氨基己二酸半醛經過系列反應徹底氧化分解。LKR異常或SDH異常均會導致高賴氨酸血癥，且后者還會導致線粒體異常增大，影響線粒體功能。下列說法正確的是()A.高賴氨酸血癥的根本原因是LKR和SDH兩個結構域異常B.正常情況下，賴氨酸需依次在細胞質基質和線粒體中才能徹底氧化分解C.抑制LKR活性或轉入正常AASS基因，均可用于治療高賴氨酸血癥D.LKR正常，SDH異常會引起線粒體內酵母氨酸的積累，影響線粒體功能【答案】D【解析】由題可知，高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，所以高賴氨酸血癥的根本原因是AASS基因突變引起的，A錯誤；由題可知，正常情況下，賴氨酸需直接在線粒體中徹底氧化分解，B錯誤；由題可知，LKR異?；騍DH異常均會導致高賴氨酸血癥，所以抑制LKR活性不能用于治療高賴氨酸血癥，轉入正常AASS基因可表達出正常的AASS蛋白，高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，所以轉入正常AASS基因，可用于治療高賴氨酸血癥，C錯誤；LKR的作用是催化賴氨酸形成酵母氨酸，SDH的作用是催化酵母氨酸分解產生的α-氨基己二酸半醛經過系列反應徹底氧化分解，所以LKR正常，SDH異常會引起線粒體內酵母氨酸的積累，影響線粒體功能，D正確。10.(2022·山東聊城調研)植物葉肉細胞光合作用合成的有機物是以蔗糖的形式經篩管不斷運出。蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體與H＋同向跨膜運輸，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.植物體缺K＋會影響光合作用產物的運輸B.ATP酶既作為K＋、H＋的載體，又可以催化ATP的水解C.葉肉細胞與篩管間H＋濃度差的維持離不開ATP酶D.蔗糖的跨膜運輸沒有直接消耗ATP，屬于協助擴散【答案】D【解析】蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體與H＋同向跨膜運輸，說明H＋濃度是胞內大于胞外，H＋運回細胞需要ATP酶(逆濃度梯度運輸)并且同時將K＋運出細胞，所以K＋與蔗糖運出細胞有關，植物缺K＋，蔗糖運出會受到影響，A正確；由圖可觀察到ATP酶可以運輸K＋和H＋，而且ATP酶的作用就是催化ATP水解，B正確；據圖可知ATP酶的作用是可以將H＋運回胞內，所以葉肉細胞與篩管間H＋濃度差的維持離不開ATP酶，C正確；由題意可知，蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體進行跨膜運輸，屬于主動運輸，D錯誤。11.(2022·山東聊城二模)生