第四章水、電解質代謝紊亂單位：南昌醫學院作者：周潔【學習目標】識記：能正確敘述脫水、高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水的概念、原因及對機體的影響。理解：能描述低鉀血癥、高鉀血癥的概念、原因及對機體的影響。運用：將脫水、水中毒、鹽中毒、高鎂血癥的知識運用到臨床解釋其對機體的影響。思政目標：培養學生具有整體與部分的辯證關系思想。

第一節水、鈉代謝紊亂第二節鉀代謝紊亂第一節水、鈉代謝紊亂一、脫水二、水中毒三、水腫（一）高滲性脫水（二）低滲性脫水（三）等滲性脫水一、脫水水、鈉的丟失過多或攝入不足致使機體的體液容量明顯減少并引起一系列功能、代謝變化的病理過程。脫水根據滲透壓的高、低分為：（一）高滲性脫水（二）等滲性脫水（三）低滲性脫水。1.概念(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

失水＞失鈉

血清[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓＞310mmol/L2.原因(1)水攝入不足(2)丟失過多

水源斷絕喪失口渴感飲水困難

經皮膚失水：高熱、甲狀腺功能亢進、大量出汗經腎失水：尿崩癥、使用大量脫水劑呼吸道失水：過度通氣經胃腸道失水：嘔吐、腹瀉(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

高滲性脫水的主要發病環節

細胞外液高滲

主要脫水部位

細胞內液減少(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

3.影響失水>失Na+細胞外液滲透壓↑血[Na+]↑

血漿滲透壓↑細胞內液→細胞外液細胞內脫水、細胞外液↓不明顯血容量↓脈速,BP↓CNS功能障礙幻覺,躁動渴中樞興奮口渴ADH↑腎重吸收水↑尿少比重高皮膚蒸發↓脫水熱(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

4．防治的病理生理基礎及時補水適當補鈉(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

1.概念(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

失鈉＞失水

血清[Na+]<135mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L2.原因丟失過多腎性失鈉：利尿藥、腎上腺皮質功能不全、腎實質性疾病、腎小管酸中毒胃腸道丟失皮膚丟失液體積聚在第三間隙重要條件：只注意補充水，忽略了補鈉(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

低滲性脫水的主要脫水部位

細胞外液

對病人的主要威脅

循環衰竭(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

3.影響失Na+>失水細胞外液滲透壓

血[Na+]

血漿滲透壓

細胞外液→細胞內液細胞內水↑、細胞外液明顯↓血容量↓血壓明顯↓嚴重休克CNS功能障礙幻覺,躁動渴中樞抑制無口渴早期ADH↓腎重吸收水↓早尿量正常組織液↓脫水征皮膚彈性↓囟門凹陷腎血量↓ADH↓醛固酮↓晚少尿(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

科學出版社衛生職業教育出版分社4．防治的病理生理基礎輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

1.概念(三)等滲性脫水

失水＝失鈉血清[Na+]130～150mmol/L

血漿滲透壓280～310mmol/L2.原因丟失等滲液大面積燒傷小腸液喪失液體積聚在第三間隙(三)等滲性脫水

3.影響血漿滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量細胞外液減少血容量↓組織液量↓

細胞內液變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化：(2)容量的變化：(3)激素水平的變化：(三)等滲性脫水

4．防治的病理生理基礎

補水量多于補Na+量(三)等滲性脫水

三型脫水的區別高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水細胞外液等滲，以后高滲發病機制細胞外液高滲，細胞內液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均喪失主要表現口渴，尿少，腦細胞脫水脫水體征，休克，腦細胞水腫口渴，尿少，脫水體征、休克尿比重高（1.025以上）低低尿鈉濃度高（＞50mmol/L）極低（＜20mmol/L）減低血清鈉濃度＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治療原則補充水分為主補充生理鹽水或3%高滲鹽水補充生理鹽水1.概念水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降血清[Na+]<135mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L體鈉總量正常或增多二、水中毒（高容量性低鈉血癥）2.原因(1)水排出減少(2)ADH分泌過多

急性腎功能障礙應激(3)水攝入過多二、水中毒（高容量性低鈉血癥）細胞內外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫3.特點二、水中毒（高容量性低鈉血癥）水潴留4.影響血漿量

血漿滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁動、腦疝細胞內液滲透壓

細胞內液量

二、水中毒（高容量性低鈉血癥）5．防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)二、水中毒（高容量性低鈉血癥）

過多的液體在組織間隙和體腔內積聚。過多的液體在體腔內積聚又稱為積水。三、水腫1.概念2.分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發性按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫按部位局部性水腫全身性水腫按范圍按水腫液存在狀態顯性水腫隱性水腫三、水腫2.水腫的機制

※血管內外液體交換平衡失調--組織液生成大于回流※體內外液體交換平衡失調—鈉、水潴留三、水腫

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流三、水腫(1)血管內外液體交換平衡失調

毛細血管流體靜壓增高：淤血

血漿膠體滲透壓降低：白蛋白↓合成↓（營養不良、肝硬化）

丟失↑（腎病綜合征）

分解↑（惡性腫瘤、結核）微血管壁通透性↑感染、燒傷、凍傷、化學傷、昆蟲咬傷等炎癥

淋巴回流障礙惡性腫瘤淋巴道轉移、絲蟲病絲蟲病象皮腫絲蟲1.腎小球濾過率下降腎小球病變（濾過面積↓）有效循環血量↓

2.近曲小管重吸收

心房鈉尿肽↓、腎小球濾過分數

3.遠曲小管和集合管重吸收醛固酮、ADH↑（2）體內外液體交換平衡失調—鈉、水潴留

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發亮。此外，在組織學上水腫部的間質纖維可被分隔而稀疏。3.水腫病理的特點三、水腫

全身水腫時，體重能敏感地反映細胞外液容量的變化。因而動態檢測體重的增減，是觀察水腫消長的最有價值的指標，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。顯性水腫（大于10%），也稱凹陷性水腫隱性水腫（小于10%）

※水腫的有利效應

①水腫是循環系統的重要“安全閥”

②炎癥性水腫的有利效應

水腫液能稀釋毒素；阻礙有害物質其入血；

能阻礙細菌擴散，又有利于吞噬細胞游走。

※有害因素：

①水腫造成細胞組織的營養不良

②水腫對器官組織機能活動的影響

4.水腫對機體的影響三、水腫第二節鉀代謝紊亂血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥

(一)低鉀血癥血清[K+]<3.5mmol/L1.原因和機制（1）攝入不足（2）失鉀過多腎失鉀（長期使用噻嗪類利尿劑、原發性或繼發性醛固酮增多癥、腎疾患、腎小管酸中毒、鎂缺失）大量汗液丟失消化液丟失

（3）鉀向細胞內轉移

胰島素過量堿中毒β-腎上腺素能受體活性增強低鉀性家族性周期性麻痹鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒(一)低鉀血癥1.原因和機制（1）對神經肌肉興奮性的影響

神經肌肉興奮性↓（超極化阻滯）2.對機體的影響CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻(一)低鉀血癥血K+↓細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制

超極化阻滯

(一)低鉀血癥（2）對心臟的影響心肌傳導性、心肌傳導性、心肌收縮性降低，心肌自律性增高(一)低鉀血癥（3）對腎功能的影響（4）對酸堿平衡的影響集合管對ADH反應性降低

代謝性堿中毒、反常性酸性尿多尿(一)低鉀血癥3.防治的病理生理基礎先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射（二）高鉀血癥血清[K+]>5.5mmol/L1.原因和機制（2）排鉀減少（1）入鉀過多

腎功能衰竭鹽皮質缺乏長期應用儲鉀利尿劑：螺內酯、三氨喋呤等

（3）K+從細胞內逸出酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物使用：β受體阻滯劑、洋地黃類藥物中毒、氯化琥珀堿組織分解缺氧高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥

（二）高鉀血癥（1）對神經肌肉興奮性的影響

神經肌肉興奮性急性：輕度；重度↓

慢性：少見2.對機體的影響去極化阻滯（二）高鉀血癥（2）對心臟的影