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文檔簡介
大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實熱型)的臨床療效觀察(摘要)目的:大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實熱型)的臨床療效觀察(方法)選取急性胰腺炎(脾胃實熱型)患者60例,隨機分為觀察組及對照組,每組各30例病人。觀察組在常規西醫治療的基礎上給予大黃、芒硝外敷,大黃免煎劑口服治療,對照組給予常規西醫治療。符合《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》診斷標準。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。兩組治療后通過癥狀、體征、化驗、檢查指標評分進行比較,觀察療效。(結果)觀察組與對照組相比較,能顯著促進患者腸蠕動、增加患者排便次數、減輕患者腹痛程度、縮短患者住院時間,(P<0.05)。(結論)大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實熱型)臨床療效顯著。(關鍵詞)大黃芒硝;急性胰腺炎;療效觀察急性胰腺炎病變程度輕重不等,輕者以胰腺水腫為主,臨床多見,病情常呈自限性,預后良好,又稱為輕癥急性胰腺炎。少數患者胰腺出血壞死,常繼發感染、腹膜炎和休克等多種并發癥,病死率高,稱為重癥急性出血壞死型胰腺炎。無論是輕型急性水腫型胰腺炎還是重癥急性出血壞死型胰腺炎均會出現腸道蠕動功能減退而并發腹脹甚至腸梗阻,而重癥急性出血壞死型胰腺炎腹脹、腸麻痹、腸梗阻癥狀尤為明顯。重癥急性出血壞死型胰腺炎在發生發展過程中易出現多種嚴重的并發癥和全身多器官功能損害,故其病死率一直很高。急性胰腺炎雖然在不同的國家和地區發病率不同,但總的趨勢是發病率逐漸增加。急性胰腺炎的初期,輕型胰腺炎及尚無感染者均應采用非手術治療。目前臨床上普遍采用的治療方法為禁食水、鼻胃管減壓,補充體液,改善微循環,防治休克,解痙止痛
,抑制胰腺外分泌及胰酶分泌,營養支持
,應用抗生素等。膽源性胰腺炎需行ERCP膽管取石術。脂源性胰腺炎或并發多器官功能衰竭的重癥急性出血壞死型胰腺炎往往需要血液濾過治療。而重癥急性出血壞死型胰腺炎及合并胰腺假性囊腫或胰腺膿腫的多數還需要手術治療。然而傳統的這些治療方法治療周期長,并發癥多,患者痛苦時間長,住院費用多。腸麻痹和腸梗阻是急性胰腺炎常見的并發癥,且其嚴重程度和胰腺炎的病程和預后直接相關。壞死胰腺炎繼發感染為腸道細菌移位所致。多器官功能衰竭也和腸道內毒素吸收有關。因此腸道運動抑制在急性胰腺炎重癥化中有著重要的啟動作用。急性胰腺炎時,由于應激反應,腹腔神經叢激惹和炎癥滲液直接浸潤腸道。病人多伴有不同程度的腸運動抑制。腸運動抑制可致腸道內細菌過度生長,有害菌數量增加,細菌上行至相對清潔的上消化道,腸道蠕動緩慢使細菌易于粘附于腸上皮表面,進而穿透腸粘膜。另一方面,腸內容物停滯和腸道高分泌,使腸內壓力增加,腸管擴張,腸壁血循環障礙,粘膜缺血缺氧,最終損壞粘膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶。細菌和內毒素等可從腸道源源不斷地進入體循環和遠隔器官,導致壞死的胰腺感染和多器官損害。胰腺壞死后繼發感染被認為是急性胰腺炎中后果最為嚴重的并發癥。它所致的死亡占全部死亡病例的50%。即使使用廣譜抗生素治療和各種類型的引流術、清創術、甚至全胰腺切除,也未能顯著降低胰腺感染的死亡率。其原因和腸道這個潛在感染灶未得到充分治療有關。雖然現代醫學有很多治療胰腺炎的藥物和方法,但是在胰腺炎合并的腸麻痹與腸梗阻問題上卻療效欠佳。而中醫藥在解決這一問題上卻有較好的療效。中醫藥經歷了幾千年的發展形成了完善的理論而且對多種疾病有著獨特的療效,尤其是解決腹脹和腸麻痹腸梗阻問題更是得心應手。從而為胰腺炎并發的腸道蠕動功能減退而導致的腹脹及腸梗阻問題找到了解決方法。運用大黃、芒硝外敷、大黃免煎內服便能很好地解決這一難題。大黃具有瀉下攻積,清熱瀉火,止血解毒,活血祛瘀的功效。現代藥理研究顯示大黃瀉下主要成分是蒽醌、番瀉甙,作用部位主要在大腸,能增加腸蠕動抑制腸內水分吸收,促進排便。芒硝具有瀉下軟堅,清熱的功效。現代藥理研究顯示芒硝的主要成分是硫酸鈉,為鹽類瀉藥,不易被腸壁吸收,存留腸內成為高滲溶液,阻止腸內水分吸收,使腸內容物體積增大,引起機械性刺激,促進腸蠕動而排下稀便。祖國醫學本著“六腑以通為用”基本理論,采用大黃等瀉下藥物治療急性胰腺炎,已經取得了顯著的臨床治療效果。大黃的有效藥物成分是大黃蒽醌,該成分通過直接刺激腸粘膜和奧爾巴赫神經節面促進腸蠕動和導瀉。大黃還有抑制胰酶分泌和增加胰腺血流量的作用。大黃主要作用于腸道局部而較少有全身反應。中西醫結合治療急性胰腺炎具有治療周期短,并發癥少,節省患者醫療費用,減輕患者病痛的優勢。1資料和方法1.1基本資料
以我院急診內科2021年1月至2022年5月間收治的60例急性胰腺炎患者為研究對象。依據治療方案的不同將所有病例隨機分為對照組和觀察組,每組各30例。對照組男17例,女13例;年齡30~70歲,平均(46.2±10.6)歲;酒精性急性胰腺炎8例,高血脂性急性胰腺炎7例,膽源性急性胰腺炎6例,暴飲暴食性急性胰腺炎5例,病因不明4例。治療組男18例,女12例;年齡31~69歲,平均(45.3±11.1)歲;酒精性急性胰腺炎9例,高血脂性急性胰腺炎6例,膽源性急性胰腺炎8例,暴飲暴食性急性胰腺炎6例,病因不明1例。兩組性別、年齡、病因等基線資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法1.2.1對照組治療方法對照組給予常規西醫治療。1.2.2觀察組治療方法觀察組在常規西醫治療的基礎上給予大黃、芒硝外敷,大黃免煎劑口服治療,1.3觀察指標觀察兩組患者治療后的腹脹緩解情況,記錄腸鳴音恢復時間,肛門首次排便時間,腹脹緩解時間(自覺無腹脹或腹脹明顯減輕,以腹圍減少2cm為標準);統計患者的平均住院時間及并發癥發生情況。比較兩組患者的總有效率。1.4療效標準治愈:3d內腹痛、發熱、惡心、嘔吐等癥狀有所緩解、體征恢復平穩,7d內癥狀消失,血、尿淀粉酶恢復正常;顯效:7d內癥狀、體征明顯好轉,血、尿淀粉酶恢復正常;有效:7d內癥狀、體征減輕,血、尿淀粉酶有下降趨勢;無效:7d后癥狀、體征無改善或病情加重,血、尿淀粉酶未降低。1.4統計學方法1.5統計學方法所有數據采用統計軟件SPSS18.0進行分析。計數資料以[例(%)]表示,組間對比采用χ2檢驗。計量資料以x±s)表示,組間對比采用t檢驗。兩組間檢驗水準設定為α=0.05。2結果2.1兩組腹脹緩解情況及平均住院時間比較與對照組比較,治療后治療組腸鳴音恢復時間、首次通便時間、腹痛緩解時間及平均住院時間均顯著縮短,差異均有統計學意義(P<0.05)。(見表1)2.2兩組臨床療效比較治療組總有效率為93.9%,對照組為70.0%,治療組明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。(見表2)表1兩組腸鳴音恢復時間、首次通便時間、腹痛緩解時間及平均住院時間比較(x±s,d)
組別
例數
腸鳴音恢復時間
首次排便時間
腹脹緩解時間
平均住院時間
治療組
30
2.17±0.43a
2.51±0.35a
3.19±0.82a
13.62±3.21a對照組
30
5.17±0.51
6.25±0.51
6.22±0.95
26.14±3.48T
5.129
4.815
4.387
3.051P
0.034
0.026
0.030
0.039
表2兩組臨床療效比較[例(%)]
組別
例數
無效
有效
顯效
治愈
總有效率(%)
治療組
30
2(6.6)
3(10.0)
7(23.3)
18(60.0)
93.3對照組
30
9(30.0)
4(13.3)
6(20.0)
11(36.6)
70.0χ2
2.983P
<0.05
3討論急性胰腺炎首先是由各種原因所導致的胰管梗阻,然后胰腺防御機制受到破壞,胰蛋白酶原被激活,后者又激活其他酶反應,導致胰腺及其鄰近組織出現炎癥、出血及壞死,消化液和壞死組織液經血液循環、淋巴循環輸送至全身,從而導致機體多臟器功能受損。其對胃腸功能影響最為顯著,臨床表現為胃腸蠕動減弱,腸麻痹、腹脹及腹痛等,腹脹為主要癥狀。其相關腹脹癥狀可引起腸道缺氧、缺血,導致腸胃擴張,最終胃腸黏膜的屏障作用遭到破壞;腹脹還可進一步加強腸運動抑制,使腸內容物停滯,細菌過度繁殖,增強毒素吸收及腸道細菌移位,促進急性胰腺炎的病情發展,引起全身炎癥反應或導致多器官功能障礙綜合征。因此,盡早恢復急性胰腺炎患者的胃腸功能,緩解相關腹脹癥狀,減少炎癥介質的釋放,促進腸道毒素的排除,對急性胰腺炎患者的康復具有重要意義。中醫認為急性胰腺炎是由血瘀、腑閉、溫蘊或肝氣郁結等所致,治療應以清熱解毒、通里攻下為主。大黃主要含雙蒽醌酮苷的番瀉葉A、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酸等成分,具有活血化瘀、攻積瀉下、解毒止血、逐瘀通經等功能。現代藥理學研究表明,大黃對急性胰腺炎的治療作用主要體現在以下幾個方面:(1)有效抑制胰激肽釋放酶、胰脂肪酶及胰蛋白酶等胰酶活性;(2)對TNF-α作用下的胰腺組織具有保護作用,可提高胰腺細胞的存活率;(3)有效抑制多種革蘭陽性菌、革蘭陰性菌以及腸道內厭氧菌等腸道細菌,可抗感染;(4)使血管通透性下降,降低血管脆性增強血漿滲透壓,降低血液黏度,從而改善腸道循環;(5)使患者體內丙二醛產生減少,增加超氧化物歧化酶水平,減輕氧自由基的損傷;(6)松弛膽道口括約肌,減輕胰管壓力,改善胰腺微循環;(7)芒硝具有瀉下軟堅,清熱的功效。現代藥理研究顯示芒硝的主要成分是硫酸鈉,為鹽類瀉藥,不易被腸壁吸收,存留腸內成為高滲溶液,阻止腸內水分吸收,使腸內容物體積增大,引起機械性刺激,促進腸蠕動而排下稀便。祖國醫學本著“六腑以通為用”基本理論,采用大黃等瀉下藥物治療急性胰腺炎,會取得顯著的臨床治療效。參考文獻[1]汪佩文,姜海瓊,吳堅炯.生長抑素聯合柴芍承氣湯治療重癥急性胰腺炎21例臨床觀察[J].中醫藥導報,2013,19(7):29-30.[2]黃志寅,唐承薇.重癥急性胰腺炎內科規范治療建議[J].臨床內科雜志,2014,31(2):138-139.[3]李兆申,許國銘.現代胰腺病學[M].北京:人民軍醫出版社,2006:598-642.[4]中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(案)[J].中華內科雜志,2004,43(3):236.[5]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則[M].北京:中國醫藥科技出版社,2002:29-31.[6]張太平,曹喆,趙玉沛.急性胰腺炎的診斷與處理:國內外主要指南的比較與解讀[J].臨床肝膽病雜志,2014,30(8):712-715.[7]張苗苗,張淑文,齊文杰.急性胰腺炎發病機制及中西醫治療研究進展[J].中國中醫急癥,2010,19(9):1573-1575.[8]周娟娟
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