中國糖尿病足診治指南（全文版）糖尿病足是導致我國糖尿病患者致殘、致死的嚴重慢性并發癥之一，其發病率高，治療困難，花費巨大。目前我國主要是參考國際足病工作者與美國糖尿病足病學組制定的指南。但是，由于我國糖尿病足具有自身的特點，因此，中國醫療保健國際交流促進會組織全國足病相關專家起草了糖尿病足診治指南。一、糖尿病足及高危足的概念糖尿病足：糖尿病患者因下肢遠端神經異常和不同程度的血管病變導致的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。糖尿病高危足：糖尿病患者未出現足潰瘍但存在周圍神經病變，不管是否存在足畸形或周圍動脈病變或足潰瘍史或截肢(趾)史。二、糖尿病足與下肢動脈病變的流行病學國外資料顯示在所有的非外傷性低位截肢手術中，糖尿病患者占40%～60%，在糖尿病相關的低位遠端截肢中，有85%是發生在足部潰瘍后。糖尿病患者中足部潰瘍的患病率為4%～10%。國內多中心研究資料顯示我國50歲以上糖尿病患者下肢動脈病變的比例為19.5%[\t"/CN112137201704/_blank"1]。單中心研究顯示60歲以上糖尿病患者下肢動脈病變的比例為35.4%[\t"/CN112137201704/_blank"2]。我國糖尿病患者1年內新發潰瘍發生率為8.1%，糖尿病足潰瘍患者1年內新發潰瘍發生率為31.6%[\t"/CN112137201704/_blank"3]。三、糖尿病足的臨床表現神經病變表現：患肢皮膚干而無汗，肢端刺痛、灼痛、麻木、感覺減退或缺失，呈襪套樣改變，行走時腳踩棉絮感。下肢缺血表現：皮膚營養不良、肌肉萎縮，皮膚干燥彈性差，皮溫下降，色素沉著，肢端動脈搏動減弱或消失，患者可合并有下肢間歇跛行癥狀。隨著病變進展，可出現靜息痛，趾端出現壞疽，足跟或跖趾關節受壓部位出現潰瘍，部分患者可肢體感染。四、糖尿病足的輔助檢查(一)神經系統檢查糖尿病周圍神經病變(diabeticperipheralneuropathy,DPN)可以通過以下幾種方法得到診斷。1．10g尼龍絲檢查法：該方法是較為簡便的感覺神經檢測方法，要具備一根特制的尼龍絲(其彎曲45°能夠產生10g的壓力)。檢查開始前，通常在患者手掌或前臂試用該尼龍絲2～3次，讓患者感受10g尼龍絲產生壓力的正常感覺。測試應對雙側足部進行檢查；每個檢查點施壓時間約2～3s，時間不宜過長；檢查部位應避開胼胝、水皰和潰瘍面等；建議檢測點為第1、3、5趾腹，第1、3、5跖骨頭處，足心，足掌外側，足跟及足背第1、2跖骨間共10個點，患者有2個或2個以上感覺異常點則視為異常。2．震動覺：該檢查是對深部組織感覺的半定量檢查。在進行前，首先將振動的音叉柄置于患者乳突處讓其感受音叉的振動，然后分別置于雙足的骨性凸起部位進行比較檢查(第1跖趾關節內側，內外踝)。3．踝反射、痛覺、溫度覺：這3種檢查方法，也可以應用于糖尿病周圍神經病變的診斷。4．神經傳導速度(nerveconductionvelocity，NCV)：過去被認為是DPN診斷的"金標準"[\t"/CN112137201704/_blank"4]，通常認為有兩項或以上NCV減慢者結合其他癥狀體征及輔助檢查可考慮存在DPN。(二)血管病變檢查1．體檢：通過觸診，捫及股、腘、足背動脈和(或)脛后動脈搏動了解下肢血管病變；通過Buerger試驗了解下肢缺血情況。2．皮膚溫度檢查：紅外線皮膚溫度檢查是一種簡單、實用的評估局部血供的方法，最好采用溫度差判斷肢體血供。3．踝動脈－肱動脈血壓比值，又稱踝肱指數(anklebrachialindex,ABI)：ABI反映的是肢體的血運狀況，正常值為0.9～1.3，0.71～0.89為輕度缺血，0.5～0.7為中度缺血，<0.5為重度缺血，重度缺血的患者容易發生下肢(趾)壞疽。如果踝動脈收縮壓過高，如高于200mmHg(1mmHg＝0.133kPa)或ABI>1.3，則應高度懷疑患者有下肢動脈鈣化，部分ABI正常患者，可能存在假陰性，可采用平板運動試驗或趾臂指數(TBI)測定來糾正。4．經皮氧分壓(transcutaneousoxygenpressure，TcPO2)：正常人足背TcPO2>40mmHg；如<30mmHg提示周圍血液供應不足，足部易發生潰瘍，或已有的潰瘍難以愈合；如TcPO2<20mmHg，足潰瘍幾乎沒有愈臺的可能。5．血管影像檢查：包括動脈彩色多普勒超聲檢查、CT血管造影(CTA)、磁共振血管造影(MRA)和數字減影血管造影(DSA)。血管彩色多普勒檢查具有無創、簡便的特點，可以了解動脈硬化斑塊狀況及有無動脈狹窄或閉塞，適用于血管病變大范圍篩查。CTA和MRA具有成像清晰的特點，可以顯示血管有無狹窄或閉塞，但準確率低于DSA。對于腎功能正常者，CTA目前可作為糖尿病足下肢血管病變的首選影像學檢查手段。DSA仍是診斷下肢血管病變的金標準，可以準確顯示動脈堵塞狀況及側支循環建立情況，對外科治療方案的選擇有重要作用。五、糖尿病足的診斷(一)糖尿病下肢血管病變的診斷診斷依據：(1)符合糖尿病診斷；(2)具有下肢缺血的臨床表現；(3)輔助檢查提示下肢血管病變。靜息時ABI<0.9，或靜息時ABI>0.9，但運動時出現下肢不適癥狀，行踏車平板試驗后ABI降低15%～20%或影像學提示血管存在狹窄。(二)糖尿病周圍神經病變的診斷明確的糖尿病病史；在診斷糖尿病時或之后出現的神經病變；臨床癥狀和體征與DPN的表現相符；以下5項檢查中如果有2項或2項以上異常則診斷為DPN：(1)溫度覺異常；(2)尼龍絲檢查，足部感覺減退或消失；(3)振動覺異常；(4)踝反射消失；(5)NCV有2項或2項以上減慢。排除其他病變如頸腰椎病變(神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變)、腦梗死、格林－巴利綜合征、嚴重動靜脈血管性病變(靜脈栓塞、淋巴管炎)等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對神經的損傷。個別學者對DPN診斷進行分層，第1層指有DPN的癥狀或體征(踝反射、壓力覺、振動覺、針刺覺、溫度覺任意1項體征為陽性)，同時存在神經傳導功能異常，可確診；第2層指有DPN的癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有2項及以上體征為陽性，可臨床診斷；第3層指有DPN的癥狀但無體征或無癥狀但有1項體征陽性，為疑似診斷；第4層指無癥狀和體征，僅存在神經傳導功能異常，為亞臨床診斷[\t"/CN112137201704/_blank"5]。(三)糖尿病足感染糖尿病患者足踝以下部位的感染，糖尿病足感染依據感染范圍和癥狀分為輕中重度[\t"/CN112137201704/_blank"6](\t"/CN112137201704/_blank"表1)。表1糖尿病足感染的IWGDF/IDSA分級(四)糖尿病足的分類、分級糖尿病足的表現為感染、潰瘍和壞疽。潰瘍依據病因可分為神經性、缺血性和混合性潰瘍；壞疽的性質可分為濕性壞疽、干性壞疽和混合性壞疽3種類型。治療前對糖尿病足患者進行正確的分類和分級，有助于選擇合理的治療方案和判斷預后。1．依據潰瘍的病因進行分類(1)神經性潰瘍：神經性潰瘍患者通常有患足麻木、感覺異常、皮膚干燥，但皮溫正常，足背動脈搏動良好。病情嚴重者可發展為神經性關節病(Charcot關節病)。(2)神經－缺血性潰瘍：同時具有周圍神經病變和周圍血管病變，糖尿病足患者以此類居多?；颊叱擞猩窠浶詽儼Y狀外還有下肢發涼感、間歇性跛行、靜息痛等，足背動脈搏動減弱或消失，足部皮溫減低，在進行清創換藥時創面滲血少。(3)單純缺血性潰瘍：此類患者無周圍神經病變，以缺血性改變為主，較少見，需根據癥狀、體征及相關檢查排除周圍神經病變后方可診斷。2．依據壞疽的性質分類(1)濕性壞疽：糖尿病濕性壞疽發病人數較多。多因肢端循環及微循環障礙，常伴周圍神經病變和患足感染。局部常有紅、腫、熱、痛、功能障礙等，嚴重者常伴有毒血癥或敗血癥等臨床表現。(2)干性壞疽：糖尿病干性壞疽發病人數較少，占糖尿病足壞疽的5.0%。多發生在糖尿病患者肢端動脈及小動脈粥樣硬化，致管腔狹窄或閉塞，局部血供障礙，最終導致缺血組織發生干性壞疽。(3)混合性壞疽：混合性壞疽較干性壞疽稍多見，占糖尿病足壞疽的15.2%。肢端局部血供障礙引起干性壞疽，而病變另一部分合并感染。3．糖尿病足的分級依據不同的病變程度需要對糖尿病足進行分級，目前臨床上廣為接受的分級方法主要有Wagner分級、Texas分級，但因為糖尿病足病情復雜，血管病變、神經病變、感染的程度、軟組織及骨質破壞情況等差異大，所以任何一種分級方法都不可能做到十全十美。(1)Wagner分級：此分級方法首先由Meggitt于1976年提出，Wagner[\t"/CN112137201704/_blank"7]后來加以推廣，是目前臨床及科研中應用最為廣泛的分級方法(\t"/CN112137201704/_blank"表2)。表2糖尿病足的Wagner分級(2)Texas分級法：Texas分級法是由美國TexasSanAntonio大學Lavery等[\t"/CN112137201704/_blank"8]提出的(\t"/CN112137201704/_blank"表3)，此分級方法從病變程度和病因兩個方面對糖尿病足潰瘍及壞疽進行評估，更好地體現了創面感染和缺血的情況，相對于Wagner分級在評價創面的嚴重性和預測肢體預后情況上更好。表3糖尿病足的Texas分級(3)空軍總醫院分級法：空軍總醫院內分泌科李仕明主任依據機體組織抗感染能力及壞疽病變的性質、范圍、深度作為分級的依據和說明感染嚴重程度的依據，結合國內外分級標準，將糖尿病足按病變程度劃分為0～5級，提出了空軍總醫院糖尿病足分級方法。0級：皮膚無開放性病灶。常表現為肢端供血不足、皮溫涼、顏色紫紺或蒼白、麻木、感覺遲鈍或喪失。肢端刺痛或灼痛，常兼有足趾或足的畸形等高危足表現。1級：肢端皮膚有開放性病灶。水皰、血泡、雞眼或胼胝、凍傷或燙傷及其他皮膚損傷所引起的淺表潰瘍，但病灶尚未波及深部組織。2級：感染病灶已侵犯深部肌肉組織。常有輕度蜂窩織炎，多發性膿灶及竇道形成，或感染延肌間隙擴大，造成足底、足背貫通性潰瘍或壞疽，膿性分泌物較多。足或趾皮膚灶性干性壞疽，但肌腱韌帶尚無破壞。3級：肌腱韌帶組織破壞。蜂窩織炎融合形成大膿腔，膿性分泌物及壞死組織增多，足或少數趾干性壞疽，但骨質破壞尚不明顯。4級：嚴重感染已造成骨質破壞，骨髓炎，骨關節破壞或已形成假關節，Charcot關節病，部分足或趾發生濕性或干性嚴重壞疽或壞死。5級：足的大部分或足的全部感染或缺血，導致嚴重的濕性或干性壞疽，肢端變黑，尸干，常波及踝關節及小腿。一般多采取大截肢。六、糖尿病足預后糖尿病足的最終結局是：潰瘍愈合、截肢和死亡。七、糖尿病足的治療(一)糖尿病足的治療目標及治療策略糖尿病足的治療目標：預防全身動脈粥樣硬化疾病的進展，預防心、腦血管事件的發生，降低糖尿病足患者死亡率；預防缺血導致的潰瘍和肢端壞疽，預防截肢或降低截肢平面，改善間歇性跛行患者的下肢肢體功能狀態。糖尿病足的治療策略：一級預防——防止或延緩神經病變、周圍血管病變的發生；二級預防——緩解癥狀，延緩神經病變、周圍血管病變的進展；三級預防——血運重建，潰瘍綜合治療，降低截肢率和心血管事件發生率。(二)糖尿病足的內科治療在糖尿病足的藥物治療中，要重視綜合治療。糖尿病足常分為3種類型，即神經型、缺血型和神經缺血型(也叫混合型)。研究發現，我國糖尿病足以混合型為主，其次為缺血型，而單純神經型比較少見[\t"/CN112137201704/_blank"9]。對于神經病變型，目前除治療神經病變外，重要的是患肢減壓，局部清創可促進潰瘍愈合[\t"/CN112137201704/_blank"10]；而對于缺血型病變則可以通過藥物治療，運動鍛煉和重建下肢血流的方法，取得一定療效[\t"/CN112137201704/_blank"11,\t"/CN112137201704/_blank"12]；即使混合型病變，如果血流得到改善，其神經病變也可得到部分緩解。1．良好的代謝管理：對于糖尿病足患者，應積極進行血糖控制，首選胰島素控制血糖[\t"/CN112137201704/_blank"9]，同時對患者進行充分地血糖控制[糖化血紅蛋白(HbA1c)<7%]，同時盡可能減少低血糖的發生以降低足潰瘍和感染的發生率，繼而降低患者的截肢風險[\t"/CN112137201704/_blank"13]。但由于糖尿病足患者常常年齡較大，合并癥及并發癥較多，因此不能一味地強調將患者的HbA1c控制在7%以下，此時應該參照中華醫學會內分泌學分會制定的《中國成人2型糖尿病HbA1c控制目標的專家共識》推薦的個體化控制目標[\t"/CN112137201704/_blank"14]。對于糖尿病足合并高血壓者，應將血壓控制在140/85mmHg以下；糖尿病足合并脂代謝患者，應給予他汀類藥物治療，將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.1mmol/L以下，若患者同時合并下肢動脈病變，則應將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在1.7mmol/L以下；若無臨床禁忌，應該給予小劑量阿司匹林(75～150mg/d)[\t"/CN112137201704/_blank"15]。2．下肢運動康復治療：對于足部皮膚完整的缺血型或神經缺血型患者，運動鍛煉能改善間歇性跛行患者的步行距離及行走時間[\t"/CN112137201704/_blank"16]。與安慰劑或常規護理相比較，監督下的運動康復鍛煉可顯著提高下肢動脈病變患者的最大步行距離[加權均數差(WMD)＝218.01m,95%CI：161.54～274.48m，P<0.00001]、無痛行走距離(WMD＝174.19m,95%CI：130.25～218.13m,

P<0.00001)、6min步行距離(WMD＝42.91m，95%CI：25.41～59.41m，P<0.00001)[\t"/CN112137201704/_blank"17]。同時還可以顯著提高下肢動脈病變患者的運動功能指標，如行走受損問卷(WIQ)距離評分、WIQ速度評分、WIQ爬梯評分。提示強化步行運動可以提高足部皮膚完整的缺血型或神經缺血型患者的運動耐受性，改善運動功能，且不增加不良事件的發生，是一種安全有效的治療方式[\t"/CN112137201704/_blank"17]。3．藥物治療(1)擴張血管藥物治療：目前臨床所用的血管擴張藥包括脂微球前列地爾注射液、貝前列素鈉、西洛他唑、鹽酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地爾和己酮可可堿等。西洛他唑是一種強效磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，2007年被泛大西洋協作組織(TASC)Ⅱ指南推薦作為治療間歇性跛行的一線藥物[\t"/CN112137201704/_blank"18]。在糖尿病足的治療中，西洛他唑既可以抑制血小板的聚集，防止血栓形成；另一方面，也能夠通過擴張血管的作用，增加狹窄動脈的血流量，改善患肢取血狀態[\t"/CN112137201704/_blank"19]。西洛他唑的應用可以大幅延遲糖尿病患者截肢的發生[\t"/CN112137201704/_blank"17]，并且改善糖尿病足患者下肢動脈缺血的情況[\t"/CN112137201704/_blank"20]。一般來講，24周的西洛他唑(100mg，2次/d)治療可以有效預防糖尿病足患者發生潰瘍[\t"/CN112137201704/_blank"21]；經8周的西洛他唑(100mg，2次/d)治療，2型糖尿病下肢缺血患者的經皮氧分壓、間歇性跛行、肢體冷感以及疼痛感等顯著改善且優于阿司匹林[\t"/CN112137201704/_blank"22]。給予西洛他唑100mg與50mg，2次/d，其無痛性跛行距離均有較好的改善(WMD＝31.41m，95%CI：22.38～40.45m,

P<0.00001；WMD＝19.89m，95%CI：9.44～30.34m，P＝0.0002)，最大跛行距離也有明顯改善(WMD＝43.12m，95%CI：18.28～67.96m，P＝0.0007；WMD＝32.00m，95%CI：14.17～49.83m，P＝0.0004)，提示西洛他唑能夠改善下肢動脈粥樣硬化性病變(LEAD)患者的步行距離，但目前沒有足夠的證據證明服用西洛他唑能夠降低全因病死率和心血管事件或者改善患者的生活質量[\t"/CN112137201704/_blank"23]。此外，經血管腔內微創治療(球囊擴張及支架植入)的LEAD患者，西洛他唑治療較噻氯匹啶有更少的再閉塞發生(OR＝0.32,95%CI：0.13～0.76，P＝0.01)，且西洛他唑治療是預防血管再狹窄的獨立預測因子。西洛他唑的不良反應主要有頭痛、腹瀉、大便異常、頭暈以及心悸，但癥狀輕微可以忍受，嚴重不良事件包括心血管事件及死亡率與安慰劑相比并沒有增加，但長期有效性尚不明確[\t"/CN112137201704/_blank"24]。西洛他唑的推薦劑量為50～100mg/次，2次/d。鹽酸沙格雷酯是一種多靶點循環改善劑，對血小板以及血管平滑肌的5－羥色胺(5－HT)2受體具有特異性拮抗作用，從而抑制5－HT2導致的血小板凝聚，抑制血管收縮和平滑肌細胞增殖；改善紅細胞的變形能力，改善側支循環及微循環障礙。一項系統評價納入了9個RCT研究，薈萃分析結果顯示，鹽酸沙格雷酯治療下肢血管病變，能減小患者潰瘍面積，增加ABI、足背動脈血流量，無痛行走距離增加200.87m[\t"/CN112137201704/_blank"25]。一項RCT研究顯示，鹽酸沙格雷酯治療糖尿病下肢血管病變，能有效增加患者最大行走距離和無痛行走距離，部分改善足背動脈和脛后動脈的流速、阻力指數和ABI指標[\t"/CN112137201704/_blank"26]。因此，鹽酸沙格雷酯被推薦治療慢性動脈閉塞癥所引起的潰瘍、疼痛以及冷感等缺血性諸癥狀，尤其對靜息痛的療效顯著。鹽酸沙格雷酯的推薦劑量為100mg/次，2次/d。在前列腺素類藥物中，脂微球前列地爾注射液的療效和耐受性最好。薈萃分析表明，與安慰劑相比，前列腺素E1(PGE1)能夠顯著增加步行距離，即使停止治療后其步行能力仍然保持增加[\t"/CN112137201704/_blank"27]。脂微球前列地爾注射液的劑量根據患者病變程度推薦為10μg/次，1～2次/d，靜脈推注或滴注，療程14～21d。貝前列素鈉治療能改善糖尿病性周圍血管病變患者下肢的主觀癥狀，如燒灼樣感覺、冷感覺、水腫、勞力性疼痛、針刺樣疼痛及感覺異常[\t"/CN112137201704/_blank"28]。與安慰劑相比，每日口服貝前列素鈉40μg，3次/d，治療6個月，無痛性行走距離改善超過50%的LEAD患者在兩組分別為43.5%與33.3%，兩組間無痛性行走距離分別增加81.5%和52.5%，最大步行距離分別增加60.1%和35.0%，嚴重心血管事件的發生率分別為4.8%和8.9%。因此，貝前列素鈉能有效地改善間歇性跛行患者的癥狀[\t"/CN112137201704/_blank"29]。貝前列腺素鈉的劑量根據患者病變程度推薦為20～40μg/次，2～3次/d。目前臨床應用較多還有其他一些擴張血管藥物，比如己酮可可堿，中藥通塞脈片等。(2)抗血小板藥物治療：在糖尿病足患者，氯吡格雷是有適應證的抗血小板藥物，與阿司匹林相比，氯吡格雷聯合阿司匹林的抗血小板治療能顯著降低其全因死亡率(RR＝0.73，95%CI：0.58～0.93)和心血管事件(RR＝0.81，95%CI：0.67～0.98)發生，但嚴重出血的風險輕度增加[\t"/CN112137201704/_blank"30]。此外，氯吡格雷聯合阿司匹林的雙聯抗血小板治療能顯著降低下肢血管重建術后的大截肢事件[與單純的阿司匹林治療相比，RR＝0.68，95%CI：0.46～0.99，需治療人數(NNT)＝94][\t"/CN112137201704/_blank"31]。因此，目前推薦氯吡格雷為對阿司匹林不耐受或對阿司匹林過敏的患者的另一種治療選擇。此外，在行血管旁路手術的糖尿病足患者，阿司匹林或阿司匹林聯合雙密達莫(ASA/DIP)治療能顯著改善移植人工血管的血管通暢率(OR＝0.42，95%CI：0.22～0.83，P＝0.01)。但在自體靜脈移植血管中任何時間點均未發現這種效果，而在人造血管移植中的各個時間點都能發現這種益處，包括在移植12個月后(OR＝0.19，95%CI：0.10～0.36，P<0.00001)[\t"/CN112137201704/_blank"24]。阿司匹林聯合氯吡格雷與阿司匹林比較，所有血管移植物的通暢率在24個月時均無明顯差異，組間的截肢或死亡發生率差異無統計學意義，而阿司匹林聯合氯吡格雷雖然不增加大出血或致死性出血風險，但增加總的出血風險(OR＝2.65，95%CI：1.69～4.15)，包括輕度出血(OR＝2.34，95%CI：1.37～4.00)和中度出血(OR＝4.13，95%CI：1.37～12.45)[\t"/CN112137201704/_blank"32]。(3)抗凝血藥物(肝素、低分子肝素及口服抗凝血藥物)：目前沒有明確的證據支持在糖尿病足前期的間歇性跛行階段應用抗凝血治療[\t"/CN112137201704/_blank"33]。與單用阿司匹林相比[\t"/CN112137201704/_blank"34]，在嚴重肢體缺血患者，低分子肝素聯合阿司匹林能顯著降低血管腔內微創治療(球囊擴張及支架植入)的糖尿病足患者的血管閉塞/再狹窄(高達85%)(OR＝0.15，95%CI：0.06～0.42，P＝0.0003)；而巴曲酶聯合阿司匹林顯著降低糖尿病患者的再狹窄(OR＝0.28，95%CI：0.13～0.60)，不伴出血和其他消化道不良事件的顯著增加。在急性肢體缺血的初期治療中，起始手術或者溶栓治療對于30d、6個月或1年的保肢或死亡發生，兩者差異無統計學意義；但起始溶栓治療組(1.3%)30d的卒中發生率較起始手術治療組(0%)顯著增加(OR＝6.41，95%CI：1.57～26.22)；30d的大出血發生率分別為8.8%與3.3%(OR＝2.80，95%CI：1.70～4.60)[\t"/CN112137201704/_blank"35]；病灶遠端的栓塞發生率分別為12.4%與0%(OR＝8.35，95%CI：4.47～15.58)；因此，在急性肢體缺血患者，起始手術治療或者溶栓治療對于保肢或死亡均無明顯差異，但起始溶栓治療會使肢體缺血與出血并發癥風險增加。從某種程度上講，上述藥物治療方法僅僅是對于輕至中度的下肢動脈缺血性病變的患者延緩其病變的發展，是糖尿病足治療的基礎；但對于嚴重下肢缺血(CLI)患者多數并不能達到改善癥狀、保肢的目的。因此，對于缺血嚴重而內科常規治療無效者，需行經皮介入治療或外科手術治療。(三)手術干預治療對于缺血嚴重，系統藥物治療效果不理想的患者，手術血流重建則是必要的措施。手術血流重建的方法，有以下幾種：1．下肢動脈腔內介入治療：主要具體方法包括經皮穿刺動脈內成形(主要指普通/藥物涂層球囊擴張術)和在球囊擴張的基礎上支架成形術或直接的動脈腔內支架成形術以及目前常用的各種減容手術。作為一種微創手段，可以作為首選，尤其是當患者年老體弱或伴有其他疾病無法耐受動脈旁路手術時[\t"/CN112137201704/_blank"36,\t"/CN112137201704/_blank"37]。(1)下肢動脈腔內介入治療適應證：Rutherford分級3級以上，Fontaine分級Ⅱb以上。(2)療效評價：目前的評估指標包括主觀指標和客觀指標。前者包括主觀癥狀的改善，如疼痛緩解或減輕程度，肢體發冷感覺改善情況等；后者包括ABI，潰瘍面愈合情況，截肢平面的降低等。對于糖尿病下肢缺血患者，只要有一項指標得到改善就視為臨床成功。腔內介入治療術后，靶血管血流恢復即視為技術成功。2．下肢動脈旁路移植：常用方法有膝上旁路和膝下旁路等，具體手術方式根據術者經驗及患者血管條件而定。(1)動脈旁路移植的適應證：①下肢遠端有比較好的動脈流出道；②患者體質較好，能夠耐受手術。(2)療效評價：評價指標基本同下肢動脈腔內介入治療的評價；吻合口遠端血運得到改善視為技術成功。3．干細胞移植：干細胞目前尚不能作為治療糖尿病下肢血管病變的常規手段，國內外研究報道干細胞移植治療下肢血管病變有一定療效。目前干細胞移植包括自體和異體移植，是最近十多年發展起來的新技術。自體干細胞移植在國內得到一定程度的普及，取得了良好的效果。目前干細胞的來源有骨髓、外周血和改良的骨髓3種方法。自體干細胞至少有2個優點：(1)不存在免疫排斥；(2)沒有胚胎干細胞的倫理問題。異體干細胞主要包括臍血、間充質和胚胎干細胞，前兩者在臨床上已經有比較好的結果。但是限于國家政策，異體干細胞移植需要有一定的資質，目前處于臨床研究階段，有條件的單位可根據情況決定是否選擇。此外，干細胞聯合凝膠可以修復糖尿病足的創面，臨床上技術尚不完全成熟，建議有條件單位要謹慎開展。4．圍手術期的處理：無論采用哪種治療方法，均要重視圍手術期的處理。除內科藥物治療外，主要有以下幾種措施：(1)抗凝治療：糖尿病下肢缺血患者，多為血液高凝狀態，可以采用抗凝措施防止血栓形成，尤其是在膝下動脈血運重建后。(2)抗血小板治療：常規應用。(3)擴血管藥物：常規應用。(4)降纖治療：糖尿病足患者的纖維蛋白原高于正常者，可給予降纖治療。(四)糖尿病足創面處理1．促進創面愈合的前提條件：在創面處理的同時，需積極進行全身情況的治療，包括控制血糖、抗感染、代謝調節、下肢血運重建等。2．非手術治療(1)姑息性清創：換藥時，在避免活動性出血和過度損失健康組織的前提下，可用組織剪去除明確壞死組織，以縮短自溶性清創時間，減少感染機會，改善深部組織引流，但須注意保留間生態組織。(2)創面換藥：創面換藥可門診進行，根據創面感染程度和滲出量決定換藥頻次。(3)創面用藥：根據創面不同階段選擇創面用藥，如創面以感染表現為主，可單獨應用碘伏等消毒劑，加強換藥頻次；如創面壞死組織已溶脫，基底肉芽組織開始增生，可選擇消毒殺菌類藥物和促進生長類藥物復合使用。(4)敷料選擇：優先選擇具有殺菌、吸附滲液、保持創面適度濕性、防粘連等具有復合功能且高性價比的傷口敷料，也可根據創面情況選擇多種單一功能敷料逐層覆蓋使用。(5)持續封閉式負壓吸引：可有效改善創面引流，加速壞死組織溶脫和肉芽組織增生，但需住院接受治療。對糖尿病足創面應