1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別診斷及其防治措施2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發生機制3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則講授目的和要求當前1頁，共106頁，星期日。第一頁，共一百零六頁。

第一節

動脈粥樣硬化當前2頁，共106頁，星期日。第二頁，共一百零六頁。

1.定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小2、特點：受累動脈的病變從內膜開始，先后多種病變合并存在3、動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）當前3頁，共106頁，星期日。第三頁，共一百零六頁。病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染當前4頁，共106頁，星期日。第四頁，共一百零六頁。發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成當前5頁，共106頁，星期日。第五頁，共一百零六頁。病理

體循環系統動脈大型肌彈力型動脈:主動脈中型肌彈力型動脈冠狀動脈、腦動脈肢體各動脈、腎動脈、腸系膜動脈下肢多于上肢脂質點和條紋粥樣和纖維粥樣斑塊復合病變當前6頁，共106頁，星期日。第六頁，共一百零六頁。穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜當前7頁，共106頁，星期日。第七頁，共一百零六頁。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜當前8頁，共106頁，星期日。第八頁，共一百零六頁。外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩定外膜當前9頁，共106頁，星期日。第九頁，共一百零六頁。泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全當前10頁，共106頁，星期日。第十頁，共一百零六頁。動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病當前11頁，共106頁，星期日。第十一頁，共一百零六頁。受累動脈彈性減弱，脆性增加，管腔逐漸狹窄甚至完全閉塞，也可擴張成動脈瘤主動脈：彈性降低，脈壓增寬；動脈瘤內臟或四肢動脈：狹窄或閉塞，相應器官和組織缺血、纖維化、壞死病理進展緩慢，較早期病變可消退當前12頁，共106頁，星期日。第十二頁，共一百零六頁。分期和分類4期無癥狀期或亞臨床期缺血期壞死期纖維化期當前13頁，共106頁，星期日。第十三頁，共一百零六頁。

臨床表現主動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化最常見腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化當前14頁，共106頁，星期日。第十四頁，共一百零六頁。一般表現：腦力和體力減退主動脈粥樣硬化主動脈瘤、主動脈夾層腎動脈開口以下的腹主動脈（最多見）主動脈弓、降主動脈冠狀動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化眩暈、頭痛，腦血管意外、血管性癡呆

當前15頁，共106頁，星期日。第十五頁，共一百零六頁。腎動脈粥樣硬化頑固性高血壓、腎動脈血栓、腎衰腸系膜動脈粥樣硬化消化不良、腹痛、腹脹、便血、休克四肢動脈粥樣硬化下肢發涼、麻木、疼痛、間歇性跛行當前16頁，共106頁，星期日。第十六頁，共一百零六頁。實驗室檢查血脂X線：動脈造影（最直接）超聲：血管內超聲其他心電圖、超聲心動圖、腦電圖、CT、MRI當前17頁，共106頁，星期日。第十七頁，共一百零六頁。

診斷及鑒別診斷癥狀、體征、輔助檢查鑒別診斷

當前18頁，共106頁，星期日。第十八頁，共一百零六頁。預后隨病變部位、程度、受累器官等不同累及心腦腎等重要臟器預后不良當前19頁，共106頁，星期日。第十九頁，共一百零六頁。預防預防為主一級預防預防動脈粥樣硬化的發生二級預防已發生，積極控制和治療，防治病變并爭取逆轉三級預防已發生并發癥，積極治療，防治其惡化，延長生命中西醫結合當前20頁，共106頁，星期日。第二十頁，共一百零六頁。治療

一般防治健康宣教合理膳食適當活動工作和生活勞逸結合不吸煙喝酒積極治療相關疾病當前21頁，共106頁，星期日。第二十一頁，共一百零六頁。藥物治療調整血脂藥物辛伐他汀、非諾貝特、煙酸、膽酸隔置劑抗血小板藥物阿司匹林、氯吡格雷溶血栓和抗凝藥物對癥治療

介入和外科手術治療經皮腔內血管成形術和支架當前22頁，共106頁，星期日。第二十二頁，共一百零六頁。中醫病名：瘀證、痰證、脈痹、中風、胸痹病因飲食失節、七情內傷、勞逸失度、肝腎虧虛病機痰瘀互阻，經脈臟腑受損病位：血脈后期累及各臟腑病性：本虛肝腎不足標實痰濁、瘀血、兼氣滯當前23頁，共106頁，星期日。第二十三頁，共一百零六頁。辯證論治痰濁內阻形體肥胖，少動嗜臥，舌淡，苔白厚或膩化痰降濁導痰湯口中粘膩乏味脈沉緩或滑氣滯血瘀平素易怒心煩，胸脅脹悶舌暗或有瘀斑行氣活血血府逐瘀湯頭暈脈弦或澀肝腎虧虛眩暈頭痛，失眠健忘舌淡暗，脈細補腎填精六味地黃丸

腰膝酸軟，耳聾耳鳴中成藥血脂康膠囊、地奧心血康、銀杏葉片、絞股藍總甙片六味地黃丸

當前24頁，共106頁，星期日。第二十四頁，共一百零六頁。

第二節冠狀動脈粥樣硬化性心臟病當前25頁，共106頁，星期日。第二十五頁，共一百零六頁。冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）當前26頁，共106頁，星期日。第二十六頁，共一百零六頁。冠心病分型(1979年世衛分型)無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在

當前27頁，共106頁，星期日。第二十七頁，共一百零六頁。不穩定型心絞痛（UA)急性冠脈綜合征非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)(ACS)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)穩定型心絞痛慢性冠脈病冠脈正常的心絞痛（CAD）無癥狀性心肌缺血缺血性心衰冠心病分型

當前28頁，共106頁，星期日。第二十八頁，共一百零六頁。當前53頁，共106頁，星期日。第一百零一頁，共一百零六頁。血清心肌酶含量增高初發、惡化勞力型，無靜息時發作當前24頁，共106頁，星期日。病名：胸痹、心痛、厥心痛2、心電圖負荷試驗：運動負荷試驗主動脈-冠狀動脈旁路移植手術介入治療：經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）盡快恢復心肌的血液灌注非閉塞性血栓（白色血栓）第六十一頁，共一百零六頁。第七十七頁，共一百零六頁。當前11頁，共106頁，星期日。LDH乳酸脫氫酶纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩定性斑塊和脆弱的斑塊穩定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層當前29頁，共106頁，星期日。第二十九頁，共一百零六頁。ST段壓低和/或T波倒置危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙先兆當前78頁，共106頁，星期日。盡快恢復心肌的血液灌注ST段抬高性心肌梗死當前32頁，共106頁，星期日。氣陰兩虛胸悶隱痛，心悸氣短舌紅少津，脈細弱益氣養陰生脈散外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）A:48h內反復發作心絞痛消化不良、腹痛、腹脹、便血、休克ST段抬高單相曲線病理性Q波眩暈、頭痛，腦血管意外、血管性癡呆第九十六頁，共一百零六頁。脂核心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩定型（stableanginapectoris）不穩定型（unstableanginapectoris）當前30頁，共106頁，星期日。第三十頁，共一百零六頁。

穩定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征特點：陣發性前胸壓榨性疼痛或憋悶感，主要在胸骨后部，可放射到心前區和左上肢尺側，常發生在勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸甘油后消失男多于女，多40歲以上誘因：勞累、情緒激動、飽食受寒、急性循環衰竭當前31頁，共106頁，星期日。第三十一頁，共一百零六頁。機制：

心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供

氧耗：心肌收縮力、張力、心率心率×收縮壓發病機制

當前32頁，共106頁，星期日。第三十二頁，共一百零六頁。發病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)當前33頁，共106頁，星期日。第三十三頁，共一百零六頁。心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣當前34頁，共106頁，星期日。第三十四頁，共一百零六頁。35病理解剖1、2或3支動脈直徑減少＞70%：分別為25%左右左冠脈主干狹窄：5～10%無顯著狹窄：15％（冠脈痙攣、冠脈微血管病變、兒茶酚胺分泌過多等）當前35頁，共106頁，星期日。第三十五頁，共一百零六頁。病理生理發作前血壓↑，心率↑，肺動脈壓和肺毛細血管壓↑發作時左心室收縮和舒張功能障礙左心室收縮力及收縮速度↓

射血速度↓，左心室收縮壓↓心搏量和心排血量↓左心室舒張末壓和血容量↑左心室壁收縮不協調當前36頁，共106頁，星期日。第三十六頁，共一百零六頁。臨床表現

發作性胸痛的特點：1、部位：胸骨體上段或中段之后或心前區，手掌大小范圍，常向放射到左肩，左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部2、性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感3、誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷，多當時發生4、持續時間：逐漸加重，3～5min消失，很少超過15min5、緩解方法：休息或含服硝酸甘油后幾分鐘緩解

當前37頁，共106頁，星期日。第三十七頁，共一百零六頁。體征平常無異常體征發作時心率↑，血壓↑，表情焦慮皮膚冷或出汗第四或第三心音奔馬律心尖部收縮期雜音（二尖瓣關閉不全）當前38頁，共106頁，星期日。第三十八頁，共一百零六頁。輔助檢查

1、心電圖：最常用心肌缺血——相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移，發作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發作時心電圖：ST段壓低0.1mV，T波改變2、心電圖負荷試驗：運動負荷試驗運動中出現典型心絞痛ST段水平型或下斜型壓低0.1mV持續2分鐘適應癥和禁忌癥3、心電圖連續動態監測：24小時心電圖當前39頁，共106頁，星期日。第三十九頁，共一百零六頁。穩定型心絞痛發作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV當前40頁，共106頁，星期日。第四十頁，共一百零六頁。運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯ST段水平型下移≥0.1mv持續2min以上當前41頁，共106頁，星期日。第四十一頁，共一百零六頁。動態心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移0.1mv，持續時間1min，間隔時間1min當前42頁，共106頁，星期日。第四十二頁，共一百零六頁。輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描，PET胸片：一般正常。部分發作時可見心影增大，肺充血。超聲心動圖：缺血區心室壁運動異常心肌超聲造影：心肌血流灌注多層螺旋X線計算機斷層顯像，冠狀動脈二維或三維重建冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”當前43頁，共106頁，星期日。第四十三頁，共一百零六頁。診斷病史癥狀體征年齡、危險因素治療情況心電圖動態心電圖等檢查當前44頁，共106頁，星期日。第四十四頁，共一百零六頁。心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發生心絞痛平地步行200m以上或登樓一層以上受限Ⅲ級：一般體力活動時發生心絞痛平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛Ⅳ級：靜息狀態或輕微活動下可發生心絞痛當前45頁，共106頁，星期日。第四十五頁，共一百零六頁。心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重，多>30min，硝酸甘油不緩解。心電圖、心肌壞死標記物肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛當前46頁，共106頁，星期日。第四十六頁，共一百零六頁。預后主要因素：冠脈病變范圍和心功能

左冠脈主干病變最嚴重左前降支病變較其他兩大支重穩定型心絞痛大多可生存很多年有發生急性心?；蜮赖奈ｋU有室性心律失常或傳導阻滯者預后較差合并糖尿病者預后差當前47頁，共106頁，星期日。第四十七頁，共一百零六頁。防治預防動脈粥樣硬化的發生治療已存在的動脈粥樣硬化心絞痛治療原則改善冠脈的血供，降低心肌的耗氧治療動脈粥樣硬化長期服用阿司匹林75-100mg/天降血脂藥物

當前48頁，共106頁，星期日。第四十八頁，共一百零六頁。冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療當前49頁，共106頁，星期日。第四十九頁，共一百零六頁。心絞痛的治療—發作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓當前50頁，共106頁，星期日。第五十頁，共一百零六頁。

硝酸甘油0.3-0.6mg,舌下含化1-2min起效，約半小時后作用消失長時間反復用耐受性而效力降低，停用10h以上后，可恢復有效副作用：頭暈、頭痛、面紅、心悸第一次用宜平臥片刻

硝酸異山梨酯5-10mg，舌下含服，2-5min起效，維持2-3h當前51頁，共106頁，星期日。第五十一頁，共一百零六頁。心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用硝酸異山梨酯片或緩釋劑5-單硝酸異山梨酯：長效20-40mg/次，2次/日長效硝酸甘油制劑片劑2.5mg/次，每8小時1次2%硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片外用預防夜間心絞痛

當前52頁，共106頁，星期日。第五十二頁，共一百零六頁。2.β-受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾和硝酸酯類合用協同作用，用量要偏小，防止直立性低血壓逐步減量低血壓、哮喘、心動過緩、二度以上房室傳導阻滯不宜用當前53頁，共106頁，星期日。第五十三頁，共一百零六頁。3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供變異型心絞痛首選適用于有高血壓者硝苯地平、拜新同、維拉帕米副作用：頭痛、頭暈當前54頁，共106頁，星期日。第五十四頁，共一百零六頁。4.抑制血小板聚集：阿司匹林5.抗凝治療：改善微循環，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩定粥樣斑塊7、曲美他嗪：20mgpotid7.介入治療：經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）主動脈-冠狀動脈旁路移植手術當前55頁，共106頁，星期日。第五十五頁，共一百零六頁。不穩定型心絞痛

（unstableanginapectoris，UA）定義：穩定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛（UA）發生機制：動脈粥樣斑塊不穩定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常臨床上的不穩定性，有心梗的高度危險當前56頁，共106頁，星期日。第五十六頁，共一百零六頁。

變異型心絞痛

冠狀動脈痙攣引起的心絞痛特征是心絞痛在安靜時發作，與勞累和精神緊張等無關，不因臥床休息而緩解。伴有ST段抬高能導致急性心肌梗死、嚴重心律失常(包括室速、室顫)和猝死當前57頁，共106頁，星期日。第五十七頁，共一百零六頁。臨床表現

胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩定型，在一個月內疼痛發作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內新發生的心絞痛，較輕的負荷誘發3.休息或輕微活動即可誘發，發作時ST段抬高UA與NSTEMI區別是心肌壞死標記物非ST段抬高性ACS心肌壞死標志物正常為UA當前58頁，共106頁，星期日。第五十八頁，共一百零六頁。ST段抬高的不穩定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高當前59頁，共106頁，星期日。第五十九頁，共一百零六頁。不穩定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發作時ST段下降幅度（mm）持續時間（min）

TnI或TnT低危組初發、惡化勞力型，無靜息時發作≤1＜20正常中危組A：1個月內出現的靜息心絞痛，但48小時內無發作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內反復發作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛當前60頁，共106頁，星期日。第六十頁，共一百零六頁。不穩定型心絞痛的防治防治原則：病情發展常難以預料，必須在醫生的監控下動態觀察，疼痛發作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理當前61頁，共106頁，星期日。第六十一頁，共一百零六頁。1.休息、心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛（嗎啡）2.降脂藥：他汀類3.緩解疼痛：吸入或含化硝酸酯類藥物，必要時靜脈注射變異型最好用鈣通道阻滯劑盡早應用β受體阻滯劑4.抗栓、抗凝治療：阿司匹林、氯吡格雷、肝素5.介入治療或CABG當前62頁，共106頁，星期日。第六十二頁，共一百零六頁。中醫病名：胸痹、心痛、厥心痛病因：寒邪內侵、飲食不節情志失調、年邁體衰病機：心脈痹阻病位：心涉及肝脾腎病性本虛：氣虛、陽虛、陰虛標實：寒凝、氣滯、痰濁、血瘀當前63頁，共106頁，星期日。第六十三頁，共一百零六頁。辯證論治心血瘀阻胸痛如刺如絞，痛有定處舌紫暗或有瘀斑活血化瘀血府逐瘀湯入夜加重脈弦澀或結代通脈止痛痰濁內阻胸悶痛如窒，氣短痰多舌苔濁膩通陽瀉濁瓜蔞薤白半夏湯肢體沉重，形體肥胖脈滑豁痰開痹滌痰湯陰寒凝滯卒然胸痛如絞，心痛徹背舌淡紅，苔白辛溫通陽枳實薤白桂枝湯感寒痛甚，形寒脈沉細開痹散寒當歸四逆湯氣虛血瘀胸痛隱隱，時輕時重舌淡暗，胖有齒痕益氣活血補陽還五湯神疲乏力，心悸自汗苔薄白，脈緩弱無力通脈止痛氣陰兩虛胸悶隱痛，心悸氣短舌紅少津，脈細弱益氣養陰生脈散心煩多夢，手足心熱活血通絡炙甘草湯心腎陰虛胸悶痛，心悸盜汗舌紅少苔滋陰益腎左歸丸腰膝酸軟，頭暈耳鳴脈沉細數養心安神心腎陽虛心悸痛，畏寒肢冷，下肢浮腫舌白脈沉細益氣回陽參附湯右歸丸當前64頁，共106頁，星期日。第六十四頁，共一百零六頁。中成藥速效救心丸冠心蘇合丸通心絡膠囊復方丹參滴丸麝香保心丸血塞通注射液當前65頁，共106頁，星期日。第六十五頁，共一百零六頁。第七十五頁，共一百零六頁。心包填塞—心室游離壁不穩定型心絞痛

（unstableanginapectoris，UA）急性左心衰，嗎啡、利尿劑(右心室梗死慎用)陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓從40歲開始當前78頁，共106頁，星期日。第九十七頁，共一百零六頁。心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎立即停止體力活動，必要時給予鎮靜劑、吸氧3、心電圖連續動態監測：24小時心電圖平地步行200m以上或登樓一層以上受限當前67頁，共106頁，星期日。心絞痛（anginapectoris）

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死,冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死特點：持久的胸骨后劇烈疼痛，發熱，白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變可發生心律失常、休克或心衰當前66頁，共106頁，星期日。第六十六頁，共一百零六頁。概述冠心病的嚴重類型發病率逐年上升

死亡率極高

當前67頁，共106頁，星期日。第六十七頁，共一百零六頁。冠脈AS→冠脈狹窄且側支循環尚未充分建立→血供急劇減少或中斷→心肌持久缺血20-30min以上不穩定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發病機制當前68頁，共106頁，星期日。第六十八頁，共一百零六頁。促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發生在頻發心絞痛的患者也可無心絞痛病史的患者當前69頁，共106頁，星期日。第六十九頁，共一百零六頁。冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理當前70頁，共106頁，星期日。第七十頁，共一百零六頁。

心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數壞死1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死（透壁性心梗）常見非Q波心肌梗死心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合

病理演變當前71頁，共106頁，星期日。第七十一頁，共一百零六頁。心肌細胞分類

心房肌、心室?。菏湛s性、興奮性、傳導性傳導系統細胞：興奮性、自律性、傳導性（P細胞、浦肯野細胞）快反應細胞：心房肌、心室肌和浦肯野細胞動作電位特點：除極快、波幅大、時程長

慢反應細胞：竇房結和房室交界區細胞動作電位特點：除極慢、波幅小、時程短

當前72頁，共106頁，星期日。第七十二頁，共一百零六頁。嚴重度和持續時間取決于梗死的部位、程度和范圍血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）AMI引起的心衰

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理當前73頁，共106頁，星期日。第七十三頁，共一百零六頁。

先兆乏力、胸悶、心悸等以新發生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

心電圖改變

臨床表現當前74頁，共106頁，星期日。第七十四頁，共一百零六頁。癥狀

1.疼痛:多清晨，安靜時，誘因不明顯程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效煩躁不安、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感腹痛、放射痛（下頜、頸部、背部）2.全身癥狀:發熱、心動過速、WBC↑，ESR↑38℃左右，疼痛發生后24-48h出現，持續約一周3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

當前75頁，共106頁，星期日。第七十五頁，共一百零六頁。4.心律失常:起病1-2天，24h內最多見室性心律失常最多，尤其室性早搏房室傳導阻滯室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因5.低血壓和休克:在疼痛期間血壓低未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發生肺水腫。后可有右心衰當前76頁，共106頁，星期日。第七十六頁，共一百零六頁。

體征

心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢；第一心音減弱；可出現第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音；心律失常血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征當前77頁，共106頁，星期日。第七十七頁，共一百零六頁。

特征性改變ST段抬高性心肌梗死1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置非ST段抬高性心肌梗死無病理性Q波

相應導聯ST段壓低≥0.1mV或ST段抬高僅有T波倒置心電圖表現當前78頁，共106頁，星期日。第七十八頁，共一百零六頁。ST段抬高性心梗當前79頁，共106頁，星期日。第七十九頁，共一百零六頁。

動態性改變ST段抬高性心肌梗死

超急性期起病數小時內無/有高大T波急性期數小時～2天內ST段抬高單相曲線病理性Q波亞急性期數日～2周左右ST段逐漸回到基線，T波平坦或倒置慢性期數周～數月“冠狀T”形成

心電圖分期當前80頁，共106頁，星期日。第八十頁，共一百零六頁。ST段抬高性心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現早期（超急性期）數分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出現近期（亞急期）數周→月ST段正常Q波T波改變陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波當前81頁，共106頁，星期日。第八十一頁，共一百零六頁。

非ST段抬高性心肌梗死

其中心內膜下心肌梗死：ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現Q波ST-T改變持續存在1～2天以上心電圖表現當前82頁，共106頁，星期日。第八十二頁，共一百零六頁。定位診斷

據特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室當前83頁，共106頁，星期日。第八十三頁，共一百零六頁。

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖當前84頁，共106頁，星期日。第八十四頁，共一百零六頁。實驗室檢查一般化驗檢查

白細胞血沉CRP血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物當前85頁，共106頁，星期日。第八十五頁，共一百零六頁。

項目肌紅蛋白心肌肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnTAMI的血清心肌標志物及其檢測時間出現時間(h)1-22-42-463-46-12峰值時間(h)4-810-2410-242-410-2424-48持續時間（d)0.5-15-105-143-42-43-5100%敏感時間(h)4-88-128-128-12當前86頁，共106頁，星期日。第八十六頁，共一百零六頁。

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描心向量圖

其他檢查當前87頁，共106頁，星期日。第八十七頁，共一百零六頁。心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態變化當前88頁，共106頁，星期日。第八十八頁，共一百零六頁。

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷當前89頁，共106頁，星期日。第八十九頁，共一百零六頁。乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞：1%-6%，起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發癥當前90頁，共106頁，星期日。第九十頁，共一百零六頁。

盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30min內開始溶栓或90min內開始介入治療)挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大保護和維持心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死心肌梗死治療原則當前91頁，共106頁，星期日。第九十一頁，共一百零六頁。監護和一般治療:休息，至少臥床1-3天

吸氧、監測、護理阿司匹林150-300mg/次,3日后75-150mg/次易消化食物、通便藥建立靜脈通道治療當前92頁，共106頁，星期日。第九十二頁，共一百零六頁。解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失常同步或非同步直流電復律、利多卡因（室早或室速）、阿托品(緩慢性）控制低血壓、休克右旋糖酐、多巴胺、硝普鈉、硝酸甘油治療心力衰竭急性左心衰，嗎啡、利尿劑(右心室梗死慎用)當前93頁，共106頁，星期日。第