第一章、危重癥診療指南

第一節休克

一、心源性休克

【概述】

心源性休克是泵血功能衰竭，心臟排血不足，組織缺血缺氧導致進一步微循

環障礙引起的臨床綜合征。心源性休克是心臟泵衰竭的極期表現，可由多種病因

引起，主要原因是大面積心肌梗死和急性

心肌炎。

【臨床表現】

表現為呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰、暈厥、神志淡漠、瀕死感等。

血壓降低，收縮壓低于12.CkPa（90rwl電）或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅

度超過4.CkPa（30ml電）；心率增加、脈搏細弱；面色蒼白、肢體發涼、皮膚濕

冷盜汗；有神志障礙；尿量每小時少于20nh;肺毛細血管楔壓（PCW）低于

2.67kPa（20nmt電）、心臟指數（Q）低于2L（nhn.ni）o

【診斷要點】

凡確診為急性心肌梗死和心肌炎患者，出現下列情況應考慮合并心源性休

克：①收縮壓低于90mm或高血壓患者低于原血壓80nnD電，至少持續30分鐘;

②臟器低灌注：神志改變、發絹、肢端發冷、尿量減少（＜30nti/h）;③除外由于

疼痛、嚴重心律失常、低血容量、藥物等因素引起的低血壓或休克。

【治療方案及原則】

即使得到最好的治療，患者預盾仍很差。死亡率在內科治療患者中為70%.外

科干預后患者死亡率為30%50%

1、病因治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA進行血管

再通；如沒有上述條件，建議只要無禁忌證，立即予靜脈溶栓治療。

2、抗休克治療包括吸氧監護，容量復蘇，血管活性藥物使用，糾正酸中毒,

抗心律失常治療等。

3、其他治療措施如主動脈內球囊反搏術，用于嚴重的、難治的、其他方法

無效的心源性休克。

4、防治并發癥如ARCS、急性腎衰竭、CIC等。

【處置】

1、一般緊急處理所有患者均需建立靜脈通路、高流量面罩吸氧及心電監測。

絕對臥床休息，止痛，心電監護，留置尿管以觀察尿量。

2、藥物干預包括鎮痛，溶栓，血管活性藥物，抗心律失常藥物等。

3、條件允許行介入治療或冠脈搭橋術，特別是對有左主干或三支冠脈病變者，

采取緊急冠脈搭橋術，能提高生存率。

4、冠心病監護病房（CCL）治療。

【注意事項】

心源性休克的救治關鍵在于早期識別，明確診斷，穩定生命體征和充分給氫，

監測學流動力學變化，迅速開展特殊治療，尤其是心臟介入治療的應用。

二、感染性休克

【概述】

各種病原微生物及其毒素侵入人體，導致全身感染，如在全身性感染同時伴

低血壓（如收縮壓＜90m蛇，或去除其他可引起血壓下降因素之后較原基礎血壓

下降幅度超過40nn蛇）和組織灌注不良，且經充分容量復蘇后低血壓和組織灌

注不良狀態仍持續存在，或必須應用血管活性藥物才能維持血壓正常，此種情況

稱感染性休克。

【臨床表現】

1、大多有感染病史，伴隨寒戰、高熱、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性

腫脹等身性感染的常見表現。

2、過度通氣，是感染性休克早期有價值的體征，應高度重視。

3、少尿。

4、意識障礙。

5、全血細胞分類計數，白細胞計數＞12、109/1,或（4、109/1,）,嚴重感染

的患者如出現以上癥狀，要考慮到感染性休克的可能。

【診斷要點】

1、臨床上有明確的感染。

2、有SIRS的存在。

3、收縮壓低于90nnr陀或較原基礎值下降的幅度超過40m坨,至少一小時，

或血壓依賴輸液或藥物維持。

4、有組織灌注不良的表現，如少尿(<30nh/h)超過一小時，或有急性神志障

礙。

5、可能在血培養中發現有致病微生物生長。

【治療方案及原則】

感染性休克的死亡率與患者基礎情況、感染病原體、初始抗生素使用及并發

癥發展有關。革蘭陽性菌全身性感染的死亡率達30%初始針對病原體使用有效

的抗生素可提高存活率，不適當使用抗生素使死亡率增加一倍。

1、抗感染治療：急診應用抗生素，抗生素應廣譜，對革蘭陽性、陽性菌及

厭氧菌均有效，足量。免疫正?；颊呖蓡斡靡环N廣譜抗生素，如三代頭飽菌素。

免疫力減退患者常用有重疊覆蓋的兩種廣譜抗生素。

2、抗休克治療：包括吸氧、監護，容量復蘇，血管活性藥物使用，糾正酸

中毒等。

3、其他治療措施：皮質激素、人工冬眠、物理降溫使體溫降至37℃,可降

低氧耗及代謝水平。

4、防治并發癥：如ARCS、急性腎衰竭、CIC等。

【處置】

1、監護、吸氧。

2、密切觀察病情變化。

3、建立靜脈通路，擴容補液。

4、必要的臨床評價和微生物培養血、尿液、分泌物及感染組織革蘭染色和培

養可以明確感染微生物。

5、及時處理和預防各種并發癥。

【注意事項】

血培養是診斷血管內感染的首要方法，但不加區別的血培養實用性甚低。

三、過敏性休克

【概述】

過敏性休克是由于已致敏的機體對抗原物質(如某些藥物、異種蛋白等)發

生的強烈全身性變態反應綜合征，抗體與抗原結合使機體釋放一些生物活性物質

如組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身毛細血管擴張和通透

性增加，心排血量急劇減少，血壓下降達休克水平；此外，還可發生尊麻疹、喉

頭水腫、支氣管痙攣和呼吸窘迫。

【臨床表現】

1、有用藥或毒蟲刺咬等致敏原接觸史。

2、發作時情況多為突發，大多數患者過敏性休克發生于接觸抗原5分鐘內，

有的幾十秒鐘內即可發病，在極短時間內陷入休克狀態。

3、早期表現超過90琳）患者合并尊麻疹、紅斑或痙癢癥。早期可出現眼癢、

流淚、鼻塞、打噴嚏或卡他性鼻炎，頭暈、胸悶、氣短及腹部不定位的隱痛或絞

痛，繼之則可出現喉頭水腫和支氣管水腫等呼吸道癥狀。

4、呼吸困難和循環衰竭患者可表現為呼吸困難、面色蒼白、四肢厥冷、發

絡、煩躁不安、脈搏細弱，血壓顯著下降。心動過速常見，在非常嚴重的過敏反

應中也可以表現為心動過緩。

5、其他表現患者還可有胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、腹瀉、甚至大小便失禁

等和泌尿生殖系癥狀，如子宮收縮、尿急感。

【診斷要點】

過敏性休克的診斷不依賴于實驗室檢查和特殊檢查，根據過敏原接觸史、患

者特征性臨床表現即可診斷。如患者在作過敏試驗、應用藥物或動物血清時突然

出現前述癥狀，應考慮到過敏性休克的發生。

【治療方案及原則】

1、立即停用或清除引起過敏反應的物質。

2、抗過敏治療，首選腎上腺素。

3、抗休克治療。

【處置】

1、立即脫離過敏原，平臥，吸氧，肌內注射腎上腺素。

2、監護、吸氧、建立大內徑的靜脈通道輸入等滲晶體液。

3、開放氣道，解痙平喘。對有全身性癥狀或體征的患者，應立即估計氣道

開放情況。可行氣管插管、氣管切開術及環甲膜穿刺。

4、早期使用腎上腺皮質激素及抗組織胺類藥物。

5、應轉入ICU,嚴密監測。

【注意事項】

應警告出院患者癥狀有復發的可能，并指導其萬一發生反應以后如何尋求進

一步治療。但要注意排除：迷走神經血管性暈厥，低血糖性暈厥、虛脫及用藥過

量等臨床情況。

四、失血性休克

【概述】

失血量過大超過機體代償功能，不能提供足夠的組織灌注及氧供，發生失血

性休克，多發生于創傷，但也可發生于自發性出血（如胃腸道出血及分娩）時。

臨床上最常見的是急性發作的失血性休克。

【臨床表現】

1、頭暈，面色蒼白，出冷汗，肢端濕冷。

2、煩躁不安或表情淡漠，嚴重者昏厥，甚至昏迷。

3、脈搏細速，血壓下降，呼吸急促，發絹。

4、尿少，甚至無尿。

【診斷要點】

1、繼發于急性大量失血史。

2、有口渴、興奮、煩躁不安，繼而出現神志淡漠、模糊甚至昏迷等。

3、表淺靜脈萎陷，膚色蒼白至發組，呼吸淺快。

4、脈搏細速，皮膚濕冷，體溫下降。

5、收縮壓低于90rw電，或高血壓者血壓下降20%U上,毛細血管充盈時間

延長，尿量減少（每小時尿量少于30rrhX

6、中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監測休克程度。

【治療方案及原則】

I、立即進行生命體征監測、心電圖、血壓、呼吸、脈搏和尿量。

2、血常規和血型.血生化及電解質、血氣分析。

3、迅速補充血容量。

4、在擴容的基礎上應用血管活性藥物維持組織灌注。

5、病因治療迅速查明原因，制止繼續出血包括外科手術治療。

【處置】

1、在迅速診斷和治療潛在出血的同時應糾正休克。

2、血氧、血壓、心電監測，應建立兩個以上大口徑靜脈通道。

3、液體復蘇，必要時輸血治療。

4、完成最初的補液、術前準備等基本處理后，失血性休克患者應轉入手術

室或ICU,嚴密監測，精心治療。

【注意事項】

嚴重失血性休克患者可發生凝血機制障礙，MT等并發癥。對發生出血性休

克的孕婦而言，保證母親的組織灌注是保證胎兒供血的關鍵。

第二節心臟驟停心肺復蘇術

(2010年心肺復蘇指南)

【心肺復蘇的意義】

1、當人突然發生心跳、呼吸停止時，必須在4至8分鐘內建立基礎生命維

持，保證人體重要臟器的基本血氧供應，直到建立高級生命維持或自身心跳、呼

吸恢復為止，其具體操作即心肺復蘇。

2、心跳呼吸驟停是臨床上最緊急的情況：

(1)70須上的猝死發生在院前。

(2)心跳停止4分鐘內進行CPR-BLS,并于8分鐘內進行進一步生命支持

(ALS),則病人的生存率43%

(3)強調黃金4分鐘：通常4分鐘內進行心肺復蘇,有32崛8救活，4分鐘以

后再進行心肺復蘇，只有17蟠昌救活。

(4)此指南重新安排了CPR傳統的三個步驟，從原來的A-&C改為G4氏

這一改變適用于成人，兒童和嬰兒，但不包括新生兒。

【心肺復蘇流程】

I、發現病人倒地，確認現場是否存在危險因素，以免影響救治。

2、判斷病人意識，(注意做到輕拍重喚!)如無反應，立即呼救并請求他人

撥打電話，與急救醫療救護系統聯系。如現場只有一個搶救者，則先進行1分鐘

的現場心肺復蘇后，再聯系求救。

3、立即將病人置于復蘇體位（平臥位），觸摸頸動脈，未觸及立即施行胸外

心臟按壓。

4、按匪30次后立即開放氣道，先清理口腔及呼吸道分泌物后，立即進行口

對口人工呼吸。

5、胸外按壓與人工呼吸比例為30:2。

6、單純進行胸外心臟按壓時，每分鐘頻率至少為100次。

7、有條件要及早實施體外除顫。

【按壓手法及要求】

一手的魚際處緊貼在按壓部位上，雙手重疊握緊，雙臂繃直，雙肩在病人胸

骨上方正中，垂直向下按壓，按壓力量應足以使胸骨下沉大于5厘米，壓下后放

松，但雙手不要離開胸壁。反復操作，頻率至少100次/分鐘。

【按壓位置】

左手的掌根部放在按壓區，右手重疊在左手背上，兩手手指蹺起（扣在一起）

離開胸壁。雙肩正對人胸骨上方，兩肩、臂、肘垂直向下按壓。平穩地、有規律

地進行垂直向下按壓，每次抬起時，掌根不要離開胸壁，保持已選擇好的按壓位

置不變。

【按壓方法】

按壓時上半身前傾，腕、肘、肩關節伸直，以股關節為軸，垂直向下用力，

借助上半身的體重和肩臂部肌肉的力量進行按壓。

【開放氣道手法】

仰面抬頜法：

要領：用一只手按壓傷病者的前額，使頭部后仰，同時用另一只手的食指及

中指將下須托起。

第三節多臟器功能衰竭綜合征

【概述】

膿毒癥是創傷、燒傷、休克、感染、大手術等的嚴重并發癥，也是誘發膿

毒性休克、多器官功能障礙綜合征的重要原因。而多臟器功能障礙綜合征（MT6）

是在以上嚴重損傷基礎上24小時后相繼出現2個或2個以上臟器功能不全的綜

合征。

【臨床表現】

1、有明確的感染病因包括腸源性內毒素血癥。

2、體溫升高、寒戰、心率快、呼吸急促、血白細胞數改變。

3、炎性指標血清C反應蛋白或降鈣素水平升高。

4、血流動力學指標高排低阻、氧攝取降低。

5、代謝指標胰島素需要量增加。

6、組織灌注變化皮膚灌注改變、內臟灌注變化(包括：尿減少、胃腸功

能改變等X

7、器官功能障礙例如尿素氮和肌醉升高，血小板數降低及其他凝血異常,

高膽紅素血癥等。

【診斷要點】

全身炎癥反應綜合征(SIRS)即對多種嚴重臨床損傷的全身炎性反應，應

具有下列兩種或兩種以表現。

(1)體溫＞38久或＜36?；?/p>

(2)心率＞90次/分。

(3)呼吸頻率＞20次/分或PaCC2:＜32nm1電。

(4)白細胞計數＞12xI09/L或4xI09/L或未成熟白細胞＞10%

1、膿毒癥即至少符合以上兩項SIRS標準并且具有感染，也可以認為感染

引起的SIRS:

2、嚴重膿毒癥具有器官功能障礙、低灌注或低血壓的膿毒癥。低灌注包

括乳酸性酸中毒、少尿或急性神志變化等。膿毒癥導致的低血壓：收縮壓＜90mrl電

或比基礎水平降低＞40rwl電。

3、膿毒性休克具有低血壓的嚴重膿毒癥；雖經液體充分復蘇仍不能恢復或

必須應用正性肌力藥物

丑管收縮藥物癥狀方能改善。嚴重者出現多臟器功能障礙。

4、多臟器功能障礙綜合征指各種感染或非感染因素如(創傷、休克、胰腺

炎、大手術等)損害機體發病24小時后，同時或序貫發生兩個或兩個以上器官

系統功能障礙的綜合征。

【治療方案及原則】

目前膿毒癥和MT6治療尚無統一方案，證實有效措施包括：

1、均收入重癥監護病房，監護生命體征變化，支持衰竭器官，維持內環境

穩定。

2、積極控制感染，祛除原發病灶（如：巨大血腫清除、膿腫切開徹底引流

等I

3、早期抗凝治療和活化蛋白C的應用。

4、呼吸機支持治療及小潮氣量肺保護通氣。

5、連續腎替代治療（CRRT）及高容量血液濾過治療。

6、早期目標治療，包括：液體復蘇、血管活性藥物、增加氧供等，使患者

短時間內達到高混合靜脈血氧飽和度，低血乳酸及堿剩余的治療目標。

7、小劑量皮質激素治療如：氫化可的松，一天總劑量200噸左右，5-10

天。

8、積極控制血糖’爭取用胰島素將血糖控制在4.46.Inwl/I,對改善

膿毒癥和MTS預后有重要意義。

9、改善胃腸道缺血和功能障礙。

10、中醫中藥根據病程不同時期，分別以解表化痕、通腑、扶正為主，

以血癖癥為主線貫穿始終。

11、免疫調理此為本病治療根本途徑，是以后研究的重要方向。

【處置及注意事項】

膿毒癥和ME6預防重于治療,對ME6防治主要是對休克、創傷、感染

等癥狀要早期處理，把治療重點放在早期階段。因此在早期診斷、早期發現此類

患者診斷上應做進一步研究工作。

第四節急性呼吸窘迫綜合征

【概述】

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指由心源性以外的各種肺內、外致病因

素導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭，臨床上表現為急性呼吸窘迫、難治性低氧

血癥和肺水腫。ARDS是一個連續的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（ALI）0

ARDS可誘發或合并MT6或MT。

【臨床表現】

1、除了嚴重感染、誤吸、創傷、休克、胰腺炎等肺內、外疾病的相應

臨床表現外，主要表現為突發性進行性呼吸困難，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳

血絲痰，伴有煩躁、焦慮、出汗等，多數可以平臥。

2、唇、指明顯發組,呼吸深快、用力，鼻翼扇動，可有吸氣"三凹征"，

早期無異常陽性體征，后期可聞及管狀呼吸音、干啰音、捻發音或者水泡音。

3、動脈血氣分析典型的改變為Pa02降低PaCQ降低,pH升高。若PaCQ:

升高，提示病情危重。早期胸片常為陰性，進而出現間質性肺水腫改變，表現為

兩肺散在大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度增高影，可融合成均勻致密的‘毛玻

璃樣影"，可見"支氣管充氣征”。晚期可出現肺間質纖維化。

4、病情發展后可引發多器官功熊衰竭。

【診斷要點】

凡是符合以下五項可診斷為ALI或ARCS。

1、具有發病的高危因素，如嚴重感染、創傷、休克和誤吸等。

2、急性起病，呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。

3、頑固性低氧血癥，常規給氧方法不能緩解：ALI時氧合指數

（PaC2/FiC2）4300mrl電，ARDS時Pad/FiC24200mrtg

4、X線胸片示雙肺有浸潤陰影。

5、肺毛細血管楔壓＜18nn她或臨床上能除外心源性肺水腫。

【治療方案及原則】

ARCS治療原則：控制原發病，特別是控制感染；氧療"呆護性機械通氣

和充分肺復張；適度的液體管理，減輕肺水腫；應用糖皮質激素；嚴格控制血糖；

營養支持等。

1、控制原發?。悍e極控制原發病，尤其注意感染的控制和休克的糾正。

早期、足量、聯合、靜脈應用抗生素，對病原不明的感染主張按照降階梯治療原

則，首先使用強而廣譜抗生素，全面覆蓋，控制感染源，對病原明確者應盡早使

用針對性較強的抗生素。

2、氧療：輕癥患者可面罩吸氧，多數患者需要機械通氣，應該保證患

者血氧分壓維持在60nmi電。

3、保護性機械通氣和充分月市復張小潮氣量（5-8M/kg）通氣和“允

許性高碳酸血癥"（pH>7.25）,控制吸氣平臺壓力（祗于30-35c械0）,同時將

Fi02和PEEP限制在最低水平，常用PEEP水平為5-15cnH20o目前常用的肺復張

手段有控制性肺膨脹法、PEEP遞增法和壓力控制法。

4、適度的液體管理：實施限制性液體管理f通過利尿和限制補液，保

證液體負平衡，每天500nli左右），以最低有效血管內血容量維持循環功能，補

液以晶體液為主，應該保證中心靜脈壓達到8cnH20、中心靜脈氧飽和度270%、

平均動脈壓>65nml電，

5、應用糖皮質激素：目前主張在病程后期（發病7-14天），應用小劑

量激素治療纖維化性肺泡炎。

6、嚴格控制血糖：應用胰島素控制血糖的目標是：大于正常值低限且

小于8.3mwl/Lo

7、營養支持：盡早進行營養代謝支持，且主張早期腸道喂養，對于急

性病患者,一般每日供應能量125.4-164.7K|/KG,其中能量分配：碳水化合物

占50%-65%,蛋白質占20%25%,脂肪占10%30%

【處置】

ARCS患者應該在急診監護室進行特別監護，動態監測生命體征、水電解

質、酸堿平衡和原發疾病，隨時調整治療方案。

【注意事項】

1、ARDS早期，除非伴有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液，避免大量膠

體滲出至肺間質，加重肺水腫。

2、急診注意及時糾正和處理誘發ARCS的因素，對于休克、重癥感染、

嚴重創傷等患者，應密切觀察警惕ARDS的發生。

3、糖皮質激素的用量目前仍存在爭議，一般認為24小時用量應該為

300ng（以氫化可的松計算X

第五節急性冠脈綜合征

【概述】

急性冠脈綜合征（ACS）是在冠狀動脈斑塊形成的基礎上，斑塊表面破潰，

血小板凝附和集聚與纖維蛋白原結合產生纖維蛋白，形成血栓導致冠狀動脈分支

部分或完全梗塞，致冠脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重缺血甚至壞死。

臨床表現為不穩定性心絞痛(典、非ST段抬高心肌梗死(IS5TEM)和ST段抬高

心肌梗死(STEM)的一組臨床綜合征。

ACS是成人心臟碎死的最主要原因。

【臨床表現】

1、癥狀

(1)突然發作胸痛或胸部不適，發作頻繁或逐漸加重。

(2)胸痛以胸前區為主，可向左上肢、下須、上腹部、肩背部放射。

(3)可伴呼吸困難、煩躁不安、出冷汗、面色蒼白、惡心嘔吐、頭暈目眩、

乏力等。

2、體征

(1)口唇、末梢發絹，痛苦面容。

(2)心率多增快，少數可減慢，心界增大、第一心音減弱，第三、四心音，

奔馬律等。

(3)兩肺可聞及濕羅音(行Ki11ips分級1

(4)心源性休克患者可出現休克相關體征。

【診斷要點】

1、ST段抬高心肌梗死的診斷：

(1)持續胸痛＞20分鐘，服用硝酸甘油不緩解。

(2)心電圖至少有2個肢體導聯或相鄰2個以上胸前導聯ST段抬高QInvo

(3)血清必肌標記物(CK-岷TnT、I)升高。

2、非ST段抬高心肌梗死的診斷：非ST段抬高心肌梗死心電圖變化不特

異，心肌標記物升高，與不穩定性心絞痛的區別在于CK-m增高其正常值上限的

2倍。

3、不穩定性心絞痛的診斷：初發心絞痛或惡化心絞痛有心肌缺血的客

觀證據：①胸痛伴ST段壓低0.05nV,或出現與胸痛相關T波變化;②既往患心

肌梗死、行PTS或冠狀動脈旁路移植手術；③既往冠狀動脈造影明確了冠心病

的診斷；④TnT或Tnl增高。

【治療原則與方案】

1、監測以RRBP、Sp02、12或18導聯心電圖，血清心肌標記物(CK-岷

TnT、I)o

(1)血常規、凝血功能、血糖、BUN電解質，尿量等，必要時監測CVP、

PC-W＞.CQ

(2)超聲心動圖、床旁X線胸片。

(3)有條件者可做CI血管掃描。

(4)有條件者可行冠脈造影。

2、吸氧、心電監護、建立靜脈通路，嚼服阿司匹林300ng。

3、鎮痛：疼痛劇烈可肌內注射哌替口定50-1OChg，或靜脈注射嗎啡2-4ng,

必要時可以重復使用。

4、溶栓治療：胸痛癥狀出現后12小時內明確為STEM者應盡早浴栓治

療，目標為30分鐘內給藥。常用方法：①重組組織性纖溶酶原激活劑

(rt-PA)50-IOQig.30分鐘內靜脈滴注；②鏈激酶(UK)150萬-200萬U,30分

鐘內靜脈滴注；③尿激酶建議劑量150萬-200萬U.30分鐘靜脈滴注。溶栓后

應用肝素注射液8000-10000U,使APTT延長1.5-2倍。

5、如果選擇PQ,則要盡快送達導管室，目標90分鐘內將血管開通。

6、抗缺血包括硝酸甘油5-10ug/mn起始靜脈滴注，每10-15分鐘增

加5ug,SBPNlOCmirg;

可急診給予B受體阻滯劑，ACEI可在6小時內給予。

7、抗血小板：阿司匹林和氯毗格雷。

8、抗凝血：常規給低分子肝素,1ng/kg,皮下注射，q12h,或普通肝

素，起始劑量60Ukg,維持量12-151/(kg.h),qdo

9、如患者有充血性心力衰竭，則按心力衰竭治療；并發心律失常，則

給予相應治療。

【急診處理】

1、接觸到患者應立即予心電監護，做好心肺復蘇準備，包括除顫器。

2、患者到達急診科10分鐘內完成心電圖檢查，并完成臨床診斷；下一

個10分鐘決定是否行溶栓或PQ,目標是將進門一用藥時間＜30分鐘、進門-球

囊擴張時間＜90分鐘。如果患者最初心電圖無法確診，而胸痛癥狀持續存在，仍

要高度警覺STEM,每間隔5-10分鐘重復心電圖檢查，監測ST段變化。

3、不能確定的ACS患者，要收入CCU密切觀察。

【注意事項】

1、注意不典型的病史如以喘息就診，疼痛部位在上腹部、肩背部、咽

部，無疼痛或壓迫感。

2、根據醫院的診治規范，盡早決定治療方案。

3、如有診斷困難應請心臟?？茣\，評估和選擇溶栓或冠脈介入治療。

4、如果進行溶栓，要與家屬進行病情交代，簽署知情同意書，并認真

評估溶栓適應證和禁忌證。

（1）溶栓適應證

I類

1）無溶栓禁忌證的STEM患者，在癥狀出現后12小時內、至少2個胸

導聯或2個肢體導聯的ST段抬高超出QInV應進行溶栓治療。（證據水平：A）

2）無禁忌證的STEM患者,在癥狀出現12小時內,有薪發左束支阻滯

或可疑左束支阻滯時應實施溶栓治療。（證據水平：A）

Ua類

1）無溶栓禁忌證的STEM患者，在癥狀出現后12小時內，且12導聯心電

圖證明后壁心肌梗死應進行溶栓治療。（證據水平：C）

2）無溶栓禁忌證的STEM患者，在癥狀出現后12-24水時內持續存在缺血

癥狀，并有至少2個胸導聯或2個肢體導聯的ST段抬高超出QInV應進行溶栓。

（證據水平：B）

皿類

1）對STEM癥狀消失超過24小時患者不再溶栓。（證據水平：C）

2）在除外后壁心肌梗死后，如果12導聯心電圖僅ST段壓低，不進行溶栓

治療。（證據水平：A）

（2）溶栓禁忌證

1）絕對禁忌證：顱內出血史；大腦血管損害（如血管畸形）；3個月內缺血

性腦卒中（除外3小小時急性缺血腦中風）；可疑主動脈夾層；活動性出血或有

血因素（包括月經）；3個月內嚴重的頭面損傷。

2）相對禁忌證：長期控制不良的嚴重高血壓史；就診時有嚴重未控制高血壓

（SBP>180nm1電或P>11QTI蛇）;3個月內有缺血腦卒中，癡呆或不在禁忌證范圍

內的顱內病變創傷性或長時間（>10分鐘）或大手術（3周內）新近內臟出旗2-4

周）；不能壓迫的血管穿刺；鏈激酶/阿尼普酶：曾使用（5天前）或有過敏反

應；妊娠；活動性消化性潰瘍；近期使用抗凝藥物：高IISR,有高度出血危險。

第六節藥物中毒

一、急性有機磷藥物中毒

【概述】

有機磷農藥（orgarraphosphorouspe、ticides）大多數屬磷酸酯類或硫

代磷酸酯類化合物，是目前應用最廣泛的農藥，品種達百余種，大多屬劇毒或高

毒類，我國生產和使用的有機磷農藥，絕大多數為殺蟲劑。由于生產或使用違反

操作規程或防護不當而發生急性或慢性中毒，也可因誤服、自服或污染食物而引

起急性中毒。對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，

使膽堿能神經受到持續沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒草堿樣、煙堿樣和中

樞神經系統等癥狀；嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機磷農藥大都呈油

狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發性，且有蒜味。除美曲麟酯外，一般

難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效。

【臨床表現】

I、急性中毒發病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚

吸收中毒，一般在接觸2-6小時后發病，口服中毒在10分鐘至2小時內出現癥

狀。一旦中毒癥狀出現，病情迅速發展。膽堿能危象是急性有機磷農藥中毒（ACPP）

的典型表現，包括癥狀有：

（1）毒蕈堿樣表現：主要是副交感神經末梢興奮所致，糞似毒蕈堿作用，

表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚

有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管

痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重患者出現肺水腫。

（2）煙堿樣表現：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多蓄積和刺激，

使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。

全身緊縮和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓?？梢蚝粑÷楸砸鹬車院粑?/p>

衰竭而死亡。

(3)中樞神經系統：中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲

乏、共濟失調、煩躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。

2、中間型綜合征(internediatesyndrom,1林)少數病例在急性中毒

癥狀緩解后和遲發性神經病變發生前，約在急性中毒后2496小時，出現以部分

腦神經支配的肌肉、屈頸肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力減退或麻痹為主要

表現的綜合征，嚴重者可發生突然死亡。其發生機制與膽堿酯酶受到長期抑制，

影響神經一肌肉接頭處突觸功能有關。

3、遲發性周圍神經病變(organophosphateinduceddelayed

polyneuropa-thy.CPIDP)少數急性中毒患者在急性癥狀消失后2-4周，出現進

行性肢體麻木、刺痛、呈對稱性手套、襪套型感覺異常，伴肢體萎縮無力。重癥

患者出現輕癱或全癱。一般下肢病變重于上肢病變，6-12個月逐漸恢復。神經

一肌電圖檢查顯示神經源性損害。

4、局部損害敵敵畏、美曲磷酯、對硫磷、內吸磷接觸皮膚后可引起過敏

性皮炎，并可出現水皰和剝脫性皮炎。有機磷農藥滴人眼部可引起結膜充血和瞳

孔縮小。

5、非神經系統損害的表現尚可出現心、肝、腎損害和急性胰腺炎等表現。

6、實驗室檢查：全血膽堿酯酶活力是診斷有機磷農藥中毒的特異性實驗

指標。以正常人血膽堿酯酶活力值作為100%,急性有機磷農藥中毒時，膽堿酯

酶活力值在50%70c7c為輕度中毒；300/c.-50c7c為中度中毒；30%U下為重

度中毒c對長期有機磷農藥接觸者，全血膽堿酯酶活力值測定可作為生化監測指

標。

【診斷要點】

】、有機磷農藥接觸史。

2J晦床呼出氣多有蒜味、瞳孑L針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增

多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現，一般即可作出診斷。為有利于治療，臨

床分為三級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、

無力、瞳孑L縮小；②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮

小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態躊珊，意識清楚；③重度中毒：除

上述癥狀外，并出現昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫癥狀之一者。

3、全血膽堿酯酶活力降低。

4、尿中有機磷農藥分解產物測定有助于有機磷農藥中毒的診斷。對硫

磷和甲基對硫磷中毒時尿中有其氧化分解產物對硝基酚，而美曲磷酯中毒時在尿

中出現三氯乙醇，均可反映毒物吸收。

5、應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別，還必須與氨基甲酸酯類、擬

除蟲菊酯類中毒及殺蟲劑中毒鑒別擬除蟲菊酯類中毒患者的口腔和胃液無特殊

奧味，膽堿酯酶活力正常；殺蟲劑中毒者以嗜睡、發絹、出血性膀胱炎為主要表

現而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。

【治療方案及原則】

1、迅速清除毒物立即離開現場，脫去污染的衣服，用肥皂水清洗污染

的皮膚、毛發和指甲。口服中毒者用清水、2%炭酸氫鈉溶液（美曲磷酯忌用）或

1:5000高鋸酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復洗胃，直至洗胃液清亮為止。然后再

用硫酸鈉2040g,溶于20nli水，一次口服，觀察30分鐘，無導瀉作用則再追加

水500商口服。眼部污染可用2%炭酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒

物的同時，應爭取時間及早用解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。

2、特效解毒藥的應用有機磷農藥中毒最理想的治療是膽堿醋酶復活劑

與阿托品兩藥合用，應用原則是早期、足量、聯合、重復用藥，尤應早用膽堿酯

酶復活劑輔以適量的阿托品，盡快達到阿托品化。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯

酶復活劑。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發生阿托品中毒。

（1）膽堿酯酶復活劑：常用的藥物有碘解磷定和氯解磷定，此外還有雙

復磷和雙解磷、甲磺磷定等。國內推薦使用的厲類復能劑為氯解磷定，因其使用

簡單（肌內注射>安全（其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重潘化劑量大2個數量

級）高效（是解磷定的】.5倍），應作為復能劑的首選。氯解磷定的有效血藥

濃度為4ng/L,只有首次靜脈注射或肌內注射才能達到有效血藥濃度，靜脈滴

注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到有效血藥濃度，肌內注射1—2分鐘

后開始顯效，半衰期為1.0—1.5小時。以后視病情及膽堿酯酶活性逐漸延長用

藥間隔時間，中重度中毒療程一般5—7天，特殊情況可以延長。

膽堿酯酶復活劑應用后的副作用有短暫的眩暈、視力模糊、復視、血壓

升高等。用量過大，可引起癲癇樣發作和抑制膽堿酯酶活力。碘解磷定在劑量較

大時，尚有口苦、咽干、惡心。注射速度過快可導致暫時畦呼吸抑制。雙復磷副

作用較明顯，有口周、四肢及全身麻木和灼熱感，惡心，嘔吐，顏面潮紅。劑量

過大可引起室性期前收縮和傳導阻滯。個別患者發生中毒性肝病。

(2)抗膽堿藥的應用

I)阿托品：阿托品進入人體后在1-4分鐘內起效，8分鐘達高峰，半衰期為

2小時，作用維持2-3小時c用藥至毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或患者出現“阿托品

化"表現，達“阿托品化”后改為維持量，以后視病情變化隨時酌情調整阿托品

用量。阿托品化即臨床出現口干、皮膚干燥和心率90-100次/分。

2)長托寧：其作用比阿托品強，毒副作用小，無加快心率的副作用，對

中毒酶和外周N受體無作用，要與復能劑配伍用。給藥方法為：首次劑量，輕度

中毒l-2ng肌內注射，中度中毒2-4ng肌內注射，重度中毒4-6%肌內注射；需

要時同時配伍氯解磷定治療，以后視病情可重復用藥。其足量的標準為：口干、

皮膚干燥、分泌物消失，一般對心率的影響很小。

(3)含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液：解磷注射液(每支含有阿托品

3ng.苯那辛3ns.氯解磷定400%)起效快、作用時間較長。以后視病情，可單獨

使用氯解磷定和阿托品。

3、中間型綜合征(1遍)的治療：1出多發生在重度中毒及早期膽堿酯酶

復活劑用量不足的患者，重用復活劑及時行人工機械通氣成為搶救成功的關鍵。

4、遲發性神經病變的治療：治療上尚無特殊方法，其病程是一種良牲

經過。早期及時治療，絕大多數恢復較快，如發展到運動失調和麻痹，則恢復較

慢，一般在6個月至2年可痊愈，鮮有遺留永久性后遺癥的患者治療可采用以下

措施：

(1)早期可使用糖皮質激素抑制免疫反應，縮短病程，強的松30-60噸.】

周后逐漸減量。

(2)其他藥物：營養神經藥物如大劑量維生素B族、三磷酸腺昔、谷氨

酸、地巴哇、加蘭他敏、胞二磷膽堿等。

(3)配合理療、針灸和按摩治療，同時加強功能鍛煉。

(4)無需用阿托品及膽堿酯酶復能劑。

5、對癥治療：應以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，在治

療過程中要特別重視呼吸道通暢，防治腦水腫、肺水腫和呼吸中樞衰竭，積極預

防感染。

二、急性鼠藥中毒

殺鼠劑(鼠藥)(rodenticides)是指用于殺滅家鼠、倉鼠及田鼠等鼠

類的藥物，對人、畜均有毒性。殺鼠劑種類繁多，主要有抗凝血殺鼠劑、致痙攣

劑、取代脈類、有機磷酸酯類、氨基甲酸酯類、無機殺鼠劑、天然植物性殺鼠劑

等。目前多見且威脅人類健康的主要是致痙攣劑：毒鼠強和氟乙酸胺。

(-)抗凝血殺鼠劑中毒

【概述】

抗凝血類殺鼠劑是國家批準使用的慢性殺鼠劑，是我國最常用的合法鼠

藥。

抗凝血類殺鼠劑的中毒機制為：干擾肝臟對維生素K的作用，使凝血酶

原和凝血因子II、VII、IX、x等的合成受阻，導致凝血時間與凝血酶原時間延

長；同時，還可直接損傷毛細血管壁，使其通透性增加而加重出血。常用的有：

殺鼠靈、敵鼠、大隆、浪鼠隆、殺鼠酸等。

【臨床表現】

1、潛伏期出血傾向一般出現在服用后3天。

2、中毒后早期出現惡心、嘔吐、腹痛、頭暈、乏力等癥狀。

3、一般3天后出現出血癥狀，輕者往往在損傷處如創口、刷牙后滲血

等，重者可自發性全身性出血如皮膚出血點、淤斑、鼻出血、咯血、便血、尿血、

陰道出血等，甚至可以因內臟大出血或顱內出血而致死。

4、可伴有關節疼痛、低熱等。

【診斷要點】

1、鼠藥誤服、自服史。

2、全身出血傾向。

3、實驗室檢查可見凝血時間延長，凝血酶原時間延長；凝血因子II.

VII、IX、x等活動度下降；可疑食物、胃內容物、血中檢出有關毒物。

4、除外其他引起出血的疾患如血友病、血小板減少性紫瘢、CIC等c

【治療方案及原則】

I、清除毒物及早催吐、洗胃、導瀉C

2、特效解毒劑：維生素KI0-20ns肌內注射或靜脈注射，每日2-3次，

嚴重者可用維生素Kt120ns加入葡萄糖溶液中靜脈滴注,每日用量可達300ng,

癥狀改善后可改為肌內注射。

3、補充凝血因子：重癥患者，可輸新鮮血、血漿、冷沉淀或凝血酶原

復合物等。

4、中毒嚴重者，可用糖皮質激素。

5、大劑量維生素C等。

6、對癥及支持治療。

【處置】

1、輕癥患者，可在急診觀察室留觀治療。

2、有出血傾向特別是有嚴重內臟出血或顱內出血者、血流動力學不穩

者可收入ICLTc

【注意事項】

1、人誤服、自服被毒死的禽、畜肉可能導致二次中毒發生。

2、本品在人體內半衰期較長，可達15-20天，注意監測凝血時間、凝

血酶原時間。

(—)毒鼠強中毒

【概述】

毒鼠強(tetra所ne)又名四二四、沒鼠命、三步倒、氣死貓，化學名為

四甲基二諷四胺，系有機氮化合物，為白色粉末、無臭無味。本品化學性質穩定，

屬劇毒類殺鼠劑，對人的致死量為0.1-0.2ng/kg(5-12ng)o中毒作用主要表現

為興奮中樞神經系統，具有強烈的致驚厥作用，致驚厥作用可能是拮抗Y一氨基

丁酸(的結果，此作用為可逆性抑制。易造成二次中毒。目前，國內外已

嚴格限制生產和使用。

【臨床表現】

1、潛伏期通過呼吸道、消化道粘膜迅速吸收，潛伏期多在10-30分鐘。

2、前驅癥狀可有口唇麻木、頭痛、頭昏、無力等。

3、神經系統：全身陣發性強直性抽搐為最突出的表現，每次抽搐持續

1-10分鐘，每天發作可達數十次，嚴重者呈癲癇持續狀態，可致呼吸衰竭而死

亡；部分患者出現精神癥狀。

4、消化系統：有惡心、嘔吐、上腹部燒灼感、腹痛等,嚴重者出現嘔

血。

5、循環系統：有不同程度的心悸、胸悶等癥狀，可發生各種心律失常。

9、心肌酶升高c

10、肝功能異常，主要表現為轉氨酶升高。

【診斷要點】

1、鼠藥接觸史。

2、以陣發性強直性抽搐、驚厥為主要表現，可伴有精神癥狀及心、肝等

臟器乏

3、血、尿、嘔吐物、胃液、可疑食物、水中檢出毒鼠強。

4、排除有類似I臨床表現的其他疾患，如以抽搐為主要表現的中樞神經

系統感染性疾病、腦血管意外、特發性癲癰、精神病、代謝障礙等疾?。贿€要與

氟乙酰胺中毒鑒別。

【治療方案及原則】反復洗胃，同時胃

1、清除毒物口服中毒者及早催吐、洗胃和導瀉；可留置胃管24小時

以上‘管注入藥用炭，以吸附殘留毒物；毒鼠強經粘膜吸收迅速，口腔、鼻腔及

破損皮膚也要徹0.1-0.2

2、控制抽搐是搶救成功的關鍵，一般苯巴比妥鈉和地西洋聯用。苯巴

比妥鈉用法：。.1—0.2g肌內注射，q6-q8h;地西泮首劑IQig,靜脈注射，

以后酌情泵人或靜點’以控制抽搐為度。

3、血液凈化治療：血液凈化特別是血液灌流可加速毒鼠強的排除.減

輕中毒癥狀、縮短病程，中毒48小時以上行血液灌流仍然有效。DM>SB6IJ

能有效。

4、解毒劑目前尚無特效解毒劑，二琉基丙磺酸鈉(No-DM>s)和大劑

量維生素B6i

5、加強綜合治疔，保護臟器功能。

【處置】

1、輕癥患者，可留急診觀察室觀察治療。

2、抽搐發作頻繁，尤其是癲癇持續狀態者，合并心、肝等臟器損傷、

呼吸衰竭者，應收入1CUP密監護治療。

【注意事項】在臨床上混合殺鼠劑中毒并不少見，注意合并其他鼠藥中

毒；在毒物檢測結果出來前，如不能排除氟乙酰胺中毒，可加用乙配胺治療，防

止延誤治療。

三、急性酒精中毒

【概述】急性酒精中毒系指因飲酒過量引起的以神經精神癥狀為主的中

毒性疾病，嚴重時可累及呼吸稀環系統，導致意識障礙、呼吸和循環衰竭，甚至

危及生命。急性酒精中毒與酒中所含乙量有關。人飲酒的中毒劑量個體差異很大，

而血液中乙醇的致死濃度則差異較小，一般為87-152nH（4000_7000ng/LX

【救治要點】

1、輕癥患者可予以催吐法洗胃，以對癥處理為主，應避免活動以防；

§膜。

2、重癥患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇進一步吸收，洗胃后可注入

牛奶、蛋清等保護胃朱

3、靜脈滴注葡萄糖液，積極防治休克、腦水腫，呼吸和循環功能衰竭，

并糾正水電解質失衡及低血糖。以促進乙醇的氧化代謝。

4、可給予B族維生素肌內注射或加入靜脈補液中’

5、可靜脈注射納洛酮0.4-0.8ng以縮短昏迷時間,1小時后可重復使用。

6、對狂躁患者可給予地西泮5-I01g肌內注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥

類藥物c

四、百草枯中毒

【概述】，化學名1.1'一二甲基一4,4一聯毗

百草枯（Paraquat）,又名一掃光，其20湖溶液又稱克蕪蹤1