感染性休克的

液體治療實用文檔

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征

休克惡化是一個從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程休克（Shock）實用文檔血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克的關鍵—

急性有效循環(huán)血量不足實用文檔病理生理機制

病理生理改變微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質釋放內皮細胞損傷再灌注損傷MODS心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質釋放重要器官繼發(fā)損害實用文檔原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期(缺血性缺氧期、代償期)休克Ⅱ期(淤血性缺氧期、失代償期)休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理分期實用文檔血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動病理生理機制實用文檔分類休克

病因分類血流動力學分類神經源性休克過敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

實用文檔感染性休克屬于分布性休克正常時機體20%的毛細血管輪流開放就可足以維持細胞功能和代謝需要微循環(huán)中80%的毛細血管處于關閉狀態(tài)毛細血管網中的血量僅占總血量的6%左右靜脈系統(tǒng)完全開放時可容納總血量的60%-70%感染性休克時多合并不同程度的毛細血管滲漏綜合征實用文檔核心嚴重感染組織灌注不足煩燥，心動過速，肢涼，尿量微循環(huán)障礙血管痙攣皮膚發(fā)花通透性增加腫脹酸性代謝產物增加血乳酸胃腸粘膜內PH（PHIi）組織缺血缺氧細胞損傷自由基Na+K+ATP酶失活鈣內流感染性休克的發(fā)病機制獲得性基因病實用文檔感染性休克的病理生理特點分布性休克（distributiveshock）血流動力學特點高心輸出量、低外周血管阻力（高排低阻）主要矛盾低血壓全身血流分布異常(臟器間、臟器不同部位間)炎癥介質干擾細胞代謝組織氧利用降低實用文檔為每分鐘心臟向外周組織輸送的氧量心輸出量(CO)

×動脈氧含量(CaO2)DO2=CO×CaO2×10=

CO×[(SaO2×Hb×1.39)+(PaO2×0.0031)]×10正常范圍700~1400ml/min氧運輸(DO2)實用文檔心血管參數之間的關系血壓全身血管阻力心輸出量心搏量心率前負荷心肌收縮力后負荷不足代償心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量實用文檔心輸出量心輸出量（CO）=每搏量×心率前負荷后負荷心肌收縮力（容量負荷）（壓力負荷）用舒張末壓表示常以血壓表示實用文檔心率最大代償年齡正常(次/分)最大代償(次/分)0~3個月140（85~205）2203月~2歲130（100~190）2102~10歲80（60~140）200>10歲75（60~100）180實用文檔心率過快的不良后果舒張期短回心血量減少冠狀動脈灌注減少心肌收縮力下降實用文檔Frank-Starling曲線實用文檔休克早期隱匿代償性休克晚期不可逆失代償性休克脈細速，血壓正常或升高脈消失，血壓下降或0難治性休克新生兒休克晚期休克重癥感染性休克中毒休克綜合征（TSS）：金葡菌（1978）出血性休克腦病綜合征：超高熱（1983）MODS休克的臨床分期實用文檔感染性休克的臨床分型冷休克脈搏細弱，四肢涼，皮膚有花紋毛細血管再充盈時間延長暖休克脈搏無明顯減弱，四肢溫暖，面色潮紅毛細血管再充盈時間無明顯延長實用文檔有效循環(huán)血量不足的體征心血管直接體征

心率

脈搏

血壓終末器官灌注

腦

皮膚

腎實用文檔終末器官灌注:腦腦:意識水平

A—

Awake（神智清醒）

V

—

Responsiveto

voice（對聲音有反應）

P

—Responsivetopain（對疼痛有反應）

U

—Unresponsive（無反應）實用文檔終末器官灌注：皮膚皮膚顏色：粉紅

蒼白

紫紺

皮膚發(fā)花末梢溫度毛細血管再充盈時間實用文檔終末器官灌注：腎尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原來所存尿量不計在內反映腎小球濾過率腎血流量重要臟器灌注實用文檔其他臨床表現出汗煩躁不安,打呵欠血壓不低或輕度增高但脈壓下降，心率稍快血乳酸正常或增加胃腸粘膜下pH值下降實用文檔

可逆性失代償期

小血管對兒茶酚胺反應性降低而出現微循環(huán)淤血，可出現臟器功能損害或衰竭，臨床表現為

面色蒼白或青灰、肢涼尿少肛指溫差大或體溫不升脈搏細速意識障礙心音低鈍血壓下降或測不出酸中毒明顯實用文檔休克難治期

微循環(huán)淤滯更加嚴重血壓下降或測不出胃腸粘膜屏障受損，內源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：DIC，ALI/ARDS，腦水腫，急性腎功能衰竭，死亡不可避免實用文檔難治性休克難治的原因頑固性的酸中毒內毒素與炎性介質超常釋放多系統(tǒng)器官功能衰竭此三者是發(fā)展成難治性休克的關鍵是治療的難點。實用文檔代償期休克的診斷符合以下三頂意識改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識糊糊，甚至昏迷驚厥皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克心率脈搏：外周動脈搏動弱，心率、脈搏增快CRT＞3秒尿量<1ml/kg.h乳酸酸中毒實用文檔失代償期休克的診斷(晚期)符合其中一項即可代謝性酸中毒或動脈血乳酸增加，同時有休克代償期表現血壓下降：收縮壓<該年齡第5百分位或<該年齡組正常值2個標準差嬰兒<70mmhg1~10歲<70mmhg+2y10歲以上,90mmhg實用文檔休克的液體復蘇第一小時快速輸液生理鹽水(可含堿性藥物)20ml/kg.次，10-20分鐘內輸完后再次評估循環(huán)，無改善，繼用第2劑或第3劑直至改善目標---糾正休克狀態(tài)實用文檔休克的繼續(xù)輸液液體復蘇后的6-8小時：1/2-2/3張液體可適量給予膠體液：如右旋糖酐、血漿等5-10ml/kg.h輸入目標---糾正微循環(huán)障礙，避免休克反復實用文檔休克的維持輸液微循環(huán)障礙糾正后的16-18小時1/3-1/4張液體2-4ml/kg.h*精確法：＜10kg，4ml/kg；10～20kg，2ml/kg；＞20kg，1ml/kg注意電解質的平衡繼續(xù)和維持輸液時間可能要維持數日實用文檔根據CVP及BP指導液體復蘇CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量輸液CVP下降，BP正常，示輕變血容量不足，適當輸液CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差，宜強心擴血管CVP及BP增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強心實用文檔液體治療時的監(jiān)測監(jiān)測CVP：補液40～60ml/kg后測CVP

，6-12cmH2O最佳肝臟短時間進行性增大肺水腫的臨床表現心率增快等實用文檔危重病人的液體平衡液體平衡：入量大于出量，正液體平衡；反之，為負液體平衡危重病人合并毛細血管滲漏綜合征后，毛細血管通透性增加，血管內液體和血漿蛋白質滲漏至組織間隙，結果出現低血容量、低蛋白血癥和全身水腫。因液體復蘇導致液體正平衡，出現全身水腫加重和體重增加成功恢復組織灌注、血管張力后，毛細血管通透性恢復正常，此時從外周循環(huán)和第三間隙回收液體到體循環(huán)，再通過尿液排泄。此時出現負液體平衡實用文檔24小時后的液體評估休克恢復期出現液體負平衡是血流動力學紊亂已經糾正、心腎功能恢復的一個信號休克恢復期如仍為正液體平衡，提示仍存在毛細血管滲漏綜合征，需要警惕循環(huán)障礙的反復實用文檔糾正酸中毒過去強調積極使用碳酸氫鈉糾正酸中毒目前對使用碳酸氫鈉的看法是晚用、少用、慎用主要是去除產生酸血癥的原因 √強調開放氣道通氣的重要性 √輕－中度酸中毒，不主張用碳酸氫鈉

√重度酸中毒，可在維持輸液階段使用

√使動脈血PH值達7.25即可一般不輸血，當紅細胞比容<30％時可輸血至Hb>100g/L以上實用文檔有關液體復蘇中的幾個問題?如在1小時內經3次靜脈輸注液體總量已達60ml/kg，病情仍無好轉怎么辦？氣管插管保護呼吸；置中心靜脈導管監(jiān)測中心靜脈壓；給予正性肌力藥物多巴胺15ug/（kg.min）

?用什么液體復蘇最好？晶體液、膠體液均可首先是給予液體，選什么液體應以后考慮?何時停止液體復蘇？當出現肝大，肺部羅音，中心靜脈壓上升，即應停止實用文檔葡萄糖溶液在第一小時快速輸液時不用含糖溶液以后可應用5％葡萄糖鹽水如有低血糖，可給予葡萄