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文檔簡介

感染性心內膜炎

InfectiveEndocarditis1.感染性心內膜炎:病原微生物直接侵襲心內膜尤其心瓣膜→心內膜炎2.病原微生物:細菌、立克次體、衣原體及真菌等,以細菌最多見3.分類

◆亞急性心內膜炎(常見)

◆急性心內膜炎一、亞急性感染性心內膜炎 (subacuteinfectiveendocarditis,SBE)1、毒力較弱的細菌引起:草綠色鏈球菌最常見,其次為腸球菌、真菌、立克次體等口、咽感染

入血2、常發生于已有病的瓣膜: 風濕性心內膜炎、先天性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣3、病變(I)心臟:肉眼:大小不一、單個或多個息肉狀或菜花樣贅生物。污穢灰黃、干燥、質脆,易脫落形成栓塞,亦可引起穿孔。底部:肉芽組織。鏡下:血栓由血小板、纖維素、細菌菌落、炎細胞、少量壞死物質構成,瓣膜潰瘍底部有肉芽組織,細菌被包在血栓內部臨床:瓣膜口狹窄和/或關閉不全

→聽診雜音↘心力衰竭(II)血管:①細菌毒素及贅生物脫落→栓子→動脈栓塞和血管炎②栓塞部位:最多見于腦,其次為腎、脾、心臟→梗死③臨床:皮膚、粘膜出血點、眼底出血點→Roth點皮下小動脈炎→osler結節

(指趾末節腹面,紅紫色,隆起,有壓痛)4、結局及合并癥:多治愈1)瘢痕形成,瓣膜口狹窄±關閉不全2)細菌入血敗血癥3)栓塞:贅生物脫落4)免疫合并癥:腎炎等急性感染性心內膜炎(acuteinfectiveendocarditis)1.病因:致病力強的化膿菌,金黃色葡萄球菌(最常見)、溶血性鏈球菌等。2.部位:某一部位化膿性炎→敗血癥→入血→心內膜,多發于正常的心內膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及心壁內膜。3.病變:化膿性破壞(急性化膿性的心內膜炎)潰瘍血栓形成(贅生物)肉眼:贅生物大、質松軟、灰黃或灰綠、易脫落急性細菌性心內膜炎(主動脈瓣)

主動脈瓣表面可見較大的不規則的紅棕色的贅生物。有毒的生物體,如金黃色葡萄球菌導致急性細菌性心內膜炎,而溶血性鏈球菌則可導致亞急性細菌性心內膜炎。大多數的有毒的細菌導致的是急性細菌性心內膜炎而引起主動脈瓣較為嚴重的病變。不規則的紅棕色疣狀贅生物覆蓋在主動脈的表面,而引起主動脈瓣膜被損傷。有一部分的疣狀贅生物已經脫落,形成敗血性梗死。鏡下:贅生物(血栓)由血小板、纖維素、大量壞死物質和細菌構成;潰瘍底部組織壞死,大量中性炎細胞浸潤,肉芽組織形成急性細菌性心內膜炎細菌性心內膜炎

顯微鏡下可見在感染性心內膜炎的心臟瓣膜處可見由纖維蛋白、血小板、炎細胞和細菌的菌落共同混合構成的質地較脆的疣狀贅生物。贅生物的質地較脆,可以脫落,隨著血流的運行引起栓塞。感染性心內膜炎時心瓣膜,左側下方藍染區域為細菌菌落伸展到心臟瓣膜的粉紅色基底膜處。瓣膜處無血管,應用大劑量的抗生素可以根除感染。病理變化及其與臨床聯系(1)心臟病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣膜,在瓣膜表面形成單個或多個大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物(比急性感染性心內膜炎小,比風濕性心內膜炎大),嚴重時瓣膜可發生潰瘍、穿孔。臨床上可聽見相應的雜音,與贅生物形成有關。急性細菌性心內膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣)

圖示的是急性細菌性心內膜炎時病變二尖瓣擴散到了心室隔膜處再到三尖瓣處,在二尖瓣與三尖瓣之間形成了瘺管。(2)血管由于細菌毒素和贅生物脫落形成栓子,引起動脈栓塞和血管炎。栓塞多見于腦,并引起相應部位的梗死。栓子來源于贅生物淺層,含菌少.因此,一般不引起敗血性梗死,無菌性梗死。由于毒素作用,微小血管壁受損,發生漏出性出血.臨床表現為皮膚、粘膜及眼底出血點(Roth點),部分病人由于皮下小動脈炎,在指、趾末節、或大、小魚際處,出現紫紅色、微隆起、有壓痛的小結節,稱Osler小結。細菌性心內膜炎(手指出血點)

右側手指可見有小的裂片狀出血。此出血位于手指下,呈線性、暗紅色條紋。此類型的出血還可見于外傷時。左手拇指可見指下有一范圍較小的線性、裂片狀的出血點。血液檢查示血液中含有金黃色葡萄球菌。非細菌性血栓性心內膜炎

在心瓣膜右側可見較小粉紅色的疣狀贅生物,是非細菌性血栓性心內膜炎(或稱為心衰性心內膜炎)。此病例無細菌感染。此病好發于血液處于高凝狀態的患者和身體非常虛弱的患者。這是另一例位于最左側瓣膜側的非細菌性細菌性心內膜炎的贅生物。此贅生物的大小很少超過0.5厘米。但是,此贅生物易脫落,形成栓塞。非細菌性血栓性心內膜炎

左側為心臟瓣膜,右側顏色較淺的為疣狀贅生物。此贅生物呈現紅色,是由纖維素和血小板構成的。此贅生物在形態學上顯示像一個棕色的紙袋。此種淡粉色的贅生物是在非細菌性血栓性心內膜炎的時候形成的特征性改變。急性和亞急性細菌性心內膜炎比較ABESBE

風濕性亞急細菌性病原體溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌贅生物小、硬、大、軟、灰白、串珠狀質脆易碎、棕黃不易脫落、無菌、易脫落、菌落、中性粒C少中性粒C↑↑血培養(-)(+)脾不腫大腫大貧血無貧血結局心衰栓塞、腎小球腎炎、心衰

風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎比較心瓣膜病

ValvularVitiumoftheHeart一、定義:心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發育異常所造成的器質性病變,表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全,最后導致心功能不全,引起全身血液循環障礙。狹窄(stenosis):不能完全張開,血流通過障礙關閉不全(insufficiency):不能完全閉合,部分血液回流血液循環障礙:左心衰

肺靜脈瘀血:肺水腫、漏血右心衰

體循環瘀血:各臟器瘀血,肝脾腫大,下肢水腫,頸靜脈怒張一、二尖瓣狹窄(mitralinsufficiency)

◆重者呈魚口狀◆左心房淤血擴張失代償肺淤血、水腫、漏血肺動脈高壓右心室代償肥大失代償右心房淤血、擴張三尖瓣關閉不全右心房淤血加重體循環淤血

◆左心室變化不大或輕度萎縮1.病因多數→風濕性心內膜炎少數→亞急性感染性心內膜炎2.病變隔膜型:瓣葉間粘連,瓣膜輕,中度增厚漏斗型:瓣葉間嚴重粘連→瓣膜口呈魚口狀3.臨床

◆x-ray:倒置“梨形心”→三大一小

(左室↓)◆聽診:心尖部舒張期隆隆性雜音◆左房→附壁血栓◆肺淤血、肺水腫:呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰

二尖瓣關閉不全

(mitralinsufficiency)

◆左心室、左心房均擴張、代償肥大失代償左心室肥厚;肺淤血、水腫、漏血1.病因

◆常見→風濕性心內膜炎

◆少數→SBE2.臨床

◆x-ray:“球形心”→四室均增大

◆聽診:心尖→收縮期吹風性雜音主動脈瓣關閉不全◆病因:風濕、感染、主動脈粥樣硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜環擴張◆左心室擴張、代償性肥大失代償◆臨床水沖脈、頸A搏動主動脈聽診區,舒張期嘆氣樣雜音主動脈瓣狹窄◆左心室擴張、代償性肥大失代償◆病因常見:風濕性主A瓣膜炎少數:先天異常或AS→瓣膜鈣化◆臨床x-ray:“靴形心”→左心室明顯肥厚,擴張聽診:主A瓣聽診區收縮期吹風樣雜音

Whatshallwedo?Whatshallwedo?病史摘要患者,男,26歲。因心悸氣促明顯發作10余天,突然神志不清伴右側肢體癱瘓1天入院。患者近四、五年來勞動后偶覺心悸氣促,但休息后即好轉。一個多月前因齲齒到診所拔牙,術后當晚自覺不適,并有發熱。服藥后退熱好轉。近10天來心悸、氣促加劇,今天突然神志不清,右側肢體不能活動而急診入院。既往史:幼年時經常咽痛、發熱,并有肢體關節腫痛史。體格檢查:入院后神志已清醒,但右側肢體仍癱瘓,肌張力增強,口唇稍顯發紺,不能平臥,呼吸28次/min,心率140次/min,體溫38.5℃,血壓124/88mmHg,心界向左右側擴大,聽診,主動脈瓣區可聞及收縮期及舒張期雜音。雙肺底部聞及濕性啰音。肝在肋下3cm,脾于左肋下可觸及。實驗室檢查:尿:蛋白(+),紅細胞(+)。入院后經治療,癥狀未見明顯好轉,入院第10天于夜間大便時呼吸困難突然加劇,明顯發紺,搶救無效,心跳、呼吸停止而死亡。尸檢摘要心臟體積增大,重量420g,各心腔擴大,左心室肌壁增厚(1.4cm),主動脈瓣增厚,粘連,其心室面見息肉狀污穢贅生物,約花生米大小,表面粗糙不平。雙肺淤血水腫,肝臟重1800g,切面褐黃相間似檳榔狀。脾臟重300g,切面見三角形梗死灶。左腎上極皮質區包膜下見灰白色梗死灶。腦:大腦冠狀切面,左側頂葉中央前回有一

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