2024/11/6第四章酸堿平衡紊亂

病理生理學Pathophysiology

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酸堿的概念及其來源與調節正常人體血漿的酸堿度7.35-7.45凡能釋放出H+的化學物質稱為酸。凡能接受H+

的化學物質稱為堿。酸堿一個酸總是與相應的堿形成一個共軛體系。2024/11/6體液酸堿物質的來源酸：主要通過體內代謝產生CO2類型及來源揮發性酸：這類酸性物質能變成氣體，由肺排除。H2CO3CO2＋H2OCO2CO2固定酸蛋白質：H2SO4H3PO4尿酸糖酵解：甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化：三羧酸脂肪代謝：乙酰乙酸機體在代謝過程中產生最多的酸性物質食物在體內轉化或經氧化后生成H＋＋HCO3－H＋不能變成氣體由肺排除，只能通過腎由尿排出。2024/11/6H2CO3CO2＋H2OH＋＋HCO3－CACA:碳酸酐酶，------腎小管上皮細胞；紅細胞；肺泡上皮細胞；胃粘膜上皮細胞CO2：成人安靜狀態下每天可產生300-400L,可釋放15mol左右H＋。碳酸：體內酸性物質的主要來源。成人每日固定酸釋放出H＋達50—100mmol2024/11/6

堿及其來源蔬菜及水果

代謝產生氨基酸脫氨基產生的氨,經肝代謝后生成尿素。如:OH－HCO3－Pr－有機酸鹽:檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽等，均可與H+起反應，轉化為檸檬酸、蘋果酸和草酸，經三羧酸循環產生CO2和H2O.K+和Na+則與HCO3-結合形成堿性鹽。2024/11/6酸堿平衡的調節體液緩沖系統肺腎組織細胞2024/11/6血液緩沖系統的調節血液緩沖系統：由弱酸及其相對應緩沖堿構成。2024/11/62024/11/61、碳酸氫鹽緩沖系統：1）可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發酸。2）緩沖能力強3）緩沖潛力大，能通過肺、腎的調節使緩沖物質易于補充和排出。2、磷酸鹽緩沖系統存在于細胞內外液中，主要在細胞內液發揮緩沖作用。3、蛋白質緩沖系統存在于血漿和細胞內液中，當其他緩沖系統都被調動后，其作用才顯示出來。4、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統主要在緩沖揮發酸中發揮作用。2024/11/6肺的調節肺通過改變CO2的排出量調節血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調節方式CO2CO2CO2調節機制CO2延髓化學R呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學RPaCO2的正常值：40mmHg。如果達60mmHg，肺通氣量增加10倍如果達80mmHg，產生CO2麻醉。呼吸中樞2024/11/6

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學感受器外周化學感受器（主動脈體，頸動脈體）

延髓呼吸中樞PaO2過低對呼吸中樞的直接效應是抑制

肺泡通氣量2024/11/6組織細胞的調節作用（一般在2～4小時完成）細胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－通過離子交換進行紅細胞、肌組織、骨組織均能發揮這種作用。2024/11/6腎臟的調節腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節調節方式NH4＋的排出近曲小管泌H＋重吸收HCO3－遠曲小管和集合管泌H＋重吸收HCO3－2024/11/62024/11/6CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋Na＋近曲小管上皮細胞血管小管腔CANa＋K＋Na-K-ATPNa＋HCO3-

＋H＋H2CO3CO2＋H2OCA近曲小管泌H＋和HCO3－重吸收

（Na＋—H＋）酸中毒時，碳酸酐酶活性增高。122024/11/6遠端酸化作用CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-HPO42

-H2PO4-

pH集合管上皮細胞血管小管腔CA遠曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收堿性酸性尿液酸化遠曲小管和集合管的閏細胞借助氫泵泌氫的同時，在基側膜以Cl–與HCO3-交換的方式重吸收HCO3-

，稱為遠端酸化。2024/11/6H2CO3HCO3-

H＋Na＋近曲小管上皮細胞血管小管腔Na＋K＋Na-K-ATPNa＋NH4＋的排出具有PH依賴性NH4＋谷氨酰胺谷氨酸

酮戊二酸CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-集合管上皮細胞CANH4＋NH3NH3血管谷氨酰胺NH3＋谷氨酸谷氨酸

NH3＋

酮戊二酸

酮戊二酸＋2e2HCO3-

酸中毒時，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性。NH3谷氨酰胺酶2024/11/6酸堿平衡的調節（總結）血液緩沖系統：最為迅速，但緩沖作用不易持久。肺的調節：作用大，幾分鐘開始，30分鐘達高峰，但僅對CO2

有調節作用，不能緩沖固定酸。細胞調節：3-4小時發揮作用，可引起血鉀的變化。腎的調節：12-24小時發揮作用，但效率高，作用持久。2024/11/6

酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance)概念：病理情況下可引起酸堿超負荷或調節機制障礙，導致體內酸堿度穩態性破壞，形成酸中毒或堿中毒，稱酸堿平衡紊亂。2024/11/6酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒代償性，失代償性酸或堿中毒單純性，混合性酸堿平衡紊亂PH為7.4時，其比值為20：12024/11/6單純型酸堿平衡紊亂的分類

AG增高型代酸

AG正常型鹽水反應性代堿鹽水抵抗性急性呼酸慢性急性呼堿慢性2024/11/6反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2024/11/6pH值和H＋離子濃度pH取決于pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質pHHCO3-＝H2CO3＝pH值是H＋離子濃度的負對數。pH在正常范圍內，表示：酸堿平衡正常代償性酸堿中毒階段同時存在程度相近的混合性酸堿中毒。2024/11/6動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂代償后的代謝性酸堿紊亂2024/11/6PaCO2<33mmgHg,表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。PaCO2>46mmgHg,表示肺通氣不足，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。2024/11/6（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

標準碳酸氫鹽（Standardbicarbonate,S.B.）是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PaCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3-]。為判斷代謝性酸堿中毒的指標。(標準化后不受呼吸因素的影響）

實際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有溫度、PaCO2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。2024/11/6標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償標準條件：PaCO2為40mmHg，溫度38，血氧飽和度100%。2024/11/6實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)意義：受呼吸和代謝兩方面的影響正常人：AB＝SBAB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB-SB差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響。SB正常時：AB＞SB，表示CO2有潴留，（呼酸）AB＜SB，表示CO2排出過多，（呼堿）均低，代酸。均高，代堿。2024/11/6（四）緩沖堿

緩沖堿（bufferbase,B.B）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

正常值：

45～52mmol/L(48mmol/L)

反映代謝性因素的指標

2024/11/6堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多2024/11/6陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型代酸，AG>16mmol/L)常見于固定酸增多的情況。如乳酸堆積，酮體過多等。2024/11/6第三節單純性酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

的特征是血漿[HCO3-]原發性減少。

2024/11/6代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和機制：細胞外液HCO3-減少和或H＋增多1.腎臟排酸保堿功能障礙腎衰竭，固定酸不能排除。I型腎小管性酸中毒，遠端泌H＋障礙,尿液不能被酸化。II型腎小管性酸中毒，CA活性降低。反常性堿性尿。應用CA抑制劑，碳酸生成減少，泌H+和重吸收HCO3-減少。2.HCO3–直接丟失過多腹瀉，腸瘺，大面積燒傷Na+-H+轉運體功能障礙，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重新吸收減少，尿中排出增多導致血漿中HCO3-減少。2024/11/6代謝性酸中毒（metabolicacidosis）3.代謝功能障礙乳酸酸中毒：見于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮癥酸中毒：見于體內脂肪大量動員。糖尿病，嚴重饑餓。4.其他原因1）外源性固定酸攝入過多。水楊酸，如藥物阿司匹林等2）高鉀血癥，導致代酸。此時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在遠端小管由于小管上皮泌H+減少，可引起反常性堿性尿。3）血液稀釋，使HCO3-濃度下降。2024/11/6代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）常見原因除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代酸。HCO3-緩沖固定酸H+而消耗，其酸根增高。見于：乳酸，酮癥酸，水楊酸中毒。硫酸，磷酸排泄障礙。AG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因HCO3-濃度降低，同時伴有

Cl－濃度代償性增高。見于：消化道直接丟失HCO3-輕度或中度腎衰，泌H+減少。腎小管性酸中毒，吸收HCO3-減少或泌H+障礙。碳酸酐酶抑制劑Cl－Na＋AGHCO3-Cl-AGHCO3-HCO3-2024/11/6代酸時機體的代償調節血液及細胞內的緩沖代償調節作用肺的代償調節作用腎的代償調節作用2024/11/6代酸的血液及細胞內的緩沖調節血液的緩沖H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

緩沖作用即刻發生，HCO3-被不斷消耗特點

細胞內的緩沖

H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H＋2024/11/6代酸肺的調節特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低可抑制呼吸中樞PaCO2呼吸加深加快，也稱酸中毒Kussmal深大呼吸。使HCO3-/H2CO3接近正常2024/11/6代酸腎臟的代償調節作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-H2CO3特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差（加強排酸保堿能力）代酸時，CA和谷氨酰胺酶活性增強。2024/11/6反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢通過代償調節，若能使HCO3-/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經代償血漿HCO3-/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標的原發性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發性變化是：PaCO2降低，AB<SB,血K＋升高。2024/11/6代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經系統和呼吸的影響心血管1，致死性室性心律失常2，心肌收縮力減弱3，血管對兒茶酚胺反應性降低1，致死性室性心律失常與酸中毒產生高血鉀有關----細胞內外H＋-K+交換----腎小管泌H＋增加，排鉀減少高血鉀引起心肌興奮性降低。2，心肌收縮力減弱H＋升高，鈣代謝障礙----H＋競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結合----H＋影響Ca2+內流----H＋影響肌漿網釋放Ca2+3，血管對兒茶酚胺反應性降低----血管擴張，血壓下降。2024/11/6酸中毒可引起腎上腺髓質釋放腎上腺素，從而發揮其對心臟的正性肌力作用，但酸中毒嚴重時又可阻斷腎上腺素對心臟作用，引起心肌收縮力減弱，心肌弛緩，心輸出量減少。這是因為酸中毒可抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿堆積。但心臟的上訴變化因同時出現其他電解質變化而變化。新增加2024/11/6中樞神經系統抑制狀態：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡1，酸中毒，生物氧化酶類活性降低氧化磷酸化抑制，ATP減少2，酸中毒，谷氨酸脫羧酶活性增加Γ-氨基丁酸增多骨骼系統慢性腎衰伴酸中毒，不斷從骨骼釋放鈣鹽進行緩沖，因此影響骨骼的發育，成人可導致骨軟化癥，小兒生長遲緩。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。2024/11/62.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正

可選用的堿性藥物：

碳酸氫鈉（首選）原則：宜小不宜大。

乳酸鈉（通過肝轉化為碳酸氫根，肝功能不良或乳酸酸中毒時不宜使用）。

三羥甲基氨基甲烷(THAM)：可治療呼酸和代酸。在中和碳酸的過程中，釋放碳酸氫根。缺點：對呼吸中樞有抑制作用，注意輸入速度。2024/11/6呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發性升高，導致pH下降原因：

分類：急性呼酸慢性呼酸呼吸中樞抑制：腦炎，腦血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸肌麻痹：脊髓灰質炎胸廓病變：創傷，胸腔積液肺部疾患：心源性急性肺水腫急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫COPD,肺不張2024/11/6腫瘤、腦炎、顱腦外傷等藥物麻醉劑、鎮靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等），酒精中毒劑量過大(一)原因和機制

1.呼吸中樞抑制

中樞神經系統的病變

呼吸中樞活動可受抑制使肺通氣減少，CO2蓄積引起通氣不足。2024/11/62.氣道阻塞

常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

3.呼吸肌麻痹

見于脊髓灰質炎、脊神經根炎，重癥肌無力，重度低鉀血癥或家族性周期性麻痹，呼吸運動失去動力。2024/11/64.胸廓異常

胸廓異常影響呼吸運動常見的有胸部創傷，嚴重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側凸等。

2024/11/6

5.廣泛性肺疾病

是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴重的肺水腫、廣泛性肺纖維化、肺部廣泛性炎癥等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。2024/11/66.CO2吸入過多

指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量并不減少。2024/11/6呼酸機體的代償調節急性呼酸的代償調節主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼酸的代償調節主要為腎臟的代償調節不易完全代償可完全代償2024/11/6急性呼酸的代償調節CO2血漿CO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-K+維持HCO3-和H2CO3的比值血紅蛋白系統是呼酸時較重要的緩沖體系。細胞內H＋被蛋白質緩沖2024/11/6急性呼酸的代償調節CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L，不足以維持20:1，血漿Cl-下降血紅蛋白系統是呼酸時重要緩沖體系2024/11/62.腎臟代償（慢性呼酸）

是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調節的最終保證，但它的調節活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達最大效應。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內緩沖，也有腎臟產NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。2024/11/6長期呼吸性酸中毒，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，可減少細胞內乳酸的產生，這也是一種代償機制。2024/11/6呼酸時常見指標的變化趨勢當HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼酸當HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內，為代償性呼酸

PaCO2原發性升高，pH降低。通過腎代償后，代謝性指標繼發性升高，AB、SB、BB

均升高，AB＞SB（升高），BE正值加大。2024/11/6呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經影響大;急性明顯。高濃度的CO2直接擴張腦血管持續性頭痛，夜間，晨起重直接舒張血管作用中樞神經系統的功能影響頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病CO2麻醉與代謝性酸中毒相似，心律失常，心肌收縮力減弱，外周血管擴張，血鉀升高，除此之外----2024/11/6呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)現象。

CO2麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。

高濃度CO2麻醉時病人顱內壓升高，視神經乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血管所致。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。避免過急使用人工呼吸器造成代堿，避免過度人工通氣造成呼堿。2024/11/6代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發性增多，導致pH升高

原因和機制：HCO3-H＋丟失HCO3-攝入或重吸收2024/11/6一、原因和機制經胃丟失：劇烈嘔吐胃液引流1、酸性物質丟失過多1、H＋丟失不能中和腸液、胰腺分泌的堿，進而被吸收入血，造成血漿濃度升高。2、胃液中Cl-丟失，引起低氯性堿中毒。3、胃液中K＋丟失，引起低鉀性堿中毒4、胃液大量丟失引起有效循環血量減少，繼發性醛固酮增多，刺激集合管泌氫細胞的氫泵，促進氫排泌。2024/11/6

1）大量長期使用利尿劑抑制髓袢升支Cl－的主動重吸收和Na＋的被動重吸收

到達遠端小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，遠曲腎小管和集合管K＋，H＋分泌增加，以加強Na+的重吸收

，CL-以氯化銨形式隨尿排出。另外，腎小管遠端流速增加，有沖洗作用，小管內｛H＋

｝急劇降低，促使｛H＋｝排泌，H＋經腎大量丟失使HCO3-大量重吸收。由于喪失大量的Cl-,出現低氯性堿中毒。2）腎上腺皮質激素過多：醛固酮增多醛固酮刺激集合管泌氫細胞H+-ATP酶，促進H+排泌，也可通過保Na+排K+

促進H+排泌，造成低鉀性堿中毒。經腎臟丟失：2024/11/6二、HCO3-過量負荷造成代堿堿性藥物攝入過多脫水——濃縮性堿中毒三、H＋向細胞內轉移低鉀血癥,引起代堿。

腎小管上皮細胞內缺鉀：K+-Na+交換

H+-Na+交換H+排出HCO3-重吸收低鉀性堿中毒，由于腎泌H+增多，出現反常性酸性尿。輸入大量含檸檬酸鹽抗凝的庫存血，有機酸鹽在體內氧化產生NaHCO32024/11/6代謝性堿中毒的類型鹽水反應性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效主要見于嘔吐，胃液吸引及應用利尿劑。2024/11/6代堿時機體的代償調節

血液的緩沖和細胞內外離子交換

肺的代償調節OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-等H＋—

K＋交換低鉀血癥H＋

呼吸中樞抑制PaCO2

（代償限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調節泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少作用不大血漿H＋，pH

碳酸酐酶谷氨酰胺酶活性受抑制2024/11/6在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。2024/11/6pH升高，AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大。代堿時常用指標的變化趨勢

由于呼吸抑制，通氣量下降，PaCO2繼發性升高。2024/11/6

1.中樞神經系統功能障礙

病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。機制目前認為可能與中樞神經系統中γ－氨基丁酸減少有關。谷氨酸

[H+]下降時,谷氨酸脫羧酶活性降低

γ－氨基丁酸的生成減少

γ－氨基丁酸轉氨酶活性增加

γ－氨基丁酸分解增加。

(四)對機體的影響2024/11/62、血紅蛋白氧解離曲線左移細胞缺氧神經精神癥狀昏迷H+↑CO2↑2,3-DPG↑溫度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓溫度↓PH增高，血紅蛋白與氧親和力增強，氧釋放減少。2024/11/63.神經肌肉功能障礙

堿中毒時，血漿游離鈣減少，神經肌肉的應激性增高，表現為腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動，手足抽搐。若伴有明顯的低鉀血癥以致引起肌肉無力或麻痹時，暫不出現抽搐。

2024/11/64.低鉀血癥

代謝性堿中毒經常伴有低鉀血癥其機制是離子轉移造成的。K+H＋K+

H＋腎小管上皮在H+減少時，H+-Na+

交換減弱，K+-Na+交換增強，K+大量從尿中丟失。12細胞內外的離子交換。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發病。

2.鹽水反應性堿中毒補充鹽水(等張或半張）注意糾正低鉀血癥或低氯血癥。檢測尿pH和尿Cl-可判斷治療效果。嚴重的代酸直接給予酸進行治療。2024/11/6

3、對鹽水抵抗性堿中毒

可使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶活性，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。

4、醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。2024/11/6呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：肺通氣過度引起的血漿中H２CO3濃度原發性減少、pH呈升高趨勢。

原因：通氣過度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調節：急性呼堿

細胞內外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內緩沖

影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，低氧血癥，肺疾患呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣機體代謝旺盛：高熱，甲亢人工呼吸機使用不當PaCO224小時內急劇下降2024/11/6K+H＋K+，Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O血漿中H2CO3下降，HCO3-相對增高。12機體的代償調節

1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖2024/11/62.腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當血液PaCO2下降時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。

HCO3-重吸收減少而排出增多。

2024/11/6

呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下：

pH↑

PaCO2↓↓AB<SB,代償后，

代謝性指標繼發性降低，AB、SB及BB均降低

BE負值加大。2024/11/6（四）對機體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現較為明顯，常有眩暈，四肢及口周圍感覺異常,意識障礙及抽搐等。嚴重者有意識障礙。

機理:神經系統功能障礙與堿中毒對腦功能的損傷有關，與腦血量減少有關，因為

PCO2↓導致腦血管收縮。

手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。

呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導致低鉀血癥和組織缺氧。2024/11/6（五）防治原則

1.防治原發病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。2024/11/6混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）是指兩種或兩種以上的原發性酸堿平衡障礙同時并存。呼酸代酸代堿呼堿第四節混合性酸堿平衡紊亂2024/11/6類型

原因特點代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓SB、AB、BB均下降、AB＞SB,血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑SB、AB、BB均升高，AB＜SB,血K+↓呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大SB、AB、BB均升高，BE正值加大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴重胃腸炎導致HCO-3↓或↑的原因同時或相繼發生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大2024/11/6三重性酸堿失衡(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。

PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：

如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發熱

PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓2024/11/6第五節判斷酸堿失衡的病生基礎一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

二、以原發因素（病史）定代、呼

代酸、代堿------HCO3–原發性↓、↑呼酸、呼堿------PaCO2（H2CO3）原發性↑、↓三、以代償情況可判斷單一性還是混合性

（1）代謝性酸堿紊亂靠肺代償，呼吸性的主要靠腎代償（2）單一性酸堿紊亂繼發代償變化與原發性紊亂同向（3）若實測值位于代償預計值范圍，為單純性酸堿紊亂若實測值超過代償預計值,可能是混合性酸堿紊亂。2024/11/6

常用單純酸堿失衡的預計代償公式

類型原發變化代償反應預計代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2

[HCO-3]

↑

Δ

[HCO-3]

↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性