1/1高甘油三酯血癥的代謝組學分析第一部分血清甘油三酯代謝調控失衡機制 2第二部分脂質和脂代謝途徑的擾動 4第三部分載脂蛋白和膽固醇代謝的異常 6第四部分氨基酸代謝的失常 8第五部分碳水化合物代謝的紊亂 11第六部分氧化應激和炎癥標志物的改變 13第七部分高甘油三酯血癥患者的代謝特征 15第八部分代謝組學在高甘油三酯血癥研究中的應用 18

第一部分血清甘油三酯代謝調控失衡機制關鍵詞關鍵要點【脂解受損】

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1.ATGL(脂滴相關甘油三酯水解酶)活性降低，導致甘油三酯分解減少。

2.HSL(激素敏感性脂肪酶)失調，影響脂滴降解并釋放游離脂肪酸。

3.LPL(脂蛋白脂酶)活性降低，抑制甘油三酯從循環中清除。

【脂肪合成增強】

,高甘油三酯血癥的代謝組學分析

血清甘油三酯代謝調控失衡機制

高甘油三酯血癥是一種代謝異常，其特征是血清甘油三酯水平升高。這種失衡是由于甘油三酯代謝調控失衡造成的，包括甘油三酯的合成、分解和清除途徑的異常。

甘油三酯合成增加

*過量攝入脂肪和碳水化合物：飲食中過量攝入脂肪和碳水化合物會導致甘油三酯的合成增加。脂肪（特別是飽和脂肪和反式脂肪）在肝臟中被代謝為脂蛋白，而碳水化合物被轉化為葡萄糖，并最終被儲存為甘油三酯。

*胰島素抵抗：胰島素是一種促進葡萄糖攝取和利用的激素。胰島素抵抗會導致葡萄糖利用效率降低，從而導致甘油三酯合成增加。

*遺傳缺陷：某些遺傳缺陷，如脂蛋白脂肪酶（LPL）缺乏癥，會阻礙甘油三酯從脂蛋白顆粒中釋放，導致甘油三酯合成增加。

甘油三酯分解減少

*脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低：LPL是一種酶，負責從脂蛋白顆粒中水解甘油三酯。LPL活性降低會導致甘油三酯分解減少，從而導致血清甘油三酯水平升高。

*脂蛋白脂酶（HL）活性降低：HL是一種酶，負責從高密度脂蛋白（HDL）顆粒中水解甘油三酯。HL活性降低會導致甘油三酯分解減少，阻礙從HDL轉移到肝臟的逆向甘油三酯運輸。

甘油三酯清除異常

*載脂蛋白C-II（ApoC-II）活性降低：ApoC-II是一種載脂蛋白，負責將甘油三酯從肝臟清除。ApoC-II活性降低會導致甘油三酯清除減少，從而導致血清甘油三酯水平升高。

*肝臟攝取減少：肝臟是甘油三酯的主要清除器官。肝臟攝取減少會導致甘油三酯清除減少，從而導致血清甘油三酯水平升高。

其他因素

除了上述機制外，其他因素也可能導致高甘油三酯血癥，包括：

*肥胖：肥胖會導致脂肪組織中甘油三酯分解減少，從而導致血清甘油三酯水平升高。

*久坐不動的生活方式：久坐不動的生活方式會降低LPL活性，從而導致甘油三酯分解減少。

*吸煙：吸煙會降低HDL水平，從而阻礙甘油三酯從HDL轉移到肝臟的逆向甘油三酯運輸。

*腎病：腎病會導致ApoC-II活性降低，從而導致甘油三酯清除減少。

總之，高甘油三酯血癥是一種復雜的代謝異常，由甘油三酯代謝調控失衡造成。這種失衡涉及甘油三酯合成增加、分解減少和清除異常的綜合作用。了解這些機制對于開發針對高甘油三酯血癥的有效治療策略至關重要。第二部分脂質和脂代謝途徑的擾動關鍵詞關鍵要點【脂質代謝途徑的擾動】

1.高甘油三酯血癥患者的脂質代謝途徑普遍失調，包括脂肪酸合成、脂肪酸氧化和膽固醇代謝。

2.棕櫚酰肉堿和乙酰乙酸等脂肪酸中間體的升高表明脂肪酸氧化障礙，可能與線粒體功能障礙有關。

3.甘油三酯合成相關酶，如甘油三酯合成酶1(DGAT1)的上調表明脂肪酸向甘油三酯的轉運增加。

【低密度脂蛋白(LDL)代謝的擾動】

脂質和脂代謝途徑的擾動

高甘油三酯血癥是一種代謝紊亂，其特征是血漿甘油三酯水平升高。代謝組學分析揭示了高甘油三酯血癥時脂質和脂代謝途徑的廣泛擾動。

甘油三酯合成和水解途徑的失衡

*甘油三酯合成增加：花生四烯酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸等多不飽和脂肪酸的甘油三酯水平升高，表明甘油三酯合成途徑增強。

*甘油三酯水解降低：脂肪酶活性降低，導致甘油三酯水解受損。甘油三酯脂解酶的可及性降低也會阻礙甘油三酯分解。

脂蛋白代謝異常

*極低密度脂蛋白（VLDL）分泌增加：VLDL是甘油三酯向外周組織運輸的主要載體。其合成和分泌的增加會導致血漿甘油三酯升高。

*VLDL清除受損：載脂蛋白C-II和載脂蛋白E缺乏會損害肝臟對VLDL的清除，導致VLDL在血液中滯留。

*高密度脂蛋白（HDL）功能障礙：HDL顆粒減少，其抗炎和抗氧化性能降低。這對逆向膽固醇轉運（RCT）有害，從而促進甘油三酯積累。

脂肪酸氧化和酮癥

*脂肪酸氧化減少：線粒體脂肪酸氧化受損，導致脂肪酸向肝臟以外組織的氧化減少。

*酮體生成增加：脂肪酸氧化的減少會導致酮體（丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸）生成增加。高甘油三酯血癥患者中，酮體水平升高。

肝臟脂肪變性

*肝臟甘油三酯積累：脂肪酸氧化受損和VLDL分泌增加會導致肝臟甘油三酯堆積，從而引起非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）。

氧化應激和炎癥

*氧化應激增加：脂質過氧化產物（如4-羥基壬烯醛）升高，表明氧化應激增加。

*炎癥反應增強：炎癥細胞因子（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β和白細胞介素-6）的水平升高，反映了慢性炎癥。氧化應激和炎癥會加重胰島素抵抗和脂質代謝異常。

結論

高甘油三酯血癥涉及脂質和脂代謝途徑的廣泛擾動。這些擾動包括甘油三酯合成和水解失衡、脂蛋白代謝異常、脂肪酸氧化和酮癥改變、肝臟脂肪變性以及氧化應激和炎癥的增加。深入了解這些代謝變化對于制定針對高甘油三酯血癥的治療策略至關重要。第三部分載脂蛋白和膽固醇代謝的異常關鍵詞關鍵要點載脂蛋白代謝的異常

1.高甘油三酯血癥患者載脂蛋白apolipoproteinC-III（apoC-III）水平升高，該蛋白抑制脂蛋白脂肪酶活性，阻礙甘油三酯分解。

2.載脂蛋白A-I和A-II水平下降，影響高密度脂蛋白（HDL）的形成和功能，降低HDL清除甘油三酯的能力。

3.載脂蛋白B水平增高，增加低密度脂蛋白（LDL）的形成，促進膽固醇在血管壁的沉積。

膽固醇代謝的異常

載脂蛋白和膽固醇代謝的異常

載脂蛋白異常

高甘油三酯血癥患者的血漿載脂蛋白譜出現異常，表現為：

*載脂蛋白B（ApoB）增多：ApoB是極低密度脂蛋白（VLDL）和中間密度脂蛋白（IDL）的主要載體。高甘油三酯血癥患者的ApoB水平升高，表明VLDL和IDL的合成或分泌增加。

*載脂蛋白A-I（ApoA-I）減少：ApoA-I是高密度脂蛋白（HDL）的主要載體。高甘油三酯血癥患者的ApoA-I水平降低，表明HDL的合成或分泌受抑制。

*載脂蛋白C-III（ApoC-III）增加：ApoC-III是一種抑制脂蛋白脂酶活性的載脂蛋白。高甘油三酯血癥患者的ApoC-III水平升高，進一步抑制脂蛋白脂酶活性，導致VLDL和IDL的分解受阻。

膽固醇代謝異常

高甘油三酯血癥也與膽固醇代謝異常有關，表現為：

*總膽固醇（TC）升高：高甘油三酯血癥患者的TC水平往往升高，主要由于VLDL和IDL中膽固醇含量的增加。

*低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高：LDL-C是LDL的主要載體，可將膽固醇轉運至血管壁。高甘油三酯血癥患者的LDL-C水平升高，表明LDL的合成或分泌增加。

*HDL-C降低：HDL-C是HDL的主要載體，可將膽固醇從血管壁轉運至肝臟。高甘油三酯血癥患者的HDL-C水平降低，表明HDL的合成或分泌受抑制。

異常機制

載脂蛋白和膽固醇代謝異常在高甘油三酯血癥中的機制復雜，可能涉及以下因素：

*外周脂蛋白脂酶活性受抑制：脂蛋白脂酶是一種分解甘油三酯的酶，其活性受抑制會導致VLDL和IDL的分解受阻，從而導致甘油三酯積聚。

*肝臟VLDL分泌增加：肝臟是VLDL的主要合成場所。高甘油三酯血癥患者肝臟VLDL的分泌增加，可能是由于胰島素抵抗或其他代謝異常導致的。

*脂蛋白受體活性異常：LDL受體和HDL受體負責從血漿中清除LDL和HDL。高甘油三酯血癥患者這些受體的活性異常會導致LDL和HDL的清除受損。

*膽固醇合成增加：膽固醇合成受肝臟中的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶調節。高甘油三酯血癥患者HMG-CoA還原酶活性增加，導致膽固醇合成增加。

這些異常協同作用，導致高甘油三酯血癥患者出現載脂蛋白和膽固醇代謝異常，并增加心血管疾病的風險。第四部分氨基酸代謝的失常關鍵詞關鍵要點支鏈氨基酸（BCAA）代謝受損

1.高甘油三酯血癥患者血清中纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸水平升高，表明BCAA代謝受損。

2.BCAA代謝異常可能與胰島素抵抗有關，胰島素抵抗會導致BCAA分解受阻和氧化減少。

3.BCAA升高還與血管炎癥和氧化應激增加有關，進一步加重高甘油三酯血癥的病理生理。

芳香族氨基酸代謝異常

1.高甘油三酯血癥患者血清中苯丙氨酸和酪氨酸水平升高，表明芳香族氨基酸代謝異常。

2.芳香族氨基酸代謝異常可能是由于肝臟酪氨酸酶活性受損，導致這些氨基酸清除受阻。

3.芳香族氨基酸積累已被證明會抑制一氧化氮合成，導致血管擴張受損和高血壓。

谷氨酰胺代謝改變

1.高甘油三酯血癥患者血清中谷氨酰胺水平降低，表明谷氨酰胺代謝受損。

2.谷氨酰胺是蛋白質和核酸合成所必需的，其水平下降可能反映了高甘油三酯血癥患者合成代謝受損。

3.谷氨酰胺代謝異常還可能參與免疫應答，高甘油三酯血癥患者中谷氨酰胺水平降低可能與免疫功能受損有關。

氨基酸交替途徑失調

1.高甘油三酯血癥患者中，丙氨酸和甲硫氨酸等氨基酸的交替途徑代謝失調。

2.交替途徑代謝失調可能與BCAA代謝受損有關，因為BCAA也參與這些途徑。

3.交替途徑代謝異常可能導致代謝產物的蓄積，如丙酮酸，對血管健康產生不利影響。

氨基酸氧化失衡

1.高甘油三酯血癥患者血清中谷氨酸和天門冬氨酸水平升高，表明氨基酸氧化失衡。

2.氨基酸氧化失衡可能是由于線粒體功能受損，導致氨基酸氧化受損。

3.氨基酸氧化失衡可能導致能量產生減少，加劇高甘油三酯血癥患者的代謝異常。

氨基酸轉運受損

1.高甘油三酯血癥患者中，跨膜氨基酸轉運蛋白的表達和活性受損。

2.氨基酸轉運受損會導致氨基酸跨越細胞膜受阻，干擾氨基酸代謝和細胞功能。

3.氨基酸轉運受損可能與炎癥或氧化應激有關，這些因素在高甘油三酯血癥中很常見。氨基酸代謝的失常

高甘油三酯血癥患者的氨基酸代謝譜發生顯著改變，這反映了體內氨基酸穩態和蛋白質合成途徑的紊亂。

必需氨基酸的改變

*纈氨酸和異亮氨酸升高：這兩種必需氨基酸的升高可能是由于脂肪酸氧化受損，導致支鏈氨基酸分解代謝減弱。

*苯丙氨酸降低：苯丙氨酸是酪氨酸的代謝中間產物，其降低可能表明苯丙氨酸羥化酶活性受損，導致酪氨酸生成減少。

*必需氨基酸的比率失衡：纈氨酸和異亮氨酸與亮氨酸的比率升高，表明亮氨酸的利用受損。

非必需氨基酸的改變

*谷氨酸升高：谷氨酸是氨基酸的中間產物，其升高可能是由于谷氨酸脫氫酶活性受損，導致谷氨酸的清除減少。

*精氨酸升高：精氨酸參與尿素循環，其升高可能表明尿素循環的異常，導致精氨酸的清除減少。

*賴氨酸降低：賴氨酸是蛋白質合成中必不可少的氨基酸，其降低可能反映了蛋白質合成的受損。

其他氨基酸途徑的變化

*半胱氨酸代謝受損：半胱氨酸是谷胱甘肽的前體，其水平降低可能表明谷胱甘肽生成減少，從而導致氧化應激。

*嘌呤代謝受損：高甘油三酯血癥患者的尿液中尿嘧啶排泄增加，表明嘌呤代謝受損。

*膽堿代謝受損：膽堿是磷脂酰膽堿和神經遞質乙酰膽堿的前體，其水平降低可能表明膽堿代謝受損。

氨基酸代謝失調的機制

氨基酸代謝的失調可能由多種機制引起，包括：

*胰島素抵抗導致氨基酸攝取減少

*脂肪酸氧化受損導致支鏈氨基酸分解代謝減少

*氧化應激導致谷胱甘肽生成減少和半胱氨酸代謝受損

*腎功能受損導致氨基酸清除減少

*腸道微生物組改變導致氨基酸代謝途徑的改變

氨基酸失調的臨床意義

氨基酸代謝的失調與高甘油三酯血癥患者的多種并發癥有關，包括：

*胰島素抵抗和2型糖尿病

*心血管疾病

*肝脂肪變性

*腎病

*神經退行性疾病

了解氨基酸代謝失調的機制和臨床意義對于高甘油三酯血癥患者的診斷、治療和預防至關重要。第五部分碳水化合物代謝的紊亂關鍵詞關鍵要點糖酵解途徑的調控失衡

-葡萄糖-6-磷酸酶表達增加，導致葡萄糖輸出增加，促進高甘油三酯血癥。

-磷酸果糖激酶-1活性降低，減少糖酵解速率，導致糖原合成受損。

-乳酸脫氫酶活性增加，促進糖酵解向乳酸生成轉移，加劇代謝紊亂。

糖異生途徑的異常激活

碳水化合物代謝的紊亂

高甘油三酯血癥患者碳水化合物代謝的紊亂表現為葡萄糖耐受不良、胰島素抵抗和高胰島素血癥。

葡萄糖耐受不良

在高甘油三酯血癥患者中，葡萄糖耐受不良表現為口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中血糖水平升高。這種葡萄糖耐受不良與胰島素抵抗有關，即胰島素對葡萄糖利用和葡萄糖生成的影響減弱。胰島素抵抗可能是由于胰島素受體信號傳導缺陷或胰島素靶組織對胰島素反應性降低所致。

胰島素抵抗

胰島素抵抗是指組織對胰島素刺激的反應性降低，導致葡萄糖攝取和利用減少。高甘油三酯血癥患者中胰島素抵抗的機制包括：

*肥胖：肥胖會導致脂肪組織中脂肪酸釋放增加，抑制胰島素信號傳導。

*脂毒性：游離脂肪酸和甘油三酯積聚可誘導胰島素抗性和β細胞損傷。

*慢性炎癥：高甘油三酯血癥相關的慢性炎癥可激活炎癥途徑，抑制胰島素信號傳導。

高胰島素血癥

為了代償胰島素抵抗，高甘油三酯血癥患者胰腺會分泌過量胰島素，導致高胰島素血癥。高胰島素血癥進一步加劇葡萄糖耐受不良和胰島素抵抗。

代謝組學分析中碳水化合物代謝紊亂的證據

代謝組學分析提供了碳水化合物代謝紊亂的證據：

*葡萄糖代謝：高甘油三酯血癥患者的血漿中葡萄糖水平升高，表明葡萄糖耐受不良。

*胰島素代謝：胰島素水平升高，表明胰島素抵抗和代償性高胰島素血癥。

*糖化血紅蛋白(HbA1c)：HbA1c水平升高，表明長期高血糖水平。

*游離脂肪酸水平：游離脂肪酸水平升高，表明脂毒性參與胰島素抵抗。

*炎癥標志物：炎癥標志物水平升高，如C反應蛋白(CRP)和白細胞介素-6(IL-6)，表明慢性炎癥。

結論

高甘油三酯血癥患者的碳水化合物代謝紊亂表現為葡萄糖耐受不良、胰島素抵抗和高胰島素血癥。代謝組學分析提供了這些紊亂的證據，突出了脂毒性和炎癥在高甘油三酯血癥中胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良中的作用。第六部分氧化應激和炎癥標志物的改變關鍵詞關鍵要點氧化應激標志物的改變

1.高甘油三酯血癥患者的氧化應激標志物，如丙二醛（MDA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α），顯著升高，表明氧化應激增加。

2.氧化應激的增加與脂質過氧化、細胞損傷和炎癥有關，可能促進動脈粥樣硬化和心血管疾病的進展。

3.抗氧化劑水平，如維生素C和維生素E，在高甘油三酯血癥患者中降低，這進一步加劇了氧化應激。

炎癥標志物的改變

1.高甘油三酯血癥患者炎癥標志物，如C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），顯著升高，表明炎癥過程增強。

2.脂質過氧化產物和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）可以激活炎癥反應，促進巨噬細胞和T細胞的浸潤，從而加重動脈粥樣硬化。

3.炎癥反應的調控失衡與心血管疾病的發生和進展密切相關，在高甘油三酯血癥的病理生理中起著重要作用。氧化應激和炎癥標志物的改變

高甘油三酯血癥與氧化應激和炎癥反應增強密切相關。代謝組學分析揭示了氧化應激和炎癥標志物在高甘油三酯血癥患者中的顯著變化。

#氧化應激標志物

氧化應激涉及活性氧（ROS）的產生與清除之間的失衡。高甘油三酯血癥患者的氧化應激標志物升高，表明氧化應激增強：

*丙二醛（MDA）：脂質氧化產物，測量脂質過氧化程度。高甘油三酯血癥患者的MDA水平升高，表明脂質過氧化增強。

*超氧化物歧化酶（SOD）：一種抗氧化酶，中和超氧化物自由基。高甘油三酯血癥患者的SOD活性降低，表明抗氧化能力下降。

*谷胱甘肽（GSH）：一種抗氧化三肽，保護細胞免受氧化損傷。高甘油三酯血癥患者的GSH水平降低，表明抗氧化防御能力減弱。

#炎癥標志物

炎癥是一種免疫反應，涉及細胞因子的產生和免疫細胞的募集。高甘油三酯血癥患者的炎癥標志物升高，表明炎癥反應增強：

*C反應蛋白（CRP）：一種急性期蛋白，是炎癥反應的標志物。高甘油三酯血癥患者的CRP水平升高，表明全身炎癥增加。

*白細胞介素-6（IL-6）：一種促炎細胞因子，在炎癥反應中起關鍵作用。高甘油三酯血癥患者的IL-6水平升高，表明促炎環境增強。

*腫瘤壞死因子-α（TNF-α）：另一種促炎細胞因子，參與炎癥反應的調節。高甘油三酯血癥患者的TNF-α水平升高，表明促炎通路激活。

#氧化應激和炎癥的相互作用

氧化應激和炎癥在高甘油三酯血癥中密切相關。氧化應激可以激活炎癥通路，而炎癥反應又會產生成活性氧，進一步加劇氧化應激。這種惡性循環導致氧化應激和炎癥反應的持續增強，損害血管內皮功能，加速動脈粥樣硬化的發展。

#結論

代謝組學分析揭示了高甘油三酯血癥患者中氧化應激和炎癥標志物的顯著改變。這些變化表明氧化應激和炎癥增強，這在高甘油三酯血癥的病理生理中起著重要作用。了解這些改變可以為針對性治療策略的發展提供見解，改善高甘油三酯血癥患者的預后。第七部分高甘油三酯血癥患者的代謝特征關鍵詞關鍵要點脂質代謝異常

1.高甘油三酯血癥患者血漿中甘油三酯和極低密度脂蛋白膽固醇水平顯著升高，而高密度脂蛋白膽固醇水平下降。

2.脂肪酰基輔酶A去飽和酶1（FADS1）基因多態性與高甘油三酯血癥的發展有關，導致不飽和脂肪酸合成減少。

3.脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低，導致甘油三酯水解受損，進而導致甘油三酯積聚。

碳水化合物代謝異常

1.高甘油三酯血癥患者葡萄糖耐量受損，胰島素抵抗加重。

2.血漿中糖化血紅蛋白水平升高，表明葡萄糖代謝紊亂。

3.肝糖元合成減少，導致肝臟能量儲存受損，進而加劇胰島素抵抗。

氨基酸代謝異常

1.血漿中支鏈氨基酸（纈氨酸、異亮氨酸和亮氨酸）水平升高，表明肌肉蛋白分解增加。

2.血漿中鳥氨酸水平升高，表明尿素循環受損，導致氨清除障礙。

3.谷氨酰胺合成減少，導致抗氧化能力下降，加劇氧化應激。

氧化應激

1.血漿中活性氧（ROS）水平升高，導致氧化應激加重。

2.抗氧化劑防御系統功能減弱，包括谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶活性降低。

3.脂質過氧化產物水平升高，表明細胞膜脂質氧化損傷加重。

炎癥反應

1.血漿中促炎細胞因子（如白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α）水平升高，表明炎癥反應加劇。

2.趨化因子和粘附分子表達增加，促進單核細胞向血管壁遷移，加劇血管炎癥。

3.補體系統激活增強，導致炎癥反應放大。

腸道菌群失調

1.高甘油三酯血癥患者腸道菌群多樣性下降，特定菌群豐度失衡。

2.產短鏈脂肪酸菌豐度減少，導致腸道屏障功能受損，促進內毒素泄漏。

3.腸道菌群代謝產物異常，如膽汁酸代謝紊亂，加劇全身炎癥反應。高甘油三酯血癥患者的代謝特征

高甘油三酯血癥(HTrg)是一種常見的脂質代謝異常，其特征是血液中甘油三酯(TG)水平升高。代謝組學分析是一種強大的工具，可用于探索HTrg患者體內代謝途徑的變化。

脂質代謝異常

HTrg患者最顯著的代謝特征是脂質代謝途徑的改變。

*甘油三酯升高：TG是HTrg的主要特征，其升高主要是由于外源性脂肪酸攝入過多或體內脂肪酸合成增加。

*游離脂肪酸升高：游離脂肪酸(FFA)是TG合成的前體，在HTrg患者中升高，這可能歸因于脂肪組織釋放增加或脂蛋白脂肪酶活性降低。

*高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低：HDL-C是將膽固醇從組織轉運到肝臟的重要載體。在HTrg患者中，HDL-C含量降低，這可能與脂蛋白脂酶活性降低有關，從而導致HDL顆粒的分解增加。

*低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高：LDL-C是將膽固醇轉運到組織的主要載體。在HTrg患者中，LDL-C含量升高，這與VLDL顆粒的轉化增加有關。

糖脂代謝異常

糖脂是復雜的脂質，由脂肪酸和糖基構成。HTrg患者糖脂代謝也發生改變。

*神經酰胺升高：神經酰胺是一種重要的糖脂，在細胞凋亡、增殖和分化中發揮作用。在HTrg患者中，神經酰胺含量升高，這可能與細胞應激增加或脂質合成途徑失調有關。

*鞘脂升高：鞘脂是神經組織中含量豐富的糖脂。在HTrg患者中，鞘脂含量升高，這可能與髓鞘形成增加或鞘脂代謝受損有關。

氨基酸代謝異常

HTrg患者氨基酸代謝也發生改變。

*支鏈氨基酸(BCAA)升高：BCAA是一組必需氨基酸，在HTrg患者中升高。這可能是由于肌肉蛋白分解增加或BCAA代謝受損所致。

*芳香族氨基酸(AAA)降低：AAA是一組必需氨基酸，在HTrg患者中降低。這可能是由于AAA代謝受損或向其他代謝途徑分流所致。

其他代謝物變化

除了上述變化外，HTrg患者中還觀察到其他代謝物的變化。

*膽堿升高：膽堿是一種必需營養素，在HTrg患者中升高。這可能是由于磷脂酰膽堿合成增加或膽堿代謝受損所致。

*肌酸升高：肌酸是一種能量儲存分子，在HTrg患者中升高。這可能是由于肌肉損傷增加或肌酸合成途徑激活所致。

*尿素升高：尿素是氨代謝的終產物，在HTrg患者中升高。這可能是由于蛋白質分解增加或尿素循環受損所致。

代謝途徑影響

HTrg患者代謝特征的變化表明了多種代謝途徑受到了影響：

*脂肪酸氧化受損：FFA和TG升高表明脂肪酸氧化受損，可能與線粒體功能障礙或脂蛋白脂肪酶活性降低有關。

*糖脂合成增加：神經酰胺和鞘脂升高表明糖脂合成增加，可能與細胞應激增加或脂質代謝途徑失調有關。

*氨基酸代謝受損：BCAA升高和AAA降低表明氨基酸代謝受損，可能與肌肉蛋白分解增加或代謝途徑分流有關。

*膽堿代謝受損：膽堿升高表明膽堿代謝受損，可能是由于磷脂酰膽堿合成增加或膽堿代謝受損所致。第八部分代謝組學在高甘油三酯血癥研究中的應用關鍵詞關鍵要點【代謝組學識別高甘油三酯血癥的生物標志物】