第二章細胞的基本功能學習目標1.熟悉：細胞膜的物質轉運功能。2.了解：細胞膜的結構；靜息電位、動作電位、閾電位、極化、去極化、超極化等概念；靜息電位及動作電位的產生機制；興奮在神經纖維上傳導的機制；神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞過程及特點；骨骼肌的興奮-收縮耦聯；肌細胞的收縮原理及形式。

第一節細胞的物質轉運功能一、細胞膜的基本結構液態鑲嵌模型：以液態脂質雙分子層為基架,其間鑲嵌有不同結構和功能的蛋白質。

1.脂質雙分子層:磷脂、膽固醇雙嗜分子構成基架,體溫條件下具有流動性。

2.蛋白質:分表面蛋白(RBC骨架蛋白)和整合蛋白(載體、通道、離子泵、轉運體等)。

3.糖類:與脂質或蛋白結合生成糖蛋白或糖脂，成為抗原決定簇、受體可識別部分。（一）單純擴散

單純擴散：是指脂溶性小分子物質由高濃度一側向低濃度一側通過細胞膜的過程。

特點：1.順濃度梯度轉運。2.不需要消耗能量。（一）單純擴散轉運物質：脂溶性物質和小分子量物質，如O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素、水等。轉運速度：1.膜兩側物質濃度差越大。2.細胞膜對物質的通透性。(二)

易化擴散

易化擴散：是指非脂溶性或脂溶性很小的小分子物質借助于膜蛋白質的幫助順著濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運過程。1.載體介導的易化擴散

2.通道介導的易化擴散載體介導的易化擴散轉運物質:小分子物質,如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。載體：質膜上的載體蛋白特點：1.特異性結合2.飽和現象3.競爭性抑制通道介導的易化擴散轉運物質:水溶性的帶點離子載體：質膜上的離子通道（整合蛋白）特點：1.離子選擇性2.門控特性

(三)主動轉運

主動轉運：是指小分子物質利用細胞代謝產生的能量，逆濃度差和電位差進行的跨膜轉運過程。1.原發性主動轉運（需要ATP直接供能）2.繼發性主動轉運（不需要ATP直接供能）原發性主動轉運

原發性主動轉運：細胞通過離子泵蛋白的作用，直接利用細胞代謝產生的能量，使得小分子物質逆濃度差或電位差進行跨膜轉運的方式。

如：鈉-鉀泵，簡稱鈉泵，又稱Na+-K+依賴式ATP酶。每分解一分子ATP，將3個Na+移出胞外，同時將2個K+移入胞內。質繼發性主動轉運

繼發性主動轉運：物質的逆濃度梯度的轉運所需能量并不是直接由ATP提供，而是由原發性主動轉運形成離子濃度差后，以聯合轉運的方式來得以實現的。如：腸黏膜上皮細胞對葡萄糖和氨基酸的吸收過程。（四）出胞和入胞

出胞：指胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。粗面內質網上合成↓高爾基體復合體加工↓分泌囊泡↓移向細胞膜內側↓融合、破裂，分泌（四）出胞和入胞入胞：大分子物質或物質團塊借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程，包括吞噬和吞飲。

入胞出胞

第二節細胞的生物電現象

細胞的生物電活動是細胞所有活動的基礎，由于生物電活動發生在細胞膜的兩側，所以又稱為跨膜電位。細胞的生物電活動主要表現為靜息電位和動作電位兩種情況。一、靜息電位

靜息電位（RP）：細胞處于安靜狀態時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。一般情況下，記錄的靜息電位為負值。不同細胞的靜息電位不等，如骨骼肌細胞的靜息電位大約-90mV，神經細胞約-70mV，紅細胞約-10mV。極化:RP時膜電位外正內負的狀態超極化:靜息電位增大，如靜息電位從-90mV升高至-100mV去極化：靜息電位減小，如骨骼肌細胞靜息電位從-90mV減小到-80mV反極化：細胞去極化到達零電位后如進一步變化為“外負內正”，則稱為反極化超射：膜電位反極化后高于0電位部分復極化：去極化后向RP恢復靜息電位產生的機制1.鈉泵的作用：導致細胞膜內外兩側存在著Na+、K+離子的濃度差。2.安靜情況下細胞膜對不同離子的通透性不同：K+＞Cl-＞Na+＞A-

[Na+]o>[Na+]i≈12∶1[K+]i＞[K+]o≈30∶1[K＋]i順濃度（動力）差向膜外擴散[K+]i↓→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態當動力與阻力達到平衡時，K＋的跨膜凈通量為零

膜兩側[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不斷擴散，膜兩側不斷加大的電位差是K+繼續擴散的阻力，當動力和阻力達到動態平衡時，K+的凈擴散通量為零→膜兩側的平衡電位。結論:RP的產生主要是K＋外流產生。二、動作電位動作電位（AP）：細胞受到適宜的刺激時在靜息電位的基礎上產生的快速并可傳導的電位變化。升支（快速去極）

降支（快速復極）鋒電位：快速除極的上升支和快速復極化的下降支共同形成了外觀上尖鋒狀的電位變化。

后電位：鋒電位之后膜電位變化速度相對較慢的部分。負后電位：膜電位尚未完全復極化到靜息電位水平的部分。正后電位：膜電位在復極化過程中，電位水平超過靜息電位的電位動作電位的特征1.“全”或“無”特性2.不衰減的傳3.脈沖式發生（二）動作電位產生的機制產生條件:1.膜內外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10。2.膜在受到閾刺激而興奮時，對Na+離子的通透性增加。

刺激

少量Na+通道激活開放Na+少量內流→膜內外電位差↓膜去極化到閾電位→Na＋通道大量開放(形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋)Na+再生性循環AP的產生機制:

AP升支1.升支(去極化)Na+通道去極化↓激活↓失活↓恢復2.降支（復極化）：K＋通道開放＋Na＋通道關閉K＋迅速外流降支3.復極后：激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵入降支K+通道關閉↓激活結論：

①AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。

②AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復消耗能量（Na＋－K＋泵的活動）。

③AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值，RP≈[Na＋]的平衡電位。

④通過電壓鉗和膜片鉗實驗證實。興奮與閾值

生理學中把作用于機體的內、外環境的各種變化稱為刺激。按照性質的不同，刺激可分為物理的、化學的、生物的和社會心理因素的刺激等。

三個要素

：1.刺激的強度：閾值2.刺激的持續時間3.刺激強度對時間變化率興奮與閾值

一定條件下，能夠引起組織或細胞產生興奮的最小刺激強度稱為閾值，閾值大小的刺激稱為閾刺激，強度比閾強度大的為閾上刺激，反之則為閾下刺激。

閾值越大，興奮性越低。動作電位的傳導

動作電位在同一細胞膜的傳播稱為動作電位的傳導。傳導機制：局部電流傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流。有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。

第三節肌細胞的收縮功能一、神經-肌接頭的興奮傳遞（一）神經-肌接頭的微細結構

1.接頭前膜:

突觸囊泡，內含ACh;

電壓門控Ca2+通道；2.接頭間隙：

50nm寬，充滿細胞外液;3.接頭后膜：終板膜

N2型ACh受體陽離子通道；乙酰膽堿酯酶（二）神經-肌肉接頭處興奮的傳遞過程神經纖維AP電壓門控鈣通道開放，

Ca2＋入神經末梢突觸囊泡與接頭前膜融合、釋放ACh

(量子釋放)ACh結合并激活ACh受體通道終板膜對Na＋、K＋通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）電緊張性擴布至肌膜，去極化至閾電位肌細胞膜爆發AP接頭前膜去極化特點：

無“全或無”特性；無不應期；可總和；大小與ACh釋放量呈正比終板電位

終板膜上產生的局部去極化電位?？呻S

ACh釋放增加而產生等級性變化。

二、骨骼肌的興奮–收縮耦聯

將肌細胞的興奮和收縮耦聯起來的中間過程稱為肌細胞的興奮–收縮耦聯。肌細胞的興奮（動作電位）肌細胞的收縮（機械過程）興奮-收縮耦聯（一）肌管系統

橫管：T管（肌膜內凹而成。傳AP至肌細胞深部。）縱管：L管（稱肌質網。L管兩端稱終末池，富含Ca2+。貯存、釋放、聚積鈣。)

三聯管：（T管+終末池×2）。興奮-收縮耦聯部位。LT

1.興奮通過橫管系統傳向肌細胞內部:指肌膜產生AP后,AP迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管結構。2.三聯管結構處的信息傳遞。

3.肌質網釋放Ca2+由胞質向肌質網的再聚積:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+順濃度梯度進入肌漿，觸發肌絲滑行，肌細胞收縮。

Ca2+是興奮-收縮耦聯的中介因子，三聯管是興奮-收縮耦聯的結構基礎。二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯三、骨骼肌細胞的收縮機制（一）肌原纖維和肌小節

粗肌絲和細肌絲按一定規律排列組成肌原纖維。肌小節是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。即：1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區域1.粗肌絲:

肌球蛋白桿頭:橫橋（二）肌絲的分子組成2.細肌絲肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點

原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點肌鈣蛋白：T、C、I亞單位肌節縮短，肌細胞收縮牽拉細肌絲向肌節中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型改變終池內的Ca2+進入肌漿（１）收縮過程興奮-收縮耦聯后肌膜電位復極化肌漿網膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網膜Ca2+泵激活（2）舒張過程四、骨骼肌的收縮效能及其影響因素1.骨骼肌收縮的表現形式2.單收縮和強直收縮（一）骨骼肌收縮的表現形式

1.等長收縮：肌肉收縮時長度不變，張力增加。2.等張收縮：肌肉收縮時張力保持不變，長度縮短。

在一定后負荷基礎上收縮時，肌肉張力從零開始逐漸增加，常先表現為等長收縮，當張力增加至與負荷相等時轉為等長收縮。(二)單收縮和強直收縮1.單收縮:A.受單一刺激→一個AP→一次肌肉收縮;B.連續刺激的頻率低(間隔>單