一氧化碳中毒

CarbonMonoxide

發病原因工業中毒：鋼鐵、化工企業、礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤氣等。汽車廢氣發病機制COCOHbCOHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)病理生理

中樞神經系統對缺氧最為敏感。腦內小血管迅速麻痹、擴張，三磷酸腺苷在無氧的環境下迅速耗盡，鈉泵運轉障礙，鈉離子蓄積在細胞內誘發腦細胞內水腫，腦組織受壓，缺血。嚴重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現點狀或大片出血。臨床表現1、急性一氧化碳中毒

臨床上以急性腦缺氧引起的癥狀為主。有頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀，皮膚典型表現呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。輕度中毒

血液中的COHb含量為10％～20％。出現劇烈的頭痛、頭昏、心悸、乏力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩。于離開中毒現場吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀逐漸消失。中度中毒

血液中的COHb含量為30％～40％。

除輕度中毒癥狀外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色特征性改變。瞳孔對光反射遲鈍，嗜睡，此時如及時發現，經過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發癥和后遺癥。重度中毒

血液中的COHb含量50％以上。

意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射遲鈍，四肢肌張力增高，有時出現陣發性去大腦強直。可出現嚴重的并發癥，可有神經系統后遺癥。中毒程度神經系統表現血COHb濃度治療反應（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態

＞50％遲發性腦病

部分CO中毒患者于昏迷蘇醒，意識恢復正常后，經數天至數月的假愈期，又出現神經精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發性腦病。輔助檢查

血液COHb測定頭顱CT：可在高壓氧治療后行腦CT檢查，觀察腦水腫情況。腦電圖心電圖血液生化檢查血、尿常規診斷要點有與毒氣接觸史輕者頭痛、乏力，重者出現意識障礙。皮膚粘膜呈櫻桃紅色為重要特征

碳氧血紅蛋白定性測定陽性及頭顱CT檢查示相應的異常表現治療原則

迅速脫離中毒現場，對中度以上中毒者給予高壓氧治療，對癥支持治療以防治并發癥。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。應盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。治療(Treatment)

促進腦細胞代謝:靜脈滴注大劑量維生素C、能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。深昏迷者可予蘇醒劑，可用納洛酮。治療感染，控制高熱:血培養選擇廣譜抗生素高熱者可物理降溫至32℃，降溫寒戰及驚厥可冬眠。防治并發癥和后發癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養；嚴密觀察蘇醒患者病情變化，防止并發癥。

經搶救蘇醒后，應臥床休息，密切觀察2周，加強護理，預防遲發性腦病的發生。護理要點（1）病情觀察：①觀察瞳孔大小，出入液量，液體滴數，防止腦水腫②觀察呼吸和體溫變化，呼吸節律不規則,及時通知醫生，必要時建立人工氣道，及時清除呼吸分泌物,持續高熱時以頭部降溫為主的冬眠療法。③觀察心臟節律的變化，及早發現心律失常及早處理.

（2）氧氣吸入的護理：采用高濃度面罩給氧，或鼻導管吸氧（流量8-10L分